Simptomele clinice de insuficiență cardiacă: se concentreze pe oboseală

Knyazkova II

Punct de referință în diagnosticul de insuficiență cardiacă congestivă sunt:
1) caracteristice simptome de insuficiență cardiacă sau reclamații bolnogo-
2) Datele examenului fizic (examinare, palpare, auscultare) sau priznaki- clinică
3) obiective de date (instrument) metodele de anchetă (Tabelul 1)..

Tabelul 1. Criteriile utilizate în stabilirea diagnosticului insuficienței cardiace cronice [1].

Semnificația simptomelor și a semnelor clinice este extrem de mare, deoarece acestea sunt obligați să suspecteze prezența unui medic la un pacient cu insuficiență cardiacă.

Oboseala este unul dintre semnele distinctive ale insuficientei cardiace si apare la majoritatea pacienților. Aceasta duce la o limitare semnificativă a activității fizice și a calității vieții. Acest simptom apare, indiferent de etiologia insuficienței cardiace, și este important în determinarea severitatea afecțiunii. Cu toate acestea, oboseala este dificil de cuantificat, și este dificil să se facă distincția între dificultăți de respirație, un alt simptom caracteristic al insuficienței cardiace. Oboseala este o plângere subiectivă de a nu avea un singur criteriu de evaluare obiective. În plus, apariția acestui simptom poate fi multifactorială. Deoarece factorii etiologici ar trebui să fie luate în considerare nu numai o scădere a debitului cardiac, dar, de asemenea, alți factori, cum ar fi un modificări neuroendocrine, depresie, tulburări de somn, efecte secundare ale terapiei, precum și alte boli asociate.

Scăderea debitului cardiac

Insuficienta cardiaca, indiferent de etiologie este definită ca incapacitatea de a furniza aprovizionare nivelul adecvat de oxigen pentru a satisface nevoile organismului. Acest lucru este valabil și pentru restul și la starea activă, și duce la vasoconstricție severă și mișcarea de sânge la organele vitale ale structurilor periferice. În acest sens are sens să spunem că oboseala în insuficiența cardiacă este secundară perfuzie adecvată inadecvate de livrare a scheletic de oxigen musculare si metabolismul anaerobe. Cu toate acestea, numai o reducere a debitului cardiac este insuficientă pentru a explica oboseala la pacientii cu insuficienta cardiaca.

Scurtarea respirației, sau un sentiment de dificultăți de respirație, este, probabil, cea mai des întâlnită reclamație la pacienții cu insuficiență cardiacă. Explicația clasică este teoria insuficienței cardiace severe. Insuficiența cardiacă conduce la creșterea presiunii intracardiace, ceea ce conduce la o creștere a presiunii în venele pulmonare și alveolelor. Rezultatul este o creștere a rigidității și scăderea extensibilitate lor alveolelor, zona de schimb de gaze este redus și rezistența la curgere a aerului, ceea ce contribuie la senzația de dispnee.

Problema de a distinge între dispnee si oboseala în insuficiența cardiacă severă și progresivă este existența unei serii de coincidențe. De multe ori nu există nici un punct de vedere clinic diferente semnificative intre pacientii cu dificultati de respiratie si oboseala, simptome, sau ambele, dar percepția lor este în mod clar diferit. Monitorizarea hemodinamică în timpul testării de stres poate demonstra aceleași rezultate, dar, în același timp, pacienții au diferite plângeri [2, 3]. De asemenea, diferite teste de sarcină poate provoca o varietate de simptome, deși sarcină similară și hemodinamica ca [4]. Minute de o creștere treptată rezultate de încărcare în oboseală mai mare, în timp ce protocolul de creștere rapidă de încărcare contribuie la apariția ca o plângere majoră de dispnee.

explicație oboseală insuficientă numai pe baza debitului cardiac scăzut a fost, de asemenea, demonstrată în alte studii. Conținutul de oxigen venos în venele de muschi, practic, nici o modificare a numărului de cazuri, în ciuda oboselii. În plus, normalizarea debitului cardiac prin terapie medicamentoasă, în particular, agenți inotropi, a fost insuficientă pentru a reduce unele simptome [5]. Aceste date confirmă faptul că un număr de simptome sunt rezultatul încălcări ale consumului de oxigen, mai degrabă decât livrarea lor.

