Leziuni cerebrale - leziuni cerebrale traumatice la copii

schimbări traumatice intracraniene sunt împărțite în extracerebrală și intracerebrale. Pentru un prejudiciu intracerebrală sunt lovituri, contuzii, infarcte, gonflabilă edem, necroză corticală cerebrală, leziunea axonală difuză și hematoame intracerebrale. Prin extracerebrală sunt - epiși hematoame subdurale, hydroma.
comoție cerebrală poate să apară pierderea temporară a conștienței, amnezie și imediat după prejudiciu schimbări structurale aparente în creier. CT scaneaza a relevat nici focale sau modificări de densitate difuze.
Leziunile apar la 14-16 Contuzie% dintre copiii care au avut leziuni cerebrale traumatice sunt microscopice tulburări de celule cerebrale cu schimbare locală arhitectonică a conținutului de apă, cu sau fără deteriorarea vaselor (petesii). Cele mai tipice focii localizare contuzie sunt bazale parti ale lobilor frontal, temporal și occipital, în special de-a lungul aripilor osului sfenoid și fața superioară a piramidei osului temporal (Fig. 18). Leziunile contuzia adesea sunt adiacente bolta liniilor de fractură. Când leziunile contuzie traume craniocerebrale închise pot fi amplasate pe partea laterală a unui cep și protivoudara (Fig. 19, 20). În faza acută în primele patru zile în jurul leziunilor marcate contuzie crește edem local. Astfel, aceasta poate duce la o schimbare a structurilor mediane și deformarea sistemului ventricular, rareori ocluzie căi likvoroprovodyaschih. Leziunile contuzia de obicei rezolvate spontan, ceea ce duce la formarea unor zone mici cu posibile depuneri encefalomalacie hemosiderina la periferie, care sunt cel mai bine detectate utilizând MRI.

În faza acută CT nu poate detecta nici o schimbare sau de a defini zonele melkotochechnye de densitate crescută, care reflectă prezența hemoragiilor petesiale fără efecte surround. Leziunile contuzia sunt portiuni mai mari densități diferite, ceea ce reflectă prezența hemoragiei și edem perifocal (Fig. 21). focare pot fi localizate contuzie în cortexul cerebral al creierului, si CT le poate detecta în termen de câteva zile de la prejudiciu. Ele pot aparea la vatamarea vasculare, și reflectă, de asemenea, prezența coagulopatii. Pentru detectarea leziunilor mici contuzie RMN-ul este considerat metodă mai avantajoasă decât CT, din cauza mai mare sensibilitate și lipsa de artefacte.
În leziunile acute și subacute stadiu contuzie caracterizate prin impregnare hemoragică și tomografii ale T2 apar ca zone mici de intensitate mare a semnalului din cauza edem concomitente. Pe tomografii T1 ei, de obicei, izo- sau hipointense și în prezența hemoragica focarele de impregnare leziunile contuzie au caracteristici similare cu MR hematoame intracerebrale.

Fig. 20. Dinamica leziuni contuzie (hemoragica impregnare) prin CT. și - CT 15 zile de la leziuni traumatice cerebrale: focare multiple de creștere a densității (hemoragie) și zonele cu densitate redusă în departamentele lobnobazalnyh, mai mult pe dreapta, și comprimarea dreapta zheludochka- lateral b kt 27 de zile după un prejudiciu: secțiuni de reducere a densității și focarele unice creșterea densității în fronto-bazale mai sprava- în - RT după 2,5 luni. după o accidentare: densitatea zonelor joase în asimetrie fronto bazale coarnele inferioare ale ventriculilor laterali.

