La întrebarea etiologia, patogeneza, clinica - paralizie cerebrală

Capitolul I
Prin etiologie, patogeneza, clinice și distribuirea de paralizie cerebrala a copilului
Prima descriere clinică de paralizie cerebrală făcută engleză chirurg William mic în 1861. În literatura de specialitate internă încă de la începutul secolului XX au existat lucrări care caracterizează clinica paralizie cerebrală (AY Kozhevnikov, VA Muratov 1889, în 1898 . Bekhterev 1906 MB Krol, 1910). In 1902, MJ Breitman a dat o descriere a patologiei și sindroame clinice de paralizie spastică copii diferite, iar în 1912 SF Kofman a făcut o prezentare la ședința Societății Odesa a medicilor de paralizie spastică. O atenție deosebită atunci când acoperă probleme de etiologie, clinica și tratamentul dat tulburări de mișcare de origine cerebrală.
Numele acestei boli, clasificarea sa a suferit modificări în diferite etape ale dezvoltării cercetării științifice.
In 1893, S. Freud a sugerat combinarea tuturor formelor de paralizie spastică origine perinatală cu semne clinice similare într-un grup de paralizie cerebrală, care este comună în prezent. Termenul „Paralizie cerebral“, a fost aprobat de o echipa internationala de oameni de stiinta de la Oxford în 1958, a fost dat următoarea definiție a paralizie cerebrală: „Paralizie cerebral - tulburare a creierului non-progresive care afecteaza departamentele sale, care sunt responsabile pentru mișcarea și poziția corpului. Boala este dobândită în stadii incipiente de dezvoltare a creierului. "
Potrivit unor oameni de știință, paralizie cerebrală a fost văzută ca insuficiență neuromusculară din cauza înfrângerii centrelor motorii, sau în cortexul cerebral sau corticospinal conduce căile sale, sau asociate cu leziuni ale cerebelului și a tractului cerebeloasa in timpul dezvoltarii fetale sau în timpul travaliului, și în perioada postpartum de dezvoltare a copilului.
În funcție de aceste sau alte modificări și tulburări de integritate diferite unități funcționale ale sistemului nervos central vin cu motor, tulburări senzoriale, tulburări de coordonare a mișcărilor, modificări ale organelor senzoriale, de vorbire, și alte informații patologice.
MB Zucker (1965) consideră că paralizia cerebrală se caracterizează prin două caracteristici: este o manifestare reziduală de leziuni ale creierului perinatale și regresează lent în interior.
În ultimii ani, problema de a studia paralizie cerebrală există schimbări semnificative. Anterior, paralizie cerebrală a fost văzută ca o boală în principal a sistemului musculo-scheletice și terapia avut ca obiectiv principal formarea funcțiilor motorii, este acum paralizie cerebrală examinate sub dizontogeny, malformații congenitale și alte patologii (KA Semenova 1968 - ES Kalizhnyuk, 1971) și este caracterizată de un motor, mentale, vorbire și alte dizabilități.
Potrivit lui KA Semenova, paralizie cerebrală - o boala complexa a sistemului nervos central, a cărui principală caracteristică este că începe în timpul dezvoltării fetale, nașterii sau nou-născut, adică, în termeni de imaturitate a creierului ... Boala este caracterizată nu numai motorul, ci și dizabilitățile mentale și de vorbire. Boala, care a început viața în perioada perinatală, cu durata de mai mulți ani, mai presus de toate - viata.
Acest tratament de paralizie cerebrală a fost în general recunoscută.
Studiu de subiect paralizie cerebrală a multor lucrări ale autorilor interne și externe.