debit cardiac scăzut și o scădere a fluxului sanguin au un impact semnificativ asupra stării pacientului în repaus, ceea ce poate explica, de asemenea, oboseala. Hipotensiunea contribuie la apariția unor efecte în sistemul nervos central. perfuzia renală redusă conduce la o creștere a nivelului azotului ureic din sânge și stimulează secreția de hormon antidiuretic. Uremie și hiponatremie (precursori de prognostic nefavorabil [6]) poate provoca, de asemenea, apariția de slăbiciune și oboseală. insuficiență renală prelungită duce la niveluri mai mici de eritropoietină și anemie. Pacienții cu o lungă istorie de insuficiență cardiacă, anemie pot fi secundare boli cronice existente. Drept mecanism de insuficiență ventriculară printr-o creștere a presiunii în atriul drept cauze congestie venoasă, edem al mucoasei tractului gastro-intestinal, ceea ce poate contribui la apariția oboselii, anorexie, dezvoltarea de malabsorbție sau disfuncție hepatică. Hipoxia secundar congestie venoasă în plămâni, a observat insuficiență cardiacă decompensată poate provoca, de asemenea, oboseala în repaus sau cu efort minim.

Violarea funcției musculare periferice

La pacienții cu insuficiență cardiacă, deteriorarea stării funcționale a mușchilor periferice. Atrofie, malnutriție, scăderea perfuziei, modificările neurohormonali și imunologice contribuie la o încălcare a functiei musculare, care duce la oboseala musculara si toleranta redusa la efort. Aceste efecte apar în mușchiul respirator și ale scheletului și pot fi reduse parțial cu ajutorul formării incremental.

atrofia musculară este detectată la pacienții cu cașexia, dar mai puțin evidentă la pacienții rămași. Cu toate acestea, prin utilizarea imagistica prin rezonanta magnetica si indicele de creatinina (raportul zilnic al creatininei excreție (g) pentru o înălțime (cm)) a constatat o scădere a masei musculare la pacienții cu insuficiență cardiacă, comparativ cu grupul de control [7]. Mai mult decât atât, în țesutul muscular probele de biopsie a demonstrat o atrofie a fibrelor individuale [8]. Gradul de atrofie asociate cu valoare de absorbție a oxigenului (VO2), confirmând participarea la mecanismul complex de încălcări ale toleranței la efort. Dovada de scădere a rezistenței musculare periferice în insuficiența cardiacă confirmă posibilitatea de a crește slăbiciune. Pe de altă parte, calificarea rezistenta musculara a permis stabilirea apariției oboselii prin contracții repetate și menținerea activității fizice [8].

La pacienții cu insuficiență cardiacă, examinarea histologică a țesutului muscular a arătat modificări semnificative. Astfel, creșterea observată în proporție de fibre de tip II, în principal datorită unei reduceri a fibrelor de tip I, care sunt asociate cu rezistenta [9, 10]. In studiul mitocondrial stabilit descrește densitatea, suprafața lor redusă și cristae contrast cu citocromoxidază [11]. Aceste rezultate arată o scădere a metabolismului oxidativ și, prin urmare, să scadă în metabolismul aerobic. Se remarcă, de asemenea, o scădere a lipidelor intracelulare și glicogen, ceea ce indică o scădere a rezervelor de energie [9, 12].

Calificarea metabolismul fosfat si pH muscular prin imagistica prin rezonanta magnetica confirmă tendința de a crește sau anaerob metabolismului glicolitic [13, 14]. Pentru a adăuga la aceasta faptul că, în studiile clinice la pacienții cu insuficiență cardiacă în mușchii scheletici a fost stabilit anterior, mai mici decât în ​​mod normal, conținutul de creatina intr-o stare de repaus muscular, împreună cu un fosfat mai pronunțată raportul de demultiplicare ATP / anorganic (ATP / Pi) după închiderea teste de sarcină. După încărcarea fosfocreatina la pacienții cu insuficiență cardiacă și încetinește. Este demonstrat că cu progresiva insuficienta cardiaca musculare pH-ului scade la toate nivelurile de sarcină, în contrast cu grupul de control, în care reducerea nu apare până când sarcina maximă tolerată. Mai mult decât atât, insuficiența cardiacă se formează mai rapid și este secretat lactat [15-17]. Aceste modificări metabolice nu sunt imediat normalizat după restabilirea fluxului sanguin adecvat, și să ia timp pentru a inversa.

