Concluziile Cytoarchitectonic de cercetare a cortexului cerebral in schizofrenie - anatomie patologică și patogeneza de boli psihice

CONCLUZII DIN CERCETARE cortexului cytoarchitectonic în schizofrenie. Rezultate ANTERIOARE DESCRIERE EVALUARE negativ obținute în studiile difuze și localizate modificări morfologice în cortexul cerebral

Datele publicate pe cortexul cytoarchitectonics de studiu în schizofrenie sugerează că nu există un consens cu privire la secvența de pierdere in celulele nervoase ei ganglion. Acest lucru este de înțeles, deoarece diferitele autori au studiat cazuri cu manifestări mnogosimptomnymi de schizofrenie, fiecare dintre aceste observații, a existat o simptomatologie complexă și caracteristici clinice. Nu este surprinzător faptul că datele cytoarchitectonics crusta într-o varietate de cazuri, reflectă unele diferențe în manifestarea anatomică a simptomelor și variații în natura modificărilor celulare stratificate. În ceea ce privește pierderea stratificata celulele cortexului în schizofrenie există unele diferențe. Toți autorii sunt de acord că stratul III este afectată cel mai mult. Potrivit Iosephy, F nfgeld și Hechst, locul doi în picioare la stratul de Naito - VI, pe Voshpap - strat II. In al treilea loc chst H, Miscolczy și F nfgeld da strat VI, Naito (1924) - II și Voshpap (1928) - strat V. Stratul cel mai puțin afectat II și IV (F nfgeld și Miscolczy). Iosephy indică faptul că pierderea de celule nu este atât de mult un sistem de siguranță ca a observat anumite segmente.
Dezacordul se constată în ceea ce privește distrugerea anumitor zone ale creierului. Motor, câmpul senzorial (anterior și posterior girusul central) și senzor de câmp vizual și de auz sunt afectate puțin sau deloc afectate. F nfgeld a constatat că cel mai afectat în lobul temporal al câmpului 20, 21, 22, în zona prefrontală - câmp 9, 10 și 11. supramarginal câmpurile gyrus unghiulare 40 și 39 sunt mai puțin schimbate. câmp Motor cu celule piramidale gigant girusul superior parietal (câmpul 7) și câmpul striatal (17) nu au fost deloc afectate.
Un studiu detaliat al cortexului cerebral în 10 cazuri de schizofrenie cronica curgand petrecut Nauto. El a ajuns la următoarea concluzie. In fiecare caz, există o dispariție substanțială a celulelor din domeniile Brodmann 10, 45 și 47 și în al treilea girusul frontal. Mai puțin afectate Zero 8, 9 și 44. lobului temporal a fost grav afectată de scoarța primelor gyrus temporale. Scoarță supramarginal și gyri unghiulară a fost schimbat doar în cazuri individuale. afectează mai puțin de multe ori cortexul în regiunea occipitală.
Observațiile Voshpap nereguli mai semnificative sunt notate în cortexul din față și din spate a convolutions insulita. Mai puțin a fost schimbat zerouri coaja 9, 10, 22, 39, 38, 4, 7, 40, uimit chiar mai slab teren 6, 11, 20, regiunea occipital 28. Câmpurile 17 și 19 au fost reținute. Miscolczy și colab. S-au găsit hippocampus cortexul neafectat, losephy și M nzer găsit în acest domeniu un mare număr de modificări în celulele nervoase.
