Anumite specii - boli ale stomacului operat

sindroame Postgastrorezektsionnye
dumping este lider tulburări post-rezecție. S-a descoperit, în funcție de diferiți autori, de la 3,5-80% dintre pacienții care au suferit o rezecție gastrică Billroth II. Diferența se datorează lipsei de indicatori statistici cu privire la puncte de vedere comune esența sindromului.

Patogeneza sindromului dumping este complex. În dezvoltarea lui de o importanță fundamentală accelerată evacuarea conținutului stomacului și un pasaj rapidă a produselor alimentare prin masa intestinului subțire. Având o hyperosmotic obtinerea de alimente în intestinul subțire duce la o serie de încălcări:
1) creșterea presiunii osmotice în intestin a difuziei plasmei în lumenul acestuia, și ca o consecință, scăderea bcc
2) absorbția rapidă a carbohidraților care stimulează eliberare excesivă de insulină, modificarea hiperglicemie gipoglikemiyu-
3) stimularea sistemului receptor al intestinului subțire, ceea ce duce la stimularea substanțelor biologic active (acetilcolina, secretină, kininele, histamina, etc.), niveluri mai ridicate de hormoni gastro-intestinale.

Tabloul clinic al sindromului dumping includ componenta vasomotorii (slăbiciune, transpirații, palpitații, paloare sau hiperemie, somnolență, creșterea tensiunii arteriale, amețeli și, uneori, leșin) și componenta gastro-intestinală (severitate și disconfort în epigastru, greață, vărsături, regurgitarea și alte diareică fenomen, flatulență, diaree). Aceste fenomene apar în timpul sau după o masă timp de 5-20 minute după aceea, mai ales după ce a primit un alimente dulci și lactate. Durata crizelor de la 10 minute până la câteva ore.

Diagnosticul sindromului dumping în prezența simptomelor caracteristice nu este dificil. Suspensie bariu evacuare rapidă ( „descărcare“) din bontul stomacului și trecerea rapidă prin intestinul subțire relevat de raze X pentru a confirma diagnosticul.

sindromul Gipoglikeminesky (SA), de asemenea, cunoscut sub numele de sindromul dumping tardiv și este, în esență continuarea acesteia. TOS se găsește în 5-10% dintre pacienții care au suferit rezectie.

Se crede că un gastric accelerat golirea ciot în jejun cade imediat la un număr mare de absorbție terminat de carbohidrați. În sânge crește rapid și dramatic nivelul de zahăr, hiperglicemie determină o reglementare umoral sistem de reacție cu eliberare excesivă de insulină. Creșterea cantității de insulină duce la o scădere a concentrației de zahăr și de hipoglicemie.

Diagnosticul GS se bazează pe tabloul clinic caracteristic. Sindromul manifestă senzație dureroasă de foame, dureri spastică în durere epigastrică, slăbiciune, transpirații, bufeuri, palpitații, amețeli, închiderea la culoare a ochilor, se agită întregul corp, uneori, pierderea conștienței. Atac are loc în decurs de 2-3 ore după masă și durează de la câteva minute până la 1 1 / 2-2 ore. Curba Glicemia după administrarea de glucoză în majoritatea pacienților are o urcare rapidă și abruptă și o scădere la fel de bruscă a concentrației de zahăr din sânge sub linia de bază.

sindromul aferent (CPR), apare în 3-29% din cazuri după gastrectomie Billroth II din cauza încălcării evacuării conținutului duodenal și porțiunea pătrunderea nu se consumă alimente în indepartezi și rezultând într-o buclă de jejun.

CPR este împărțit în funcționale, dischinezie apărute ca urmare a buclei duodenale aferente, sfincter fiole hepato pancreatic, vezică biliară și obstacol mecanic datorită organic (un defect al echipamentului de operare, buclele de îndoire, aderențe).

Clinic manifestă SPP rupere durere în cadranul din dreapta sus la scurt timp după masă, care dispare după o bilă vărsături destul de abundente. Uneori epigastrică palpat rezultată bucla întinsă a jejunului ca o formațiune nedureros elastică dispar după vărsături. vărsături persistente poate duce la pierderea de electroliți, tulburări digestive și pierderea în greutate.