Se presupune că sistemul nervos, la activarea musculaturii intacte și nu este asociat cu apariția oboselii musculare. Lipsa de stimulare a tulburărilor motorii, de semnalizare și transmisiei neuromusculare, indicând că problema este doar în mușchi. Este important, cu toate acestea, că fibrele nervoase aferente care isi au originea in muschi, anomalii musculare pot detecta și transmite semnale de la sistemul nervos central, care duce la senzatia de oboseala si dispnee (adesea numite ergorefleks).

Încălcarea activității funcționale a mușchilor poate contribui, de asemenea, la slăbiciune și oboseală. Se presupune că o încălcare a echilibrului de sodiu și potasiu care afectează depolarizare contribuie la scurtarea potențialului de acțiune. Cu stresul prelungit, slăbiciune musculară se poate dezvolta secundar la schimbările de transport de calciu (eliberare și redobândirea) [18].

încărcare treptată și exercițiile fizice sunt esențiale în tratamentul insuficienței cardiace. Numeroase studii, inclusiv aspecte clinice, biochimice și celulare, au arătat o scădere semnificativă a patologiei musculare, imbunatatit tolerabilitatea si oboseala redus de stres la pacientii cu insuficienta cardiaca care au suferit o doză curs de activitate fizică. Trebuie remarcat faptul că aceste studii au fost realizate pe fondul tratamentului medicamentos și a continuat timp de cel puțin 3 săptămâni. De asemenea, se arată că, după terminarea exercițiului îmbunătățit revine rapid la limitarea activității fizice și este independentă de hemodinamica centrale [19, 20].

Creșterea capacității de efort a fost asociat cu scăderea frecvenței cardiace, scăderea percepției de oboseală și dificultăți de respirație. Astfel, din punct de vedere fiziologic, îmbunătățește absorbția O2 și reducerea formării de lactat [20]. Incetineste prag anaerob realizare, o creștere a capacității oxidative și activitatea citocromoxidază, creșterea sintezei de ATP și recuperarea fosfocreatina [19, 21]. Histologic o creștere de tip fibră I și II, reducând atrofia fibrelor și o creștere a masei musculare [22]. La nivel vascular, fluxul de sânge în mușchi supus la creșteri de pregătire fizică.

Modificările care apar în mușchi periferice la pacienții cu insuficiență cardiacă, sunt de asemenea observate în mușchii respiratorii. Astfel, atunci când atrofia crește formarea de lactat și de mușchi hipoxie. De lucru crește diafragma și scade ventilația pulmonară [23]. Se presupune că dezvoltarea unor mecanisme similare celor din alte regiuni ale mușchiului. Este important de remarcat faptul că efectele benefice ale exercițiilor fizice, a remarcat în mușchi periferice, așa cum sa observat în mușchii respiratorii.

tulburări vasculare

După cum sa menționat mai sus, o scădere a debitului cardiac este însoțită de o creștere a vasoconstricție, cu scopul de a menține fluxul de sânge și presiunea în organele vitale. Răspunsul normal la o sarcină include o creștere a debitului cardiac și vasodilatație în insuficiența cardiacă, dar ambele reacții sunt reduse. În insuficiența cardiacă, modificări structurale în mușchi periferice însoțite de reducerea fluxului de sange si oboseala care apar in timpul efortului fizic, probabil, în parte, ca urmare a fluxului sanguin inadecvat (și, prin urmare, furnizarea de oxigen și substanțe nutritive) în mușchii scheletici.

Este de așteptat ca dezvoltarea de vasoconstricție în insuficiența cardiacă ca urmare a două mecanisme principale: disfuncția endotelială și activarea neurohormonal. Modificările de mai sus aparent strâns legate cu stimularea redusă secreția de oxid nitric de către celulele endoteliale și niveluri crescute ale factorului de necroză tumorală alfa (TNFa) [24]. Se presupune că TNF? crește permeabilitatii endoteliale, determină o modificare a structurilor celulare și reduce expresia constitutivă sintetazei oxidului nitric [25]. Într-o anumită măsură, funcția endotelială poate fi îmbunătățită în timpul exercițiului fizic [26]. Activarea neurohormonal în insuficiența cardiacă includ activarea sistemului simpatoadrenal și renină-angiotensină-aldosteron, și stimularea secreției de vasopresină.

