Apendicita acuta - Schite de chirurgie purulentă la copii

1. boli abdominale acute purulente

apendicita acuta
În grupul de inflamație a cavității abdominale apendicita acuta clasat pe primul loc la copii. El și acum a avut loc gloria tristă dintre cele mai frecvente și bolile cele mai insidioase ale cavității abdominale.
Linkuri de întoarcere către această boală, așa cum este indicat de MI Rostovtsev, au fost în cele mai vechi timpuri. Cu toate acestea, un studiu mai detaliat apendicita acută se referă la 20 ai secolului al XIX-lea, și este asociat cu munca Dupuytren (1833) privind „fierbe“, în jumătatea dreaptă a abdomenului. Dupuytren crede că aceste leziuni sunt rezultatul inflamatiei cecului. O opinie similară este respectată Goldbek (1830) și Albers (1838), care a propus să se facă distincția între tiflity acută și cronică și paratiflity. Odata cu aceasta, chiar și în acei ani am pus în mod repetat, transmite ideea că cauza momentului „tiflitov“ și „paratiflitov“ nu este cecum și apendicele (PS Platonov, 1854, etc.).
Pentru prima dată, îndepărtarea apendicelui a fost efectuat în 1884 Kronleynom și Mahomed. În Rusia, prima apendicectomie a unui copil produs PI Dyakonov în 1894
Trebuie remarcat faptul că managementul expectativă este baza de tratament „fierbe“ în regiunea iliacă dreaptă, timp de mai mulți ani au predominat chiar si atunci cand apendicita acuta ca punct cauzal al acestor accidente ferm înrădăcinat în știință. Cu un studiu mai aprofundat al cursului si dezvoltarea de apendicita acuta, în esență, în curs de dezvoltare în acest proces și, cel mai important, rezultatele tratamentului conservator si chirurgical de apendicita acuta determina treptat trecerea de pacienti de la medici la chirurgi. În cele din urmă, în chirurgie pentru adulți, această problemă a fost rezolvată până la sfârșitul secolului al XIX - începutul secolului XX.
Situația a fost diferită la copii și adolescenți, cu toate că diverse probleme de apendicita acuta la copii, inclusiv caracteristicile sale de dezvoltare, precum și tactica de tratament, au găsit în acești ani o anumită acoperire în literatura de specialitate (GI Turner, 1892- VE Cernov 1893 - MI Rostovtsel 1909, etc) .. Problema pe care copiii care sufera de apendicita acuta, sub rezerva chirurgicale, si nici un tratament terapeutic a fost rezolvată doar în anii '30 ai acestui secol, t. E. Mai mult de 30 de ani de la rezolvarea problemelor corespunzătoare la adulți.
Pe această problemă, IG Feigin și NV Învierii (1931) indică faptul că din 225 de pacienți pe care le-au văzut doar 75 (33%) au fost tratați într-un spital, iar restul au fost tratati la domiciliu, care au fost utilizate în principal de odihnă, gheață și opiu.
Consecința acestui fapt a fost extrem de mare în această perioadă rata mortalității în apendicita acută.
Descoperire a avut loc în 1934, în legătură cu raportul TP Krasnobaeva la o conferință din Leningrad. Principalele prevederi ale acestei conferințe a făcut istorie chirurgie pediatrică și nu au pierdut importanța lor în prezent.
Cele mai importante sunt:

1. spitalizarea imediată a pacienților cu apendicita acuta in spital chirurgicale.
2. Interventii chirurgicale necesare, indiferent de momentul bolii, cu excepția etapei de infiltrare la o temperatură scăzută și starea generală bună.
3. indicații stricte pentru conectarea abdomen.
4. cabane interzicerea și de droguri laxativ suspectate apendicita acuta.