Diagnosticul se bazează pe examinarea cu raze X NGN. semne radiologice de sindrom sunt întârzieri lungi în contrast care rezultă bucla jejunal, afectarea peristaltismului bucla de expansiune.

ulcer peptic (IL) după anastomoza gastrectomy poate fi format în zona de bontul a stomacului, jejunul sau pe site-ul anastomoză. AEs apar la 1-3% dintre pacienții operați [Kuzin NM 1987].

Termeni de zona anastomoza Pya la câteva luni la 1-8 ani dupa operatie. Motivele pentru educația lor: economic partea stîngă a rezektsiya- antrului cu gastrinprodutsiruyuschimi kletkami- gastrinom a pancreasului sau de alte afectiuni endocrine.

Manifestările clinice ale PCOS anastomoza seamănă cu simptome de boala ulcer peptic. Cu toate acestea, boala apare de obicei cu o durere mai pronunțată și persistentă decât înaintea intervenției chirurgicale, complicațiile frecvente de sângerare și de penetrare ulcere.
Metoda radiologică și endoscopică permite confirmarea diagnosticului. Ca regulă generală, ulcere detectate la locul anastomoza, lângă latura a bontului stomacului, cel puțin în bucla jejunal de evacuare opus anastomoza.

distrofie Postgastrorezektsionnaya (PD) apare adesea după gastrectomie, prin metoda Billroth II. tulburări metabolice Exprimate care pot fi alocate PDP, apar în 3-10% din cazuri [Samsonov M. A. și colab., 1984]. În patogeneza lor rol pentru indigestie și absorbție care duce din cauza secreției pancreatice insuficiente și înfrângerea intestinului subțire.

Diagnosticul PD se bazează în principal pe datele clinice. Pacienții se plâng de uruit și flatulență, diaree. Simptomele caracteristice de malabsorbție: pierdere in greutate, semne de hipovitaminoza (leziuni ale pielii, sangerarea gingiilor, unghiile fragile, căderea părului, etc.), crampe musculare și dureri osoase cauzate de tulburări ale metabolismului mineral. Tabloul clinic poate fi suplimentată cu simptome de leziuni hepatice, pancreatice, și tulburări psihice ca ipohondrie, isterie si sindroame depresive.

Pacientii cu PD dezvaluie hipoproteinemie din cauza scăderii nivelului de albumină, tulburări ale metabolismului glucidic și mineral.

Postgastrorezektsionnaya anemie (PA) este detectat la 10-15% dintre pacienții care au suferit rezecție a stomacului. PA se găsește în două variante: deficit de hipocrome și hipercrom de fier anemie în₁₂-deficit de anemie.

Cauza anemiei feriprive, în cele mai multe cazuri sunt sângerări de ulcer peptic de anastomoza, care apar adesea în secret. Dezvoltarea acestei forme de realizare promovează anemie încălcare ionizare și resorbția de fier datorită trecerii accelerate prin intestinul subțire și enterită atrofica. După îndepărtarea căderea producției antrului gastric de factor intrinsec, ceea ce scade dramatic utilizarea de vitamina B12 și acid folic. Acest lucru contribuie, de asemenea, la schimbarea microflorei intestinale. Deficitul de date vitamine duce la formarea sângelui megaloblastice și dezvoltarea anemiei hipercrom.

Diagnosticul diferențial al AP se bazeaza pe un studiu de sânge periferic și măduvă osoasă. În sângele periferic cu celule deficit de fier anemie și roșii din sânge sunt observate hypochromia microcytosis, în timp ce în₁₂-deficit de anemie - hyperchromia și Macrocitoza. Frotiu de măduvă osoasă cu anemie pernicioasă, megaloblastică tip exponat hematopoieza.

sindroame Postvagotomicheskie
disfagie - o complicație care este caracteristică pentru perioada postoperatorie precoce (apare în primele 2 săptămâni și dispare în mod independent, după 1-2 luni), dar se poate dezvolta la perioade mai îndepărtate. Tulburări disfagicheskih Frecvența după vagotomie este 3-17% dintre pacienții operați.

Motivul pentru disfagie în perioada postoperatorie precoce sunt traumatisme si umflarea peretelui esofagian. Mai mult decât atât, denervare porțiunii distale a esofagului determină o încălcare temporară a funcției cardia. Dezvoltarea disfagiei la mai îndepărtate de cronologie vagotomie asociat cu esofagita de reflux si fibroza in zona de operare.