Utilizarea vasodilatatoare pentru a creste musculare fluxul de sânge a dus la modificări minore. Mai mult, efectele mai pronunțate nu au fost observate în cazul administrării unice și cronice [27]. Efectele benefice mai pronunțate de vasodilatatoare terapie pe termen lung, aparent din cauza modificărilor structurale ale vaselor, care nu pot fi depășite în situația acută. Mai mult decât atât, restabilirea fluxului sanguin la niveluri normale, nu conduce în mod necesar la o creștere a tolerantei la efort sau reducerea oboselii musculare, indicând faptul că vasoconstricție audio insuficientă pentru a explica aceste simptome.

schimbări neurohumorale

Este cunoscut faptul că, în insuficiența cardiacă există o activare neurohormonal semnificativă. Nivelurile crescute de catecolamine sunt implicate în vasoconstricție și remodelare a ventriculului stâng. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron conduce la retenție de sodiu și apă și vasoconstricției. Vasopresina provoacă vasoconstricție, dar, de asemenea, duce la retenția de apă liberă și, eventual, la hiponatremie. Toate aceste efecte pot provoca oboseală prin tulburări electrolitice, reducerea în continuare a debitului cardiac, scăderea fluxului sanguin în mușchii scheletici, insuficiență renală, și alte mecanisme.

Au demonstrat că nivelurile de TNF-a semnificativ crescute în insuficiența cardiacă. Nivelurile de TNF? se corelează cu severitatea și prognosticul tulburărilor hemodinamice și de a crește cu severitatea clasificării clasa de insuficienta cardiaca cronica de New York Heart Association (NYHA) [28]. S-a constatat că TNF- la infuzie animale experimentale pot induce insuficiență cardiacă (cale directă prin efecte asupra calciului si indirect, prin schimbarea formării oxidului de azot) stimulează apoptoza și activarea sistemului renină-angiotensină și provoacă disfuncția endotelială [29, 30, 31, 32, 33]. Una dintre ipotezele luate în considerare rolul său potențial în dezvoltarea cardiomiopatiei idiopatica / induse viral. În același timp, formarea și secreția de TNF? replicarea virală este stimulată. Cu toate acestea, rolul patogen al TNF? în acest proces nu este complet definit și necesită cercetări suplimentare.

Un număr de pacienți cu insuficiență cardiacă este caracteristica distinctivă progresia cașexie, scăderea masei musculare și a redus dispariția masă slabă a grăsimii și a țesutului osos [34, 35]. Ei au sărbătorit o slăbiciune mare, anemie si lipsa poftei de mâncare, oboseala mai rapida crestere, si prognostic mai rau decat pacientii fara cașexie, indiferent de vârstă, a ventriculului stâng fracție de ejecție, a consumului maxim de oxigen (VO₂), Nivelurile de sodiu și severitatea clasificării NYHA clasa [36]. Intr-un studiu efectuat la pacienti cu insuficienta cardiaca si casexia a constatat că prin observarea mortalității timp de 18 luni a fost de 50% [37]. În același timp, nivelurile ridicate de TNFa ser detectat mai ales la pacienții cu cașexia [38, 39]. Se presupune că are o acțiune catabolică directă și alte efecte indirecte, prin intermediul cortizol are un efect catabolic, care este, de asemenea, a crescut la pacienții cu insuficiență cardiacă și cașexie [40]. La animalele experimentale implantare în mușchii scheletici de tumoare producătoare de TNFa, aceasta duce la pierderea masei musculare, în timp ce implantarea in creier cauzele anorexie [41]. Inducerea apoptozei prin acțiunea TNF? Se poate juca, de asemenea, un rol în dezvoltarea de casexie. Cu toate acestea, TNF? și cortizol poate să nu fie singurii factori care induc cașexia. Astfel, la pacienții cu insuficiență cardiacă și cașexie este, de obicei, un nivel crescut de adrenalina si noradrenalina poate promova trecerea la o stare catabolica [42]. De asemenea, activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, dar importanța sa în etiologia cașexiei nu este cunoscută.