Nu este nimic surprinzător în faptul că studiile rezultatele cytoarchitectonics care aparțin autorilor individuali, într-o anumită măsură diferită una de alta, deși mulți spun înfrângerea slab sau siguranța completă a scoarței zonelor de proiecție din cortexul cerebral - partea din față și din spate a convolutiile centrale, primele girusul parietale și auditive de proiecție și activitatea vizuală. Încălcarea structurii altor zone corticale variază foarte mult, ceea ce este destul de natural, deoarece, în orice caz de simptome de schizofrenie observate specific doar pentru el. Astfel, cortexul cytoarchitectonics de studiu poate avea o valoare numai atunci când cercetătorul încearcă să determine în mod obiectiv dacă este sau confirmă profunzimea crustei schimbă gravitatea unei anumite simptomatologii a cazului de testare. Ghidat de tabloul clinic, am studiat cortexul cerebral, în unele cazuri cu schizofrenie cronică în numeroase secțiuni și realizate în conformitate cu adâncimea și difuze localizate schimbări în structura scoarței II definită simptomatologia fiecărui caz în parte. După cum sa menționat mai sus, am fost capabili să stabilească o adâncime semnificativă a leziunii a cortexului precentral cu lung care curge catatonie și scoarța parietal și regiunile temporale, de asemenea, au avut destul de diferite, cu toate că distrugerea mai puțin pronunțată a celulelor.
Cand schizofrenie paranoidă halucinantă-efectueaza destul de clar celulele subpresiune in cortexul parietal si lobilor temporali. difuze și înșelătoria locale foarte concludente celule gyrus temporale supramarginal, unghiulare, al doilea și al treilea. Când microscopie și microfotografie bine capturat o schimbare semnificativă în celulele din hipocampus la halucinații olfactive simptom. Este detectată în mod obiectiv o schimbare în anumite nuclee de talamus și cortexul lobului parietal. Probată renaștere talamo- fibre corticale în creierul unui pacient cu schizofrenie cu prezenta simptomelor halucinatorii-delirante, ace fenomene perforarea pielii, orientarea incompletă și iluzii de persecuție și moarte. Aceasta este ceea ce tocmai am menționat, din moment ce mai detaliat, aceste date au fost prezentate mai sus.
Aceste exemple sunt suficiente pentru a exprima ideea că anumite simptomatologia clinică, destul de robust și durabil, are o reflectare obiectivă în anumite zone ale cortexului. Aceste studii, în opinia noastră, poate fi continuată cu succes. Acestea vor duce la descoperirea unui timp îndelungat potențial simptom substrat morfologic specific al schizofreniei, t. E. crea o bază pentru gândire clinică și anatomice în psihiatrie, fără de care a împiedicat progresul reprezentării obiective despre multe aspecte ale tulburărilor mintale și nu este posibilă obiectivare a fenomenelor psihotice în mozaic a cortexului studiului, care Îmi pasă mai mult Pavlov. Desigur, acest lucru nu este un caz de localizare primitivă brută, și localizarea arcurilor în mișcare dinamic reflexe complexe, care, combinate, și combinarea, crearea de activitate mentală. Este necesar să se stabilească în ce măsură și în ce combinație încălcare a substratului anatomic al acestor arcuri reflexe complexe vor afecta activitatea mentală și va duce la produse psihotice. Această sarcină este foarte dificilă, și ar trebui să permită cu precizie a fost cunoscut patomorfologice crusta substrat mozaic afișează incorect lumea exterioară și servește ca bază pentru simptomele psihotice ale schizofreniei.
Această cale este cea mai potrivită pentru a rezolva problemele de reflecție patologice ale creierului a realității și a activității sale integratoare defectuoasă, localizarea spațială în creier de tulburări patologice ale activității de substrat reflexă complexe și căutările ulterioare de caracteristici dizarmonie metabolismului, care a fost suficient pentru a ruina destinate acestei structuri creierului.
Dacă din acest punct de vedere, vom efectua studii suplimentare de activitate cerebrala patologice în schizofrenie, poate părea încercări ciudate și lipsite de judecată de către unii autori pentru a discredita proces continuu aprofundarea investigațiilor histopatologice și, în general, la întrebarea, la fel ca Peters, substratul anatomic pentru existența simptomelor schizofrenice.
Cele mai convingătoare argumente împotriva unor astfel de declarații sunt zeci de mii de pacienți cu schizofrenie cronică, care umplu spitalele de psihiatrie din toate țările și că este imposibil să se adapteze la orice lucrare, o armată mare de pacienți în stadiul de defect și terapie mai degrabă fără speranță utilizate în prezent, fără cunoașterea patogeneza schizofreniei. Noi nu putem fi de acord cu faptul că intervențiile terapeutice împotriva schizofrenici recupera procesele metabolice din organism și inhibă dezvoltarea în continuare a schizofreniei. Lupta pentru restaurarea metabolismului organismului este doar începutul în schizofrenie. Putem realiza un efect temporar, dar în imposibilitatea de a opri complet schizofrenie.