Unele aspecte ale etiologia si patogeneza de paralizie cerebrala

În numeroase lucrări consacrate etiologia paralizie cerebrală, mulți autori subliniază etiologia poli a acestei boli. paralizie cerebrala apare din diverse motive. În 80% din cazuri, leziuni ale creierului care cauzează paralizie cerebrală, are loc în timpul dezvoltării fetale și numai 20% -postnatalno (K. Semenov, SE Safrai 1961, 1968- Yakunin Yu, Z. I. Yampolsky, LP Zhurba, 1968- V. Cardwell, B. Bobath 1956, K. Bobath, 1956). patologie intrauterine este intrapartum, de obicei, mai greu. pericol intrauterină includ în principal boli acute sau cronice extragenitale ale mamei, riscurile profesionale, sarcina toxicoza, malnutriție. YI Barashnev (1968, 1971) indică faptul că există 400 de factori care influențează cursul dezvoltării fetale normale, cauza apariției patologiei cerebrale în 70- 80% din cazuri este impactul asupra creierului fatului este un complex de factori nocivi. Cei mai mulți autori atașați cea mai mare importanță în etiologia efectelor paralizie cerebrala asupra fătului diferitelor infecții, în special de origine virală (FR Bogdanov, DS Subsol 1951, 1958- LS Persianinov, 1961, 1967- KA Semenov, 1968 1970-1977- C. Courville, 1958). BV Lebedev, Yu Barashnev (1960), KA Semenova (1968) este considerat unul dintre factorii cei mai negativi care afectează fructele, gripa și alte infecții așa-numitele pulmonare efectuate în timpul sarcinii. C. Swan (1944), H. Flamm (1962) indică faptul că infecția, chiar și cel mai ușor, precum și reale și latente, mama poate lovi serios fructul, dau naștere la deformări și anomalii de dezvoltare.
O anumită importanță în etiologia apariției paralizie cerebrală au o tulburare a cursului normal al sarcinii la începutul anilor termenii săi (MN Goncearova, 1962) - toxicoză de diferite etiologii în timpul sarcinii (MN Musabekova, 1955- VI Bodyazhina, 1963 LS Persianinov 1963) - asfixiei fetale (BN Klosovskiy, LS Persianinov 1960, 1961, etc.) .. Yu Yakunin, EI Yampol'skaya, LP Zhurba (1968), factorii care conduc care afectează sistemul nervos central al fatului, in functie de hipoxie intrauterină, dizembriogeneza, leziunile mecanice și alte intrapartum.
Nikolaev AI (1952), F. Buchner (1952) a remarcat faptul că lipsa de oxigen inhiba sinteza acizilor nucleici și proteinelor, ceea ce conduce la deteriorarea structurală a embrionului. dezvoltarea embrionara in hipoxie poate fi o cauza majora a anomaliilor fetale si dezvoltarea bolii (NN Sirotinin, R. Nesbit 1952, G. Anderson, 1953) și altele. Consecințele deficitului de oxigen sunt variate și depind direct de intensitatea, durata hipoxie și de la începuturile sale în etapa de embriogenezei. Conform LS Persianinova (1963), KA Semenova (1968), nu numai starea fătului depinde de asfixie, ci, dimpotrivă, în legătură cu patologia fătului în sine embriogeneza sau sub influența momentului traumatic al nașterii poate duce la asfixiere.
O posibila cauza a toxemiei de sarcină și este ABO incompatibilitate și incompatibilitatea altor factori, sangele mamei si a fatului, incompatibilitatea Rh, care poate provoca boli fetale si neonatale - boala hemolitica a nou-născutului (VA Tabolin, 1963-1964- P. Ascher, K. Fischer 1950, 1961).
Cercetarea originală privind impactul bolii materne asupra dezvoltării fetale au fost efectuate pe un număr de ani, BN Klosovskiy cu personalul care a prezentat ipoteza că boala oricărui organ al mamei duce la un defect sau o boală a corpului aceluiași fruct nume. O astfel de dependență este numit de către autori ca transferul de „corp la corp“ (BN Klosovskiy, EN Kosmarskaya, 1968). Această ipoteză este confirmată de rezultatele cercetării științifice în ultimii ani.

