Mecanisme de dezvoltare a parodontitei

Un rol major în apariția bolii parodontale joacă un placa dentară. Dar formarea sa necesită anumite condiții prealabile.

Video: Video populare - Tratamentul chirurgical & cunoștințe

Procese în țesutul gingival sănătos

metabolitii plăcii bacteriene induce migrarea leucocitelor. Proteine ​​vezicule bacteriene și chemotaxin (formil-peptidă) influențează vasele de țesuturi și sânge direct, cu participarea celulelor mastocitare, cât și indirect, prin macrofage. Aceste celule produc citokine pro-inflamatorii (IL-1, TNF), PG-E2 și IL-8 - chemokinei, celulele epiteliului sulcus joncționale secretate. Chemotactically concentrație efectivă ajunge cu gradient, prin care celulele protectoare ieșire din vasele de sânge spre biofilm.

reacții vasculare

Sub influența substanțelor semnal (histamina, mastocite, prostacicline, protoxidul de azot) venule postcapilare dilata sângele acesta incetineste. Celulele endoteliale și celule de protectie in sange (in special leucocite) este izolat adezine care îmbunătățesc aderența PMNL la peretele vascular, ceea ce facilitează migrarea lor ulterioară în țesuturi.

Video: sistemul nervos central. Structura și funcția

Mai mult de 20 de ani după descrierea histologică a biologiei structurale a bolii parodontale, care au fost publicate în toate cele mai bune cărți în stomatologie. Oamenii de știință au încercat să descrie patogeneza gingivită și parodontită în ceea ce privește cele mai recente date de biologie moleculara si genetica.

Ei au împărțit patogenezei „extins“ a patru etape, fiecare dintre care corespunde la schimbări semnificative în activitatea sistemului imunitar:

1. Reacția unei plăcii dentare parodontale sănătoase.
2. Primul răspuns inflamator local acută.
3. Regulamentul de infiltrare inflamatorii.
4. reacții imune cronice, pierdere de atașament.

Termenul „securitate locală“ înseamnă că iritația bacteriană a țesutului sănătos este atracția și activarea numai acele celule și substanțe care sunt necesare pentru o protecție eficientă. mediatori de rețea (citokine, prostaglandine, enzime) sintetizate prin migrarea celulelor și celulele imune rezidente reglementeaza situatia, încercând să păstreze cât mai mult posibil a homeostaziei țesutului. În cazul în care agenții patogeni continuă să exercite o „presiune“ (un proces cronic), iar răspunsul imun este în imposibilitatea de a face față situației ( „susceptibilitatea gazdei“), echilibrul este deplasat spre distrugerea țesuturilor. Acesta din urmă este consolidată sub influența mediatorilor pro-inflamatorii și enzime distructive cu activitate.

Cele descrise reacțiile moleculare și celulare pot varia considerabil pentru persoane diferite, cu toate acestea gingivita și periodontita au mai multe forme clinice.

Pierderea de atașament - unul dintre simptomele majore ale fazei active a bolii parodontale: există o dizolvare a fibrelor extracelulare matricei și colagen ale ligamentului parodontal. O caracteristică esențială - modificări în activitatea fibroblastelor rezidente. Homeostazia este perturbat, echilibrul dintre sinteză și resorbția reorientat spre distrugere. O astfel de stimulare a resorbției tesutului apare din mai multe motive:

In metaboliți bacterieni parodontită cronică induce activarea macrofagelor. Macrofagele provoca fibroblasti de a secreta mediatori distructive (secundare), cum ar fi PG-E2 și enzime. Eforturile de oamenii de știință care vizează găsirea unui mijloc de reducere a activității macrofagelor.

In inflamatie si activarea leucocitelor abcese acute în țesutul conjunctiv determină o concentrație ridicată de chemokine. Prin „burst respiratorie“, iar apoi se eliberează o cantitate mare de enzime litice (hidrolază acidă, elastaza și neutru al proteazei.), Care distrug tesutul bodys proprii.

Video: boala abordari inovatoare periodontale la diagnostic și tratament

Numeroase mecanisme bine studiate ale homeostaziei, care sunt de asemenea implicate în sinteza crescută sau degradarea osului alveolar. Factorul declanșator al pierderii de țesut în parodontită - produse bacteriene. Acestea provoacă producția crescută de citokine și alți mediatori - IL-1, TNF, factori de creștere (de exemplu, proteine ​​morfogenetice osoase) și factorii locali - PG-E2. Acești factori stimulează activitatea osteoclastelor, acționează direct sau indirect, prin precursori de osteoclast, creșterea rezervei de celule resorbi osul. substanțe și mediatori ai corpului bacteriene menționate pot, de asemenea, inhiba sau modifica activitatea osteoblastelor.

Este posibil ca în perioadele de exacerbare a parodontitei sunt produse bacteriene și peptidoglycans care cauzează în mod direct resorbția osoasă.

Etapele gingivita și periodontita au fost descrise mai sus în ceea ce privește histopatologice la nivel molecular.

Dentist Offenbacher a prezentat o diagramă convingătoare care explică de ce prezența așa-numitele bacterii patogene la unii pacienti dezvolta gingivita, si altele - parodontita. Rolul decisiv jucat de celulele albe din sange. Dacă au detectat defecte diapedeză, lipsa de răspuns la chemotaxia, lipsa mobilității, incapacitatea de fagocitoză și „digestia“ bacteriilor, ele nu pot rezista invaziei bacteriene și depunerea plăcii subgingivale. În mod similar, în cazul în care celulele albe din sânge este prea mică sau bacteriile sunt rezistente la acestea, se dezvoltă gingivite pronunțat cu manifestări clinice. Dezvoltarea în continuare a căii sau periodontita agresive cronice depinde de alte mecanisme imunologice și înclinației determinate genetic la inflamatie si capacitatea de vindecare a țesutului (diferit de sensibilitate).

Video: a scrie o teză