Argumentul obișnuit vorbind în raport cu valorile obiective detectate de către toți cercetătorii din schizofrenie pustiirii in cortexul si ganglionul subcorticale, este faptul că unii autori (Spielmeyer, Peters, 1958) a constatat aceeași pierdere de celule din cortexul cerebral al persoanelor executate. Cele „moarte“ celulele nervoase din aceste site-uri au avut aceeași structură ca și în cortexul schizofrenici. Aceste dezolare în afară nu este însoțită de reacția argilei și au fost independente navei, care este caracteristică pentru schizofrenie.
Cu toate acestea, unul care a studiat cu atenție pierderea de celule din cortexul cerebral în schizofrenie și în cazurile de control, ar putea vedea că, în schizofrenie, in anumite parti ale creierului pustiirii cel mai frapant este mult mai larg, mai frecvente, și de multe ori conțin celule forme clar patologice. Aceste porțiuni Loss observate mai ales în straturile III și V, celulele care sunt relevante pentru conexiunile lungi asociative, de multe ori greve in schizofrenie. Anumite modificari in celulele creierului ale câmpului sunt sărace și există destul de multe locuri care nu sunt umplute cu celule (de exemplu, câmpurile 21, 20 și altele), astfel încât atunci când Peters și Kutsch punctul de a le, nu este o dovadă. Cu toate acestea, am văzut în catatonica în aceste domenii este mult mai largi lacune în încălcarea localizarea radială pe celula de lângă ei zone. Peters a găsit o mulțime de site-uri, lipsit de celule, într-un caz cu simptome care au dezvoltat mai mult de 2 săptămâni înainte de moartea sa. Este cunoscut faptul că creierul are o mare capacitate de înlocuire, astfel încât pierderea de celule inițiale poate să apară cu mult înainte de debutul bolii clinice. Nu este nimic surprinzător în faptul că Kutsch găsit pustiu în cortexul sub astfel de boli interne, cum ar fi tuberculoza, echinococcus si ciroza, peritonita, infarct de intestin, chlamydia, pneumonie gripa. În astfel de infecții și toxicoză este ușor de găsit în pierderea de celule ale creierului, iar acestea pot fi însoțite de, sau nu poate fi însoțită de reacția Glia și mezenchimul. Acest tip de studiu nu se poate dovedi ca fiind gasite in celulele de pierdere schizofrenie nu sunt legate de schizofrenie.
Peters subliniază faptul că diferențele radiale de celule de pe partea de sus a convolutiile ușor pentru a vedea imaginea de mai multe locuri libere de celule. Dar este destul de clar că, dacă celulele din polii de celule dispuse radial sunt în mod clar cutate și picnotică și există o încălcare a radial, este imposibil de a nega starea lor patologică. În studiile noastre, aceste fapte au fost observate în catatonie în domeniul 0, 8, 9.
Dunlap și bumbac (1923) au constatat abateri semnificative de la norma numărului de celule din cortexul creierului, comparativ cu subiecții sănătoși și la pacienții cu schizofrenie. Schob a raportat doar constatări minore atunci când se compară micrograficele cu locuri omoloage cortex normal. Cu această ocazie, putem spune că nu toate cazurile de schizofrenie cronică sunt la fel de profunde pierdere, difuze de celule, deoarece cursul clinic și adâncimea de schizofrenie sunt diferite. În plus, ar trebui să fie în măsură de a alege să compare domeniul creierului cele mai afectate în această formă a bolii.
Astfel, nici unul dintre probele prezentate, care vizează discreditarea detectate în continuare încălcări histopatologice în cortexul și subcorticale în schizofrenie, nu este semnificativă. Neusk părtinitoare a încercat să demonstreze că, în talamusului în schizofrenie nu prezintă nicio modificare patologice și toate lucrările anterioare pe această temă, sunt false. Între timp, numeroși autori au abordat cu atenție această problemă, găsit în anumite locuri talamus în schizofrenie este destul de schimbări distincte și profunde, care sunt în concordanță cu clinica.