Astfel, în 1970-1972 gg. KA Semyonova cu angajații - NT dinte, V. Sokolov, Golubovska ZI, etc-a stabilit că o varietate de boli infecțioase mama poate dezvolta leziuni ale creierului fatului. Părți din celulele creierului afectate sunt străine corpului - „antigene ale creierului.“ Ca răspuns la antigenele creier in sange fetale si materne dezvolta anticorpi la creier. În anumite condiții, anticorpul la creier adult ar putea duce la procese de lunga curgere autoaggression in tesutul cerebral fetale, urmate de copil, care intervin în dezvoltarea prenatală a ontogenia corpului și poate provoca deteriora în continuare. In timpul postnatal procesului patologic ontogeniei, dezvoltat in creier, conduce la degradarea felii, cota si uneori creier. Prezența proceselor distructive din creier care apar in utero sau in primele luni de viață, care variază de la vârstă de 2-3 luni, datele clinice sugerează diaphanoscope confirmată.
SL Cailin (1958), VI Bodyazhina (1963), SE Gansburg, VA Tabolin (1963), MA Petrov-Maslakov (1968), MN Mahmudov ( 1974) indică faptul că cauza toxemiei de sarcină pot fi diferite boli materne, inclusiv boli ale sistemului cardiovascular, rinichii, ficatul, glandele endocrine.
MN Mahmudova (1974) a stabilit o relație între bolile extragenitale mamei în timpul sarcinii și nașterii și dezvoltarea stării patologice a fătului precum și orice fruct extra-materne boala întâlnește același tip hipoxie reaktsiey- sau asfixiere, deși patogeneza acestor condiții este diferită. Cu cât mai devreme încălcarea dezvoltării fetale, cele mai greu și mai variate manifestări clinice ale bolii.
EI Sabel (1972) consideră că există o corelație între severitatea simptomelor patologiei cerebrale și gradul de perturbare a spermatogenezei părinții acestor pacienți. Acest lucru dă motive să creadă că o încălcare a proprietăților antigenice ale spermei pot avea procese autoimune care afecteaza dezvoltarea creierului fatului.
După cum arată studiile recente, în special activitatea de KA Semenova, ED Zhukovsky (1974), NT dinte (1968-1975), V. Sokolov (1972), AE și Klobukova EV Sorokin (1974) în patogeneza stadiu incipient și jocul cerebrală reziduală inițială paralizie un rol important nu numai are forma de leziuni ale creierului sau a factorilor de altfel dăunătoare, este de obicei însoțită de hipoxie fetală, dar, de asemenea, procese toxice și alergice. Autorii sugereaza ca aceste procese au practic un conflict autoimuna cerebrală, începutul care aparțin diverselor perioade de accident cerebral embrionare și fetogeneza și, ulterior, la naștere. In 21,3% din nou-născuți și mamele lor (autorii observat 512 perechi - nou-născuți și mamele lor) au avut anticorpi la creier. Printre acești nou-născuți prin copii identificați metoda transiluminare, care au fost distribuite în lobi individuale procese atrofice din creier pe una sau ambele emisfere. Autorii subliniaza ca, în plus față de modificările distructive din creier asociate cu inflamatie, intoxicație, și așa mai departe. D., și, eventual, dezvoltarea acestui proces toxic și alergic este însoțită de tulburări metabolice profunde și expresia proceselor atrofice și distructive din creier, în timpul primei 2-3 ani de viata. Aceste procese acționează pe fundalul dizontogeneza pre- și post-natale, cauzând caracteristicile clinice ale bolii.
KA Semenova (1971) consideră că procesele autoimune, care au avut loc pe una dintre etapele de dezvoltare fetale, și continuă în postnatala ontogeneza și să conducă la dezvoltarea în continuare a început în patologia perinatale a sistemului nervos. Autorul analizează paralizie cerebrală ca un curent in primii 2-4 ani ai procesului de viață.
BV Shavyrin (1973), pe baza cercetării consideră că este posibil să se creadă că, în unele cazuri, paralizie cerebrală este rezultatul încălcări ale reactivității imunologice in timpul sarcinii, ceea ce duce la nastere prematura severa. leziuni cerebrale cu hemoragie, inflamație și modificări degenerative, în același timp, sunt secundare.