Studiu in continuare a cursului clinic de apendicita acuta, metode de diagnostic diferențial, tratamentul complicațiilor postoperatorii a dus la o reducere semnificativa a mortalitatii de apendicita acuta, după cum reiese din datele SD Tarnovo (1936), Înălțare VP (1944), H. Mondor (1937) și altele. problemă, în special rodnică de apendicita acuta la copii a început să se dezvolte după al doilea război mondial (SD Ternovskii 1948, 1954, 1958- IK Ahunbaev, 1949- MI Kokochashvili, 1956 M. L. Dmitriev LV Prokothova, 1960 AI A enyushkin, 1960, 1961, 1964 și colab.).
Printre diferitele aspecte ale acestei probleme o atenție deosebită este acordată apendicita acuta la copii cu vârsta sub 3 ani (Ya Beshing, 1947 N. Villiama, 1947 R. Strong, 1950 R. Rausch, 1953 W. Oitts, 1956 d-lui . B. Chistovich, 1958- LA Vorohobov, GA Kostomarov, AF Dronov 1968 și altele.).
Lucrările conferinței de la Kaliningrad, în 1966 a arătat că medicina sovietică a făcut progrese semnificative în tratamentul apendicita acuta la copii. Cu toate acestea, rata de spitalizare cu forme complicate de apendicita acuta, mai ales copii mici, iar acum ajunge la 50% sau mai mult, și mortalitate, în funcție de diferiți autori, variază de la de 2,8 până la 12% (GV Chistovich A. Drone F., S. Benson, 1952, și colab.).

Video: Apendicita

Etiologia și patogeneza.

Inflamația în anexă este definit de activitatea vitală a infecției cu piogenice. Grosimea peretelui procesului este cel mai adesea pătrunde din lumenul acestuia, limfa de șoc rar intrat sau sânge.
Agentul cauzal de apendicita acuta poate fi flora coccal (entero-, pneumatice, streptococi sau stafilococi), bacilară (Escherichia, difteria și altele.) Sau flora polimicrobiene.
Mecanismul de dezvoltare a procesului patologic în ostrostke-vierme încă pe deplin înțeles. Cea mai mare parte vechea teorie a patogenezei apendicită acută ar trebui să fie luate în considerare teoria stagnare. Mulți dintre susținătorii săi (. S. Yu Chuhunashvili, 1940- VR Braytsev 1946, și altele) consideră că, pentru apariția de apendicita acută necesită două condiții - un potențial de infectare și de conținut stagnante. Prezența în pietre apendice fecale, corpuri străine, viermi și așa mai departe. D. în sine încă nu duce la inflamatie. Implicarea lor în procesul inflamator este redus la iritarea membranei mucoase. În plus, închiderea lumenul apendicelui, acestea conduc la stagnarea conținutului său. Același rol este jucat de proces excese congenitale și dobândite. În cele din urmă, congestie poate provoca atonie a apendicelui, care a apărut ca urmare a disfuncției sistemului nervos autonom. În aceste condiții, conținutul apendicelui descompunere creează condiții favorabile pentru propagarea și amplificarea microflorei virulență. Microbii intra peretele apendicelui, cauzând un proces inflamator.
Conform teoriei infecțioase a prezentat în 1909 g. Aschoff, procesul inflamator este rezultatul unei modificări locale în apendicele la aspectul structurii peretelui tulburărilor funcționale și morfologice în acestea și creșterea virulenței microflorei secundar. Cresterea microfloră virulență se poate datora stagnarea, prezența în lumenul pietre fecale apendice, scăderea rezistenței microorganismului și t. D.
Punctul slab al acestei teorii este în primul rând o transcriere a cauzelor primare afectează și motiv, pot determina modificări ale activității microflorei.
Conform teoriei angioneurotic Ricker de patogeneza de apendicita acuta este redus la dezvoltarea primară a modificărilor degenerative în peretele apendicelui și infecțioasă conexiune secundară. Dezvoltarea în continuare a acestei teorii a fost în lucrările de oamenii de știință sovietici IV Davydov (1938), NN Elan (1952), VN Shamova (1953), și altele. În conformitate cu punctele de vedere ale acestor oameni de știință, inflamație acută a apendicelui trece două faze - de tulburări funcționale și modificări morfologice. are loc prima fază, când una sau alte boli sau stări patologice ale tractului gastro-intestinal (constipatie, enterocolite, piatra de fecale în anexă, și așa mai departe. D.) Atunci când deranjat și inervare apare vasospasm. Acestea din urmă conduce la distrofice modificări în peretele apendicelui, ca urmare a acestor modificări este perturbată permeabilitatea țesăturilor, creând condiții favorabile pentru introducerea și dezvoltarea infecției cu piogenice. Procesul se desfășoară într-o a doua etapă de dezvoltare - în peretele modificărilor morfologice ale apendicelui. Tulburări de inervație și circulația sângelui și apendicele sau din colțul ileocecală poate provoca apariția unui tablou clinic, tipic de apendicita acuta. Cu toate acestea, atunci când nu sunt detectate o apendicectomie în acest moment modificările post-mortem. În această fază a procesului inflamator, în condiții favorabile se pot opri și, invers, dezvoltarea în continuare a vasospasm el continuă la a doua fază - faza modificărilor morfologice. Este această Shamov VN și NN Elansky explica lipsa in 15-20% din cazurile de modificări inflamatorii în peretele apendicelui cu un tablou clinic luminos al bolii. vasoconstricție prelungită explică fulgere și gangrena a apendicelui.
Cu toate acestea, trebuie spus că o mulțime de această teorie este speculativă, deoarece prezența spasm vascular, tulburări ale sistemului nervos simpatic sau morphologists sau clinicienii nu sunt dovedite. Ceea ce rămâne neclar este, de asemenea, faptul de alegerea de apariție a acestor evenimente este în anexă.
În prezent, polietiologichesky a prezentat teoria dezvoltării apendicitei (VI Kolesov, 1959, și colab.), Potrivit căruia o inflamație acută în apendicele asociată cu nespecifice piogen infecție, proliferarea și consolidarea care contribuie la virulenta următorii factori:

1. Schimbarea reactivitatea microorganismului sub influența bolilor transferate anterior (angină pectorală, gripă, boli infecțioase și altele asemenea. D.).
2. Conditii de furnizare: alimente bogate in proteine ​​Abundent promovează intestinale, apariția constipației și a congestiei, inclusiv apendicele. Dimpotrivă mâncarea, monotonă, utilizarea unor cantități mici de proteine ​​duce la o reducere a morbidității. Dovada acest lucru poate servi ca o monitorizare Dangera V. (1950), DA Arapova (1958) și alți cercetători au remarcat o scădere dramatică a incidenței de apendicita acută, în prima și a doua războaie mondiale.
3. Stagnarea în lumenul apendicelui, predispun la apariția și dezvoltarea de apendicita acuta. Acest lucru este demonstrat de numeroase studii experimentale și clinice efectuate la sfârșitul XIX și începutul secolului XX (L. A. Polepov, 1902- MI Rostovtsev 1909, și altele.), Precum și studiile în ultimele decenii (E. Irons, 1953 - NN Golburt 1957, etc.) .. Factori ordine anatomică: .. îngustării luminale la procesul de bază, o torsiune în jurul axei proprii, rezultând răsuciri mezenter scurt, etc. O anumită valoare caracteristici atribuite structurii anatomice a apendicelui. Ei, în special, să explice diferitele frecvențe (apariția de apendicita acuta la copii de toate vârstele. Este imaturității aparatului limfatic al apendicelui (SR Slutskaya, 1948 GN Zaharov, 1950, și altele.), Imaturității intramural nervos sistemul (A. Cooper, 1956, și colab.). Aceste caracteristici și imaturitate altor organe și țesuturi (omentum scurt, peritoneu ductilitate slabă, imaturitate a sistemului nervos central) determină viteza și severitatea apendicita acuta in copilarie (T . P. Krasnobaev 1935 VA Shaak 1 NI Kasatkin 935-, S. Weil 1951, D. S. Ternovskii 1954-, LV Prokopov 1957, A. I. Lenyushkin 1969 1959, și altele.).

anatomie patologica si caracteristici ale dezvoltării procesului inflamator.