Datorită rezultatelor pozitive ale modificărilor locale și difuze de celule corticale și o degenerare semnificativă a fibrelor din creier schizofrenic este interesant modul în care aceste fapte afectează greutatea creierului. În acest sens, există o declarație complet diferit.
Klippel, Lhermitte (1954), Zimmerman (1930) și altele. A raportat o atrofie a gyri frontal. Schimodo balene și a constatat o scădere a greutății creierului în timpul studiilor lor la pacienții schizofrenici (bărbați 56 g, la femei cu 69 g față de norma). Atrofie a fost observată în frontal, parietal și lobii temporali. Când studiile pnevmoentsefalograficheskih cunoscute atrofie a creierului gasit Jacob (1941), Winkler (1929), L Velle și Gänsberg. Cu toate acestea, Jacob și Winnit observat de expansiune moderată a ventricule și canelurile de expansiune ale frontal, parietal și lobilor temporali. Lemke la studiu pnevmoentsefalograficheskom la 100 de pacienți cu schizofrenie lung care curge găsite în 29 de cazuri și un număr semnificativ de 21 - hidrocefalie severă. Kisimoto la 44 de pacienți cu schizofrenie au fost în expansiune, iar asimetria ventricule. Pentru unii a existat o extindere a spațiului subarahnoidian peste lobilor frontali.
Alți autori care au încercat să stabilească atrofie a creierului și a dilatării ventriculare în schizofrenie, au primit rezultate negative. Deci, Broser (1959), care a studiat greutatea creierului la 219 de pacienți cu diferite forme de schizofrenie care durează mai mult de 10 de ani, a observat diferențe semnificative în greutatea creierului sanatoase si bolnave. Scheele (1931) și Witte (1929) a constatat, de asemenea, o atrofie semnificativă a creierului.
Multe încercări menționate în hidrocefalie schizofrenie până acum rămân fără succes. Cu această ocazie, Peters atrage atenția: „Informațiile colectate privind greutatea și volumul creierului nu susțin ideea că schizofrenia este însoțită de pierderea parenchimului, în afară, de asemenea, nici un substitut al suprainfecția Glia.“
În general, problema de atrofie a creierului în schizofrenie trebuie tratați cu precauție. Dacă vorbim despre depunerea moderată a celulelor din cortexul cerebral și fibre cel puțin moderată reîncarnare mielinizati emisferelor, este posibil să vorbim despre orice reduceri de greutate semnificative ale creierului la pacientii cu schizofrenie. Daca Alzheimer si boala Pick se observă atrofie severă convolutiei cortexului și ganglionul subcorticale și degenerarea emisfere mari de fibre, tot creierul este uneori redus cu 13 greutatea inițială. Dar condițiile de tulburări metabolice în schizofrenie sunt complet diferite, nu permit o astfel de distrugere largă a țesutului cerebral. Prin urmare, se bazează aici pe o atrofie mare nu este necesară, iar greutatea poate fluctua doar în limite înguste. Dacă luăm în considerare oscilația în general puternică a greutății creierului la persoanele sanatoase, aceste aceleași legi ale fluctuațiilor de greutate, poate fi oarecum consolidată, trebuie să fie corecte, și, de asemenea, în legătură cu creier la pacienții cu schizofrenie.
Cu un material foarte bun, considerăm că este dificil să vorbim de orice greutate medie a creierului în schizofrenie, deoarece fluctuația în greutatea sa, așa cum este arătat de numeroasele noastre observații au fost foarte semnificative. Este clar că nu putem fi de acord cu avizul EB Krasovsky (tulburari ale creierului Anatomie patologica. Moscova, 1957), care crede că creierul în schizofrenie în vârstă tânără sau mijlocie atinge un grad considerabil de atrofie. Conform observației noastre, greutatea creierului în schizofrenie poate varia de la 1000-1010 până la 1600 g, și, desigur, au o valoare de sex, vârstă și durata bolii. Într-un caz, catatonică nostru de la o vârstă fragedă, cu un curs de 3 ani de greutate a creierului a fost egal cu 1635 de femei Brain cu schizofrenie în cursul lung a bolii, în general, mai ușor decât creierul bărbaților de aceeași vârstă. Trebuie remarcat faptul că aspectul și volumul creierului în schizofrenie este cel mai bine explorate pe o materiale- extinsă apoi detaliile structurile anatomice apar mult mai clare.
