Modificări în oxidarea produsului de sânge pe CT si RMN - leziuni cerebrale traumatice la copii

Atunci când interpretarea datelor de CT și RMN în cazul punctului hemoragie post-traumatic este foarte importantă cunoașterea dezvoltării hematom post-traumatic și vizualizării sale pe CT si RMN scaneaza in diferite moduri.
CT hematom acut este reprezentat ca o formațiune luminos, de înaltă densitate. Densitatea hematomul este 60-100 unități. N. cheag de retragere începe în câteva ore după formarea de hematoame. Deoarece moleculele de hemoglobina sunt susceptibile la degradare în timp densitate hematom scade de la periferie spre partea centrală. Astfel, diametrul hematomul de aproximativ 3,0 cm devine izodensivnoy trei săptămâni și nu vizualizate la RT. După un timp, cheaguri de sânge complet absorbit.
In primele minute sau ore după hematom hemoragie este prezent în oxihemoglobină. Din moment ce este diamagnetic, nu are nici un efect semnificativ asupra timpilor de relaxare T1 și T2. In stadiul hyperacute tipic izointensivna hematoame cu materia gri pe imaginile ponderate T1 și hyperintense asupra scanările ponderate T2, este legată în special prezența componentei apoase bogate în proteine.
In etapa hemoragia acută (până la 2 zile) deoxyhemoglobin, rămânând în interiorul intacte celule roșii din sânge, este prezentat semnal foarte scăzută pe imagini T2 vzveshennnyh (adică se închide la culoare). Acest lucru se întâmplă din cauza diferențelor de susceptibilitatilor magnetic hematiilor și fluid intercelular diamagnetic, ceea ce duce la neomogenități câmpul magnetic local duce la defazare protonilor cu scurtarea corespunzătoare T2 timp și scăderea intensității semnalului la scanări ponderate T2. La momentul T1, aceste modificări nu afectează Deoarece acest efect este proporțională cu pătratul intensității câmpului magnetic se poate înțelege de ce deoxyhemoglobin și hemosiderină (acesta din urmă are același efect) slab vizualizate în câmpuri joase. Deoarece influența deoxyhemoglobin nu modifică relaxarea de timp T1, hematom acut, de obicei, nu este determinat pe T1 - ponderate tomografii și arată izointensivnoy creierul. edem Perifocal este bine definită pe scanări ponderate T2 sub forma creșterii zonei semnalului hipointense înconjurător hematom acut (Fig. 16).
In subacute etapa a încălcat procesele metabolice care mențin stabilitatea hemoglobinei, ceea ce conduce la oxidarea sa la methemoglobină, în care fierul este în starea ferica și are 5 nepereche d-electroni. Ca rezultat, methemoglobina are un efect puternic paramagnetic. Acest efect conduce la scurtarea avantajoasă a timpului de relaxare T1 și o creștere corespunzătoare a intensității semnalului (în imagini cu TR scurt și TE), la periferia hematomului cu gradual (întinsă în timp) răspândit spre centru. Cât timp deoxyhemoglobin va rămâne în interiorul celulelor roșii din sânge în partea centrală a hematomului, semnalul de reducere de la centrul său va rămâne astfel pentru o lungă perioadă de timp.
In stadiul incipient subacută este formarea de methemoglobină. Cu toate acestea, este intracelulară și are un timp de relaxare T2 scurt. Acesta este motivul pentru care scanează, T2-ponderate, în perioada de raportare, în principal hematom hipointense, cu toate că pe T1 -ponderate imagini - este hiperintensă.
La sfarsitul perioadei subacute stadiu hemoliza apar rezultate methemoglobină în eliberarea de celule. methemoglobină Free are scurt T1 și T2 este lung și, prin urmare, are un semnal hyperintense pe T1 -ponderate și ponderate T2 scanări (Fig. 17).

Fig. 16. acută hematom intracerebral (a doua zi dupa traumatisme cerebrale traumatice). IRM T2 (a) și T1 (B) moduri - hematom intracerebral în regiunea temporală stânga, semnalul care a redus în mod avantajos BT2 și izointensiven la T1. De-a lungul hematomul periferie - semnal sporesc leziuni (formarea de methemoglobină). edem Perifocal pe T2.

Fig. hematom intracerebral 17. Sub-acută în emisfera dreaptă a cerebelului. RMN-ul la 6 ore de la leziuni cerebrale traumatice. IRM T2 (a) și T1 (B) moduri: pe de hematom T2 avantajos hipointense pe T1 - semnal frontal hematom periferic a crescut, partea centrală a acesteia - izointensivna. hematom subdural parțial peste emisfera dreaptă a cerebelului (semnal ridicat de la ea). RMN la 21 de ore după rănire (c, d) - o creștere a hematomului semnalului în ambele moduri de la T2 (c) - la marginea hematomului - rim semnal redus prin depunerea de hemosiderină.

La finalul etapelor cronice subacute și precoce circumferențial hematom incepe sa se formeze o zonă redusă a semnalului cauzată de depunerea de fier în centrul hidrofob al proteinei principale conținând fier sub forma de feritina si hemosiderina in macrofage din jurul hemoragiei. Partea centrală a hematomului este prezentat methemoglobină dizolvat în mod liber. În acest moment, un hematom în toate modurile a crescut de semnal de la centru și a scăzut semnal de la periferie. Umflarea în acest moment, de regulă, dispare sau scade. Depunerea de hemosiderină în macrofage persistă pentru o perioadă îndelungată, uneori, de mai mulți ani, astfel încât detectarea unor astfel de modificări pe RMN-ul este o dovadă fosta hemoragie. Conținutul ulterior este absorbit pentru a forma hematoame defect țesutul cerebral. Formarea unei cicatrice pur glial este rară.