În disfagie ușoară, metode radiologice și endoscopice este, de obicei, nu este posibil de a identifica orice modificări patologice în esofag. La pacienții cu tulburări mai severe și persistente disfagicheskimi detecta radiografică expansiunea și contracția segmentului esofagian distal ascuțit, în timp ce endoscopie - esofagita de reflux.

gastrostasis Aceasta poate să apară după toate tipurile de vagotomia. Chiar și după vagotomie proximal selectivă (SPV) de la 1.5-10% dintre pacienții operați este determinată prin golirea gastrică întârziată.

tulburări motorii-evacuare a stomacului după vagotomie sunt de două tipuri: mecanice și funcționale. gastrostasis mecanică este cauzată de obstrucție a orificiului de evacuare în stomac piloroplastiei sau gastrojejuno. gastrostasis funcțională apare din aritmii gastrice val peristaltic care duce la necoordonată în timp și direcția de mișcare și hiperinflația mecanică a zidurilor.

Clinic, tulburările de stomac motor de evacuare manifestă un sentiment de plenitudine în regiune, greață, durere epigastrică episodice. La pacientul forme severe gastrostasis în cauză durere aproape constantă și senzație de greutate la nivelul abdomenului superior, vărsături abundent conținutul gastric stagnante. Vărsături facilitează starea pacientului care cauzeaza o numesc artificiale. Când contrast cu raze X, au existat întârzieri de masă, în stomac, peristaltismul lent și suprafață, precum și o creștere a dimensiunii stomacului.

recidive ulcere după vagotomia, inclusiv după DBS, se găsesc în 10-30% din cazuri.

Cauza recurenței ulcerului după vagotomie este de obicei o lipsă de denervare a stomacului și producția continuă ridicată de HCI. Contribuie la recădere și o încălcare a evacuării din stomac.

Diagnosticul ulcer recidiva după vagotomie este o sarcină dificilă, deoarece în 30-50% din cazuri sunt asimptomatice. În acest sens, pacienții cu ulcer peptic care au suferit vagotomie, mai ales în primii 5 ani după operație, este necesar de 2 ori pe an pentru a examina, endoscopice și examene radiologice alternativ.

diaree printre complicatiile vagotomia vizibil. Cel mai frecvent diareea apare atunci cand vagotomie stem cu intervenții chirurgicale de drenaj (in 20-40% dintre pacienți), iar cea mai mică, fără a SPV golirea stomacului (în 1-8% dintre pacienți).

De o mare importanță în originea diareei atașat rapid anormal inițial dumping de lichid din stomac în intestinul subțire, schimbarea florei bacteriene ale intestinului subțire, secreție alterată și absorbția acizilor biliari, ceea ce duce la gipermotorike intestinal. Apariție de postvagotomicheskoy diaree, de asemenea, asociat cu functiei pancreatice exocrine aclorhidrie violare, atrofie a membranelor mucoase ale intestinului mici schimbări.

Diareea se manifesta scaune moi, de 3-5 ori pe zi. Uneori, diaree declanșată de alimente lactate si hidrati de carbon, de multe ori diareea apare brusc, însoțite de o flatulență mare și uruit bruscă în abdomen. Urgență este cauzând un inconvenient considerabil pentru pacient. Violarea scaun acolo câteva zile, aceste cicluri pot fi repetate într-o lună de 1-2 ori.

dumping după ce se produce in SPV C2-9% dintre pacienți, aplicarea operațiilor de drenaj își crește rata la 10-34%. Cu toate acestea, formele severe de sindrom este foarte rar.

Postvagotomicheskogo patogeneza sindromului dumping nu este în mod esențial diferit de post-rezectie: o golire rapidă a stomacului, mici hrana intestinului overflow, hiperosmolaritatea datorita digestiei rapide a polizaharidelor și producția abundentă în intestine de substanțe biologic active care accelerează peristaltismul și afectează sistemul cardiovascular.

Diagnosticul postvagotomicheskogo sindromul dumping nu este dificil și se bazează în principal pe o analiză a plângerilor pacientului.

De obicei, sindromul dumping după vagotomie manifestă tolerabilitate și alimente lactate dulce ușoară și este însoțită de tahicardie, transpirații, greață. Aceste fenomene sunt testate timp de 15-30 min și, practic, nici o scădere a sănătății pacientului. În cazurile îndoielnice, este posibil să se recurgă la provocare artificială sindrom, in care dat masa test care conține carbohidrați ușor digerabili dumping, și timp de 1 oră parametrii hemodinamici înregistrate.