AE Zonele umede (1971) consideră că tipul de tablou clinic cu paralizie cerebrală este asociată cu natura complexă a leziuni ale creierului copilului, în cazul în care elementele de imaturitate a structurilor nervoase combinate cu diferite grade de modificări distructive. Diseminata natura de leziuni ale creierului ca urmare a apariției de încălcări nu numai în motor, dar, de asemenea, în sfera somatică, care pare a fi datorată, potrivit autorului, cu modificările de reglementare neuro-umoral, care, la rândul lor, afectează cursul proceselor de schimb enzimatice, tulburări fizice copii.
La momentul acțiunii nocivitatii O. Thalhamer (1953) alocă trei perioade de embriopatiei fetale 1), 2) pierderi fetale în timpul embriogenezei timpurii, 3) boli congenitale care se extinde postnatal. El crede că pagubele cele mai grave pentru făt cauzează factori dăunătoare care operează în primele două perioade. V. Cardwell (1956) constată că schimbările structurale severe la nivelul creierului apar sub influența factorilor nocivi, în principal pe luna 3-4-lea de viață intrauterină, t. E. Atunci când este diferențierea cea mai intensă a celulelor.
Perioada cea mai periculoasa pentru o posibila patologie a creierului este în primele 3 luni, iar cea mai mare sensibilitate la pericole este disponibil în perioada de implantare (7-8 zile de sarcină) - prima perioadă critică. .. A doua perioadă critică, adică o perioadă de sensibilitate crescută la pericole, o săptămână 3-6-lea a dezvoltării fetale, și în cele din urmă, al treilea - placentația perioada (8-13 săptămâni) (PG Svetlov, 1959).
Orice factor dăunător - infecție, toxine, asfiksiya- afectează în primul rând sistemul nervos central și a sistemului cardiovascular al fatului (NN Sirotinin 1953 Thalhamer O., 1952). Potrivit multor autori, în primul rând afectat părțile structurale ale creierului, care in acest moment sunt dezvoltarea factorul cel mai nociv (NN Sirotinin 1949, 1953 KA Semenova, OA Thalhamer 1962, 1953, și altele. ).
In functie de debutul procesului patologic în etiologia paraliziei cerebrale sunt 3 grupe de factori: prenatale, naștere și post-partum.

1 Prenatal factori (intrauterine sau congenitale). Acești factori includ:

2. Hipoxia. fluxul de oxigen pentru făt poate fi afectată ca urmare a: sângerare, defectarea sistemului cardiovascular, sarcina toxicoza, boli infecțioase etc. (BN Klosovskiy, 1960) ..

3. factori exogeni și endogeni dăunătoare. Preparate farmaceutice, în special antibiotice, sulfonamide, Pask și colab., o tulburare metabolică și alte boli materne, malnutriția gravide (BN Klosovskiy, VI Bodyazhina 1960, V. Cardwell 1963, pp Courville 1956 , 1958).

Pentru factorii prenatale care influențează apariția paralizie cerebrală, în prezent includ în principal infecție (DS Footer, 1958- KA Semenova, 1964-1977- GP Polyakova, NI Popov, 1970 -1975).
Pentru dezvoltarea normală a fătului și nou-născutului necesită nu numai condiții favorabile dezvoltării fetale, dar, de asemenea, utilitatea celulelor sexuale (BN Klosovskiy, 1960). Motivul pentru inferioritatea acesta din urmă poate fi alcoolismul cronic al tatălui său și mama, radiații, prezența unor boli cronice ale mamei sau a tatălui.