Cu toate acestea, luând în considerare cele de mai sus, credem că unele atrofie a creierului în curs lung de schizofrenie pot fi observate. girusul atrofiat disting prin subtilitatea lor, a arătat oarecum pante mai abrupte și apex.
Uneori, întregul lobul frontal a fost atrofiat astfel de convoluții. Astfel, atrofie moderată a lobilor frontali, temporale si parietal, cu o durată prelungită de schizofrenie, cu siguranță, se poate spune în special în condiții care implică defect mintal.
Un alt aspect important al critica cu privire la acuratețea studiilor histopatologice de schizofrenie atrage atenția, și anume negarea plauzibilității modificărilor celulare în cortexul și subcorticale și aducerea lor la artefacte (Peters). Această observație a distrus de fapt, activitatea multor cercetători, care au aproape 80 de ani, studiind anatomia schizofreniei. Negarea rezultatelor histopatologice obiective in creierul pacientilor cu schizofrenie contrazice in primul rand de predare clinice despre schizofrenie, care apare adesea ca un proces progresiv de a pune capăt stării defectuoase. De fapt, fiecare nouă agravare proces duce la scăderea inteligenței și adâncește defectul. Ar fi ciudat să cred că un astfel de defect nu este însoțită de schimbări semnificative în pathoanatomical creierului. Scleroza in placi si cicatrici celulelor nervoase din schizofrenie, autorii încearcă să explice fixarea a creierului. Absența reacției Glia este considerată a fi principalul argument împotriva schimbării celulelor ganglionare in vivo, precum și modificări severe cum ar fi Nissl îndeplinesc în mod necesar modificarea celulelor gliale (Peters). Prin celulele nervoase lipoidozu asemenea, aceasta trebuie tratată în special reținut. Potrivit Woliefahrt, pierderea de celule și lipoidoz nu pot fi considerate expresia anatomice ale schizofreniei, deoarece acestea pot fi observate în tuberculoză, sepsis, diabet, cașexie, refuzul hranei, și așa mai departe. N., Aceste modificări ale celulelor pot fi considerate ca răspuns nespecific la o varietate de hazard (Dunlap , bumbac, Laignel-Levastine- Lerois). Pierderea celulelor nervoase din creier sunt pacienți excitat și a atribuit acest rezultat al tulburărilor circulatorii. Observată în excitație catatonia acută duce la anoxemia cu pierderea diseminate celulelor creierului (Scholz, 1923). Nissl tip de celule nervoase boala poate fi rezultatul unor boli celulare ischemice omogenizând. În toate aceste evoluții autorii nu văd nimic specific pentru schizofrenie.