Având în vedere schimbările patologice în procesul de dezvoltare, propuse mai multe clasificări, care sunt alocate în aceste sau alte forme de apendicita acuta. Cel mai simplu și convenabil pentru clasificarea clinică a Sprengel și Rusakov. Acești autori disting între simplu (catarală) și distructive (abces si cangrenată) apendicita.
Identificate defecte microscopice ale membranei mucoase, acoperite cu fibrina, leucocite sau mucus.
Cand apendicita flegmonoasă implicate in procesul de toate straturile din apendicele otrostka- modificările macroscopice sunt reduse la o umflare semnificativă, ingrosare, o creștere a volumului. proces seros coajă vase brusc hyperemic sunt umplute cu sânge, sunt raiduri fibrinoase. In secțională proces îngroșat brusc perete în lumen, lichid sau puroi gros, de multe ori miros Escherichia coli. Procesul poate implica țesuturile adiacente (epiploon, mezenter, parietal, peritoneul visceral) - seros care le acoperă, de asemenea, atacuri vizibile hyperemic, fibrinoase. Modificările microscopice la apendicita flegmonoasă redus la infiltrarea leucocitelor a tuturor straturilor apendicelui, ulcerație locului obolochki- mucoasă pentru a viziona respingerea completă.
Cand cangrenă apendicita apendice culoare murdar gri-verde sau negru, peretele său liber, ușor de rupt atunci când dotragivanii- remarcat duhoare neplăcută. Adesea, procesul este invaluita glandei, după îndepărtarea care poate fi văzut gaura perforată. Țesutul din jur (epiploon, mezenter, cecum, peritoneul parietal) sunt, de asemenea, implicate în inflamator au brusc in proces hyperemic, umflate, acoperite cu raiduri fibrinoase. straturi Microscopic apendice pot fi distinse datorită necrozei peretelui său. În același timp, determinat de focare de hemoragie și infiltrarea leucocitelor.
Caracteristica principală a dezvoltării procesului inflamator în apendicita acuta la copii este o creștere extrem de rapidă a modificărilor patologice în țesuturile procesului peretelui, cât și în afara acestuia.
Este cunoscut faptul că formele distructive de apendicita la copii sunt observate în decurs de câteva ore de la debutul bolii. După 10-12 ore (pot exista fenomene de peritonită. În cel mai scurt la copii compensa tranzițiile de stat în decompensare.
Aceste caracteristici de apendicita acuta la copii sunt asociate cu imaturitate anatomice și funcționale a organelor și țesuturilor ale corpului copiilor, în special a abdomenului și a sistemului nervos central.
Dezvoltarea rapidă a inflamației în anexă explică subtilitatea zidurilor sale, dezvoltarea incompletă a procesului sistemului limfoid, și includerea insuficientă coordonată de apărare al organismului de a lupta împotriva infecțiilor, ceea ce a determinat apariția inflamației.
Leading nivelul valorii de diferențiere a sistemului nervos central ca factor determinant caracteristicile marcate de apendicita acuta la copii, este reflectată în literatura de specialitate. A confirmat că și studiile efectuate în clinica noastră (LV Prokopova, 1958). Esența lor este următoarea .K. În cazul în care animalele adulte (iepuri) pentru a întrerupe regiunea ileocecală dreapta sistem receptor conexiune introducator directă a sistemului nervos central, dezvoltarea de apendicita acuta în ele este aceeași cu cea a tinerilor iepuri. modificări patologice într-un proces, în acest caz, dezvoltat la fel de repede ca și în experimentele de control de grup la animalele tinere.
Infecția totală a cavității abdominale, generalizarea procesului inflamator la copii apar mai frecvent decât la adulți. Acest lucru se datorează subdezvoltarea glandei, care, mai ales la copiii mici, nu se poate distinge procesul inflamator. În plus, prezența mezenterului lungi cecumului, cea mai mare de locație și mobilitatea sa contribuie la colonizarea cavității abdominale. În cele din urmă, proprietăți plastice slabe ale peritoneului este în imposibilitatea de a rezista în mod adecvat infecție. Luate împreună, la rândul lor, determină o tulburare a apei sare, metabolismul proteinelor și carbohidraților, o violare a sistemului cardiovascular, depresie respiratorie, modificări în rinichi și așa mai departe. D. Dacă lanțul reflexe patologice nu se termină, procesul se misca rapid de la starea egalizată decompensare. În această perioadă, normalizarea acestor schimbări are loc cu mare dificultate.
complicații suplimentare în cavitatea abdominală (peritonită, infiltrate apendicular, abcese mezhpetlevye, ileus paralitic și mecanice) dezvolta complicatii ale altor organe și tkaney- apar pneumonie, leziuni renale, modificări distrofice în organe parenchimatoase și altele.