1. Rh (O. Kondratenko, VA Tabolin 1957, 1965- ES Kalizhnyuk, 1968-1974- P. Asher, 1950).
2. Generic (natale) factori:
3. prejudiciu de naștere (BV Lebedev, 1958- MB Eydinova și EN-Pravdina Vinarskaya, 1959 GP Polyakova, NI Popov, 1972).
4. Asfixie nastere (SA Cailin 1949, 1968;

AI Nikolaev, Punchenok KA 1952, ZA Solomon, KA Semenova 1966, 1968- MA Petrov-Maslakov, 1968- Yu Yakunin, 1969).
III. Postpartum (postnatal) factori.
În etiologia factorilor postnatale pentru copii cu paralizie cerebrala însumează 10-15% (MB Eydinova, EN-Pravdina Vinarskaya, 1959 B. Bobath, K. Bobath, 1956). Cea mai frecventă cauză de paralizie cerebrală în această perioadă este considerată encefalita parainfecțioase (Iogihes MN, 1931 RM Pratusevich, 1966). Conform OI Maksudova (1939), în 37% din cazuri de paralizie cerebrală a fost cauzată de boli - meningita, meningo-encefalită, encefalită.
Prin urmare, trebuie remarcat faptul că principalii factori care determină incidența copiilor cu paralizie cerebrala, sunt efectele diferitelor pericole la trauma fatului, asfixie la naștere și a nașterii. Filed Kurbakova MA (1968), 100 nașteri oligophrenics asfixie a fost observată la 13,9%, leziunea intracraniană - 3,9%, iar combinația dintre ele în 2,4% din cazuri, adică toate complicațiile nașterii observate în .. 20,2% dintre copii. . Conform LS Persianinova (1967), VI Bodyazhinoy (1968), etc., asfixie a fost observată la 5-6.5% din nou-născuți, în conformitate cu NM Mahmudova (1974) - 20,6% OV Osadchaya (1968) notează intrauterină asfixie în 25% din cazuri, iar cei născuți în asfixie - 31,6% din numărul de observat copiii ei. Conform materialelor de IM Starovojtova, EG Breus (1968), naștere istorie traumatisme la copiii cu paralizie cerebrală a fost disponibil în 15% din cazuri.
În consecință, rezultatele acestei lucrări sunt o varietate de informații cu privire la incidența asfixie și traumei nașterii în etiologia paralizie cerebrală, dar concluzia este că nivelul acestor numere de mare și merită o atenție. Conform observațiilor noastre, am observat 354 de pacienți cu paralizie cerebrală 65% s-au născut în asfixia, 4% au fost răniți la naștere și 8,7% dintre copii - boala hemolitica. În total, 77,7% din cazuri in utero si neonatala acești copii au variații ale stării de sănătate. În același timp, între toate nașterile din anul 1970, această patologie a fost observată numai la 3,1%. Dacă toate fetale patologie si neonatale (datele noastre) este luată ca 100, adică 83% asfixie, boala hemolitica prejudiciu de 11,6% la naștere 5,4% (Tabel. 1). O astfel de proporție mare de asfixie se produce din cauza sarcinii reprezintă puțin mai mulți factori de acțiune intrauterine, și, prin urmare, nu sunt efectuate în timp util măsuri preventive.

PRELUNGIREA PACIENȚII CU COPILUL paralizie cerebrală FUNCȚIE DE SĂNĂTATE NOU-NASCUTILOR (procente)

După cum se poate observa din tabelul. 1, nou-născutului în rândul întregii patologia asociată cu leziuni intrauterine, predomină asfixie - de la 87% la copii cu diplegie spastică la 55,6% la copii cu formă hiperkinetice de paralizie cerebrala.
Locul al doilea merge la hemolitic boala de la 44,4% la pacienții cu formă hiperkinetic la 8,2% la copiii cu diplegiey- spastică în locul al treilea - leziuni la nastere - 10% dintre pacienții cu hemiplegie dublă la 4,8% la copii cu diplegie spastică.
Unii autori sugerează că un factor care contribuie la apariția asfixiei, prematuritate este (KA Sotnikova, GI Minin și colab., 1971) și că majoritatea bebeluși născuți prematur în stare gravă și critică, cu o inaltime si greutate mica corp, copii aparent sănătoși printre ei, în primele zile de viață cont pentru doar 14-16% din numărul total de nașteri în asfixia.
Observațiile noastre au arătat că factorul de greutate fetală scăzută, t. E. prematuritate, ocupă o proporție mare de pacienți cu antecedente de paralizie cerebrală și este de 27,2%, în timp ce printre toți copiii născuți în străinătate (grupul de control), acest indice a variat între 7 până la 8%. In consecinta, printre pacientii cu cerebral indicator prematuritate paralizie aproape de 4 ori mai mare decât cea dintre toate roire (grupul de control). Distribuția copiilor cu paralizie cerebrală asupra greutății corporale la naștere a arătat că copiii cu o greutate de 3000 g sau mai mult a reprezentat 50% - toți născuți cu o greutate corporală (grupul de control) constituie 77,6%, inclusiv un grup de copii de cântărire de la 4000 sau mai mare dintre pacienții cu paralizie cerebrală, iar dintre toate nou-nascuti (grupul de control) nu diferă unul de celălalt și fiecare reprezintă 8,3% (Tabel. 2).
Tabelul 2
Distribuția copiilor și a grupului de control pe greutate la naștere (procente)