În schimb, având în vedere aici opiniile Peters et al., Căutând să discrediteze complet obținute cu mare dificultate importante fapte histopatologice care stau la baza schizofrenie, există un alt, opinie mai obiectivă, care susține o bază organică a bolii, aliniindu-l cu un proces progresiv, exacerbări periodice și defecte rezultatul. Deci, Iosephy atitudine complet diferită față de modificările găsite în creier în schizofrenie. El este de părere că pierderea de celule din straturile III-V, reacția de celule mari și să le obezitate severă, în orice grad nu poate fi considerat un fenomen normal și ar trebui să fie asociate cu psihoza. Dacă Iosephy nu a găsit modificări în celulele cu catatonie cu un curs de 4 ani, acesta nu indică absența unor modificări celulare specifice în schizofrenie după cum a spus Peters. Deoarece pentru detectarea defectelor de cortexul cerebral catatonică trebuie cu precizie tsitoarhitoktonicheski comparativ cu cortexul normal și ganglionii bazali în căutarea trebuie efectuată în anumite grupuri de nuclee. S. Vogt și O. Vogt (1952), în 8 cazuri de schimbare catatonia constatat și pierderea celulelor în mediu talamus nucleul si nucleul anterior. Potrivit acestora, celulele schimba incepe cu vacuolizarea corpului și dendritele. Vacuole care conțin grăsimi, creștere, îmbinare, celula este resorbit treptat. Mulți autori au observat că reacția Glia la pierderea celulelor nervoase în diverse procese este neglijabilă sau inexistentă. Despre lipsa de reacție a gliale în procesul spune F nfgeld, Winkelman Book, Hechst, Miscolczy. Din cauza absenței reacției Glia cu dispariția celulelor nervoase apar lumeni, care pot fi diferențiate de necroza sondare a parenchimului cauzate de tulburare circulația sângelui și cicatrici. Independența unor astfel de celule de depunere de marca vasculare Hechst, Alzheimer, Abredjio și Antonio, Sioli, Zimmerman (1930), Schuster (1925), Zingerle (1910), Bouman et al. Miscolczy respectivele celule dispar și difuz rezultat și celulele de rezervă de reducere limitată baze anatomice primare cortexul de schizofrenie. poate determina pierderea celulelor nervoase, mulți autori vezi procesul abiotroficheskom (Miscolczy, Schaffer, losephy) sau intoxicație (Buscaino, 1953). Autorii descriu pierderea de celule, au tendința de a trata bolile defavorizate și care apar în mod progresiv, după caz, cu pierderea de celule. În ceea ce privește cazurile în care apar după blițul cu îmbunătățiri și defecte minore, acestea corespund cu cele în care nu încălcări cytoarchitectonics (losephy). Mai mult focal și a constatat pierderea diseminate celulelor corticale, care au fost plasate în comunicarea cu procesul principal (F nfgeld, Naito, Zingerle, Goldschtein, Sioli și colab.). Hechst a susținut că straturile individuale în grade diferite pierd celulele lor. Chiar și în părțile mai grav afectate ale creierului o parte semnificativă a celulelor este menținută. Unii autori (Miscolczy) sugerează că, în ciuda reducerii numărului de celule în cazuri favorabile pot să apară remisie clinică de lungă.
Bouman, numărare pierderea celulelor în anumite regiuni ale creierului, a constatat că, în unele cazuri, a ucis jumătate din contingentul de celule corticale. Prin studierea structurii crustei în seria secțiuni, autorii au constatat că de multe ori zonele afectate sunt situate în apropiere. În astfel de cazuri, a fost posibil să vorbim despre o încălcare specifică a integrității câmpurilor de proces celulele fugã.
Aceasta este o afirmație importantă despre câmpurile de spargere este foarte importantă, deoarece permite compararea câmpurilor de distrugere între ele și pentru a găsi câmpul cel mai lovite, t. E. Set accent în principal schimbări structurilor corticale, precum și selectivitatea nuclei ganglionilor bazali, punând astfel baza generală a selective distrugerea unor structuri ale creierului. De fapt, prin histopatologie este necesară pentru a găsi o variabilă în mod dinamic de la caz la caz, ceea ce duce la înfrângerea de a identifica imagini clinice diferite. Este foarte dificil, dar, lucru cu siguranță fructuos ca el deschide calea pentru stabilirea diferențelor în nivelul proceselor metabolice, iar acest lucru se datorează diferenței de sindroame clinice, dintre care, cauzele desigur, se află în corpul pacienților cu schizofrenie.
Lipsa reacției gliale poate fi observată în multe din sistemul de boli ereditare ale creierului. Absența proceselor proliferative cu doar punctele glial la o violare a metabolismului în organism, care distruge comunicarea interna in celula nervoasa, iar lipoidica structura sa de proteine, fără a provoca reacții toxice prin glia și vaselor. De ce nu admit posibilitatea unor astfel de tulburări metabolice intracelulare? Există acum un organism tot mai mare de punctare de cercetare la un nucleu foarte intim relație, nucleoli, celulele perinucleari și protoplasmă.