Fig. 21. hematom intracerebral în regiunea parietală stângă. CT 3 zile (a), 7 zile (b) și 30 zile (c) după leziuni cerebrale traumatice: o reducere progresivă a densității hematomului, deoarece părțile sale periferice.
Fig. 19. contuzie în dreapta focare temporo-parietală și a părăsit subsolul (tip protivoudara) zone. CT (a, b) 8 ore după leziuni traumatice ale creierului: buzunare mici de densitate crescută în dreapta zonele temporo-bazale și stâng parietale ale ventriculului lateral dreapta a stânga, deplasarea sistemului ventricular nu este. IRM T2 (a) și T1 (g) moduri: focarele mare a semnalului în dreapta temporo-bazal, în partea stângă în zonele temporale și parietale.


Fig. 18. contuzie în focarele lobul temporal de bază pe ambele părți și în frontală (cea mai mare parte din dreapta), un copil de 10 ani. CT (a, b, c) timp de 3 ore după leziuni cerebrale traumatice. densitatea hematoame este crescut, la periferie - zona de joasă densitate.
Difuz edem gonflabilă cerebral la copii cu leziuni cerebrale traumatice apare de 3,5 ori mai frecvent decât la adulți, reprezentând 21% și se dezvoltă ca urmare a prejudiciului în funcție de tipul de accelerare-decelerare. Acest lucru duce la leziuni axonale necroza corticala datorită reducerii presiunii locale sau urmată de hipoxie. Cele umflare edem conduce la o creștere semnificativă a presiunii intracraniene în primele câteva zile sau chiar săptămâni după un prejudiciu. Impaction la decupaje cerebeloasa identifica și foramen magnum cu letală ulterioară are loc la 7% dintre pacienți. mecanisme fiziopatologice gonflabila edem posibile sunt vasodilatație și hiperemia care determina cresterea volumului fluxului sanguin cerebral.
Edem, umflarea creierului CT brazdă suprafetele convexital ale emisferelor cerebrale nu trasate, nu pot fi vizualizate cisterne bazale și detectate comprimarea treilea ventricul. In cazuri rare, ventriculii laterali și a treia nu sunt modificate în mărime sau ușor crescută. Îngustează și îmbrățișând chetveroholmnoy tancuri sunt cele mai importante semne de creștere a presiunii intracraniene. In difuz gonflabila edem impactare transtentorialnoe poate duce la spasm al arterelor cerebrale posterioare in rezultatul accident vascular cerebral ischemic.
hematoame intracerebrale apar la 3% din copiii spitalizați cu traumatisme cranio-cerebrale. hematoame intracerebrale mari adesea localizate în regiunile frontale și parietale. Acestea pot fi asociate cu contuzia hemoragice la care hemoragia este însoțită de formarea unui cheag, acesta din urmă este stratificată și este implementat în substanța albă, sau se poate produce din cauza ruperii vaselor de sânge din substanța creierului. Atunci când există sângerare, sângele se deplasează de-a lungul axonilor materiei albe pentru a forma un hematom.
Cele mai multe hematoame intracerebrale sunt vizualizate prin CT imediat dupa o leziune a creierului traumatice. Ele giperdensivny densitate este de 50-100 de unități N. (vezi. Fig. 21). In jurul hematom intracerebral în primele ore după leziuni traumatice cerebrale apare edem perifocal care ajunge în mod tipic un maxim după 1 și 2 zile și se poate transforma rapid într-o comună, de multe ori cu o tendință clară spre generalizare suplimentară. Deși majoritatea hematoame intracerebrale sunt vizualizate în ziua de leziuni cerebrale traumatice, un procent mic de hematomului se dezvoltă cu întârziere - la 1-7 zile după vătămare. Aceste hematoame apar în majoritatea cazurilor, pe partea de contuzie sau ischemie, de multe ori în zonele fronto-temporale și temporale.
Pe parcursul următoarelor trei săptămâni de hematom scăzut în dimensiune, devine în ceea ce privește aproape izoplotnostnoy tesutului cerebral, deoarece a distrus molecula de hemoglobina. De obicei, reducerea nu este însoțită de reducerea densității hematom „efect de masă“, adică în această perioadă, acesta poate fi diagnosticat printr-o schimbare a structurilor mediane. Pentru capsula de amplificare hematom intravenos se poate acumula rapid agent de contrast.
În faza acută a semnalului de la modul gipointensiven hematom intracerebral T2 datorită deoxihemoglobină în stadiul subacut, când hematom conține semnal methemoglobină - giperintensiven la T1 (Figura 22.).
Fig. 22. Un mic hematom intracerebral în regiunea frontală din stânga. Dinamica RMN: a, b - în primele zile după rănire: Mod T2 hematomul are un mod de consum redus de semnal T1 - semnal de la izointensivny hematom, edem perifocal pe T2 - giperintensiven RMN 7 zile dupa traumatism (c, d) - hematom are semnal hyperintensive în ambele moduri, din cauza methemoglobina.