Prin urmare, este posibil să se stabilească o anumită regularitate între incidența leziuni ale creierului si greutatea la nastere a copilului, adică. E. Cea mai mare frecventa de leziuni ale creierului la pacienții copii născuți cu masă corporală mică, în comparație cu grupul de control, și în care să indice YI Barashnev (1971), EP Bombardirova (1974) și alți autori. Potrivit lui J. Marti (I960), postmortem hemoragie intracraniană autopsie detectată la sugarii prematuri, au fost observate în următorul raport: la copii cu greutate la naștere până la 1000 g - 82%, 1001-1500 g -sa 43 %, 1501-2000 -sa 32%, 2001-2500 g - 29%, în timp ce la sugari pe termen lung cu o greutate la naștere de 2,501-3,000 g, numai 18% din cazuri.
S. Courville (1958) a observat trauma nașterii cu hemoragie in creier la sugarii cu greutate la naștere de 1000 până la 2500 g de 64%, cu o greutate corporală de 2501 g 3000 g - 24%, mai mult de 3000 g - 12% din cazuri.

apariția mai frecventă a prejudiciului la copiii prematuri AF Tur explicat eșecul sistemului vascular și a redus de coagulare a sângelui, datorită scăderii fibrinogen.
Potrivit unor autori, nou-născut cu o greutate mai mare de 4000 g este cauza leziuni cerebrale.
Conform datelor noastre, frecvența de naștere a copiilor cu paralizie cerebrală, având o greutate corporală mai mare de 4000 g, care corespunde unei frecvențe acestei mase de copii de control.
TABELUL 3
DISTRIBUIREA COPIILOR CU CEREBRALĂ
Paralizia, în funcție de perioada de sarcină (procente)

În literatura de specialitate, există un număr foarte mic de observații privind efectul vârstei gestaționale asupra formării caracteristicilor clinice ale paraliziei cerebrale. Doar unii autori indică o incidență mai mare a travaliului înainte de termen ca un factor care influențează formarea de paralizie cerebrală. Potrivit Mirzoeva II (1971), studii premature istoria nașterii ea copiilor cu papalichami cerebrală a avut loc în 28% din cazuri.
(3). Tabelul Conform observațiilor noastre, pacienții cu paralizie cerebrală, născut dintr-o sarcina la termen, 58% s-au născut prematur - iar 37,1% s-au născut la sarcina la termen - 4,9%.

Dintre toate ponderea cea mai mare observată de către noi copii sunt copii care au fost născuți în intervalul de timp normal - de la 65,3% la pacienții cu formă hemiparetic de paralizie cerebrala si 40% in randul pacientilor cu forma hiperkinetic. Pe locul al doilea este ocupat de copii care au fost născuți prematur: proporția de copii în grupuri variind de la 60% la pacienții cu formă hiperkinetic la 26,3% la pacienții cu formă aton astatic. Al treilea loc este ocupat de copii născuți de sarcina prelungit cu cele mai mari rate: 10,6% - în grupul de pacienți cu forma-atonice astatic naimenshimi- și 4,2% în grupul de copii cu diplegiey- spastică la pacienții cu formă hiperkinetic nu au avut copii, născut de sarcină de după termen.
Conform formelor de paralizie cerebrală în timpul sarcinii la termen, distribuția pacienților care suferă de paralizie cerebrală, a fost după cum urmează: în primul rând copiii cu diplegie spastică, în al doilea rând - copiii cu formularul hemiparetic, al treilea - cu dublu hemiplegie, în a patra - pacienți cu aton-astatic formează, în a cincea - cu forma hiperkinetic. Printre cel mai mare număr de nașteri premature au fost copii cu diplegie spastică, în locul al doilea - cu hemiplegie dublă, iar al treilea - cu forma hemiparetic. Cea mai mică proporție ocupată de un grup de pacienți cu formă aton-astatic a bolii. Copiii născuți de sarcina prelungita, au aproximativ aceeași distribuție în rândul pacienților cu diplegie spastică, hemiplegie și formă dublu hemiparetic: la pacienții cu formă aton-astatic, acestea au fost de 10,6% și complet absente la pacienții cu forma hiperkinetic a bolii.
Sa constatat că afară observăm un grup de copii în 42% din cazuri, formarea de paralizie cerebrala apare la nașterile premature și post pe termen copiii beremennosti- născuți prematur și de sarcină după termen, sunt comparate cu copiii născuți la termen, o formă mai severă de paralizie cerebrală.
Punctele de vedere exprimate de mulți autori ai cauzelor paralizie cerebrală sugerează că aceste motive sunt multe, dar până în prezent etiologia acestei boli nu este complet
clare și nu există nici un răspuns clar la întrebarea, în condiții ce, ce fel de rău este esențială pentru apariția acesteia. Este posibil acum să vorbim despre polyetiology paralizie cerebrală și nevoia de mai multă atenție de aplicare și de sănătate agențiile, grupurile științifice pentru a studia cauzele, exercita efectele lor in timpul fetogeneza embrionare si fetale corpul - aceasta este abordarea cea mai corectă pentru rezolvarea problemei.
Având în vedere că una dintre principalele cauze de paralizie cerebrala este o leziune intrauterină a fătului în fața autorităților de sănătate, prenatală, clinici de sanatate a copilului este o sarcină mare pentru a consolida măsurile de protecție fetale antenatale sănătății femeilor la locul de muncă, ea odihnă de protecție, în special în timpul sarcinii , lupta cu avorturi frecvente, gestionarea adecvată a prenatală, naștere și perioada postpartum, prevenirea bolilor, în special a bolilor infecțioase, în rândul femeilor gravide în. Un rol important în protejarea sănătății femeilor și a copilului nenăscut aparține prenatală, a cărui sarcină maximă atenție acordată protecției sănătății fetale antenatale, și anume de a efectua mai devreme examinarea calificată a femeilor gravide pentru a detecta o stare patologică și să ofere un tratament, să facă recomandări pentru o dietă echilibrată și un regim al femeii gravide.
Sub observație specială este necesară pentru a lua femeile cu patologie extragenitala și anomalii în timpul sarcinii și apoi trimiterea lor pentru a da naștere într-un spital de specialitate sau departament.
Spitalele de maternitate au nevoie de întreținere atentă pentru a asigura livrarea la aplicarea și utilizarea metodelor cunoscute de anestezie și reanimare. Copiii născuți în asfixie, cu o accidentare la naștere, ar trebui să fie tratate în îngrijire medicală la domiciliu. Acești copii sunt plasați în secții separate, și să le ofere cu primele zile ale specialiștilor de observare - neonatologi, pediatri, neurologi. Ulterior, aceeași observație a stării lor de sănătate de dezvoltare, fizică și psihologică trebuie să se desfășoare într-un departament specializat pentru patologia nou-născuți, ca parte a unui spital de copii, iar pe declarația - în clinica copiilor. Obiectivul general al obstetricieni si pediatri este lupta pentru sănătate și nașterea femeilor unui copil sănătos.