cheaguri de sânge sunt mult mai bine definite pe RMN-ul este pe baza de depozite hemosiderină în pereții hematom permise, care sunt exprimate în scăderea semnalului de la marginile capsulei sale inelare. Aceste modificări pot fi puse pe seama MR scanează de până la 4-5 ani.

Video: Principalele manifestări de leziuni cerebrale traumatice

Leziunea axonală difuză.

În cazul în care o emisferă primește accelerare sau decelerare mai mare decât celălalt, o tensiune și deteriorare axonală, care leagă cele două emisfere (Meaney J., 1995) Cu un astfel de mecanism nu numai prejudiciu deteriorate axonilor, dar, de asemenea, fibrele comisurale calos și vaselor mici. Cel mai adesea acest tip de leziuni observate în accidente rutiere. Pacienții cu acest tip de prejudiciu este extrem de gravă și poate merge într-o stare vegetativă. Unde datele CT sunt rare, pot exista grad ușor de porțiuni gonflabila edem cerebral hemoragie întâlni, de multe ori mici.

Video: Mike Zaharov, 16 ani, efectele prejudiciului craniocerebral închis

Fig. 23. Difuzia prejudiciu axonală în corpul calos. T2-ponderate RMN: creșterea porțiunea de semnal din rola de corp calos, hematom subdural în frontal.
Odată cu apariția IRM a devenit posibil diagnostic durata de viata a prejudiciului axonale difuze, care determină punctul hemoragica focii sau buzunarele leziunilor locale in materia alba a creierului, corpul calos, ganglionii bazali și trunchiul (Fig. 23, 24). Într-un studiu al acestor pacienți, RMN a relevat un număr mai mare de modificări focale decât CT, dar în unele cazuri, modificări focale nu sunt detectate fie CT sau RMN. sectiuni RMN cu componenta hemoragica si fara ei cel mai adesea detectate în zonele periventriculare coarnelor frontale și posterioare ale ventriculilor laterali, corpul calos, precum și în zona mezencefal. Ulterior, există semne de proces atrofica ca o extensie fante subarachnoid convexital, de preferință în zonele frontotemporală și sistemul ventricular. modificări parenchimatoase focale devin vizibile ca mici chisturi care, prin caracteristicile CT si MR similare cu lichidul cerebrospinal. prejudiciu axonale, care nu sunt însoțite de sângerare la tomografii T2 arata ca un semnal de bandă de mare MR.

Fig. 24. Difuzia leziuni cerebrale axonală. T2-ponderate MRI (a, b) - porțiuni ușor redusă semnal semnal perifocal hiperintensă în piciorul drept și creierul stang jumătate cu role callosum, hematom subdural în arie- frontotemporală drept - MRT (serii de felii) Mod DBU: zone de semnal a crescut cu semnal slab punctiformă focare la nivelul picioarelor creierului (d>e) și rola de corp calos.
Pentru un prejudiciu axonale Difuz suspectate este util să se examineze pacienții care utilizează gradient de 2D FLASH secvențe echo pe care pot fi detectate mai multe porțiuni de intensitate a semnalului redus în zonele de hemoragie. Câteva luni mai târziu dezvolta simptome ale procesului atrofica în forma Ventriculomegalie și extinderea crevase subarahnoidiană.

Video: Dialog cu neurochirurgul. 7 mituri despre creier