Prezența cașexie și activarea neurohormonal și citokine evidențiază importanța mai multor aspecte importante în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă. Alimentare Problema care cuprinde nutriționiști de asistență și analiza efectelor secundare ale medicamentelor care afectează ingestia de alimente (greață și vărsături, cu un număr mare de medicamente, efectul asupra inhibitorilor ECA palatabilitatii) ar trebui să fie luate în considerare la toți pacienții. sarcină de rutină, eventual cu ajutorul medicilor de terapie fizică poate reduce atrofie și nivelurile de neurohormonilor și îmbunătățirea circulației periferice. Teoretic, un număr de medicamente (antagoniști de TNF?, Hormon de creștere, steroizi anabolizanți, și altele) pot contracara procesele catabolice observate la multi pacienti cu insuficienta cardiaca, dar în acest domeniu necesită o analiză suplimentară.

depresiune

Depresia este o tulburare mintală (ca nosology și sindromul) și se referă la patologii sferei afective. Dată fiind originea secreta endogen somatogenică (simptomatică), psihogenă, inclusiv iatrogene, nosogenic (răspuns la boală) forme de depresie. Sindromul tulburărilor depresive se caracterizează printr-o triadă: stare depresivă, scăderea activității mentale și fizice, tulburări ale tonusului somatice [43]. Simptomatologia depresiei este chiar mai diversă și reprezentată prin diverse tulburări neplăcute corporale până la sentimentul de neputință completă, precum și modificări ale dispoziției de la ușoară la tristețe melancolie severă, dificultăți de concentrare, si simptome depresive in forme severe de dementa. În cazul în care durata plângerilor timp de cel puțin 2 săptămâni, originea lor nu este asociată cu patologia organică sau secundară daune psihologice grave.

Studiile au descoperit ca oboseala apare la majoritatea pacienților cu depresie. In acest ultim prevalenta in randul pacientilor cu insuficienta cardiaca este de 13 - 35% [44, 45, 46]. Aceasta a demonstrat că depresia este mai frecvent diagnosticat la pacientii cu insuficienta cardiaca decat in alte boli ale inimii [47], cum ar fi angina stabila. Și depresie în insuficiența cardiacă este diagnosticată mai frecvent la femei (precum și în populația generală) [48]. O posibilă explicație pentru prevalența mai mare a depresiei in randul femeilor ar putea fi faptul că bărbații au tendința spre o mai bună tolerabilitate a simptomelor ei.

Nu există nici o îndoială că depresia joacă un rol important în determinarea generală a sănătății și satisfacția cu viața. Insuficienta cardiaca cauze de stres fizic și emoțional, în calitate de pacient, și membrii familiei sale, și se pot schimba în mod semnificativ calitatea vieții. Studiul Dracup et al. [47], care a inclus 134 pacienți cu insuficiență cardiacă a constatat că deprimat cea mai mare influență asupra calității vieții, și chiar mai mare decât dispnee, edem, sau limitări fizice, chiar dacă fiecare dintre aceste simptome direct legate de depresie. Mai mult, la pacienții care au suferit transplant de cord, a existat o îmbunătățire semnificativă, spre deosebire de persoanele care au renunțat la acest tip de tratament în care a rămas depresie severă.

Se presupune ca depresia la pacientii cu insuficienta cardiaca are un impact asupra percepției că limitarea în mod special. Studiile sugereaza ca depresia scorul starea subiectivă a evaluat în mod semnificativ mai rau decat indivizii fara depresie, cu toate ca dovezi obiective (VO₂ eșantioane în timpul monitorizării sarcinii sau hemodinamice invazive) indică o diferență mică toleranță de sarcină între cele două grupuri. În plus, se presupune existența relației dintre severitatea clasificării insuficienta cardiaca NYHA (conform căruia oboseala este unul dintre simptomele principale) si depresie, indicand faptul ca pacient si medic evaluările pot afecta prezența depresiei la pacienți [45].

În multe cazuri, sa demonstrat ca pacientii cu insuficienta cardiaca si depresie au o rata de mortalitate mai mare decat cei fara depresie [45, 49]. Motivele exacte pentru acest model nu este cunoscută, dar există o serie de teorii pentru a explica acest fenomen. Astfel, se presupune că depresia este secundară principala schimbare neurohormonală cauzate de efecte ale sistemului nervos central de depresie (serotonina, dopamina) și susținând o insuficiență cardiacă [50]. Alți autori au sugerat ca pacientii cu depresie mai putin observa scop medical, ceea ce reduce în general, eficiența tratamentului și este însoțită de o scădere a supraviețuirii. Alții cred că persoanele cu tulburări depresive au adesea alți factori de risc, cum ar fi fumatul și consumul de alcool, alimentația deficitară și lipsa de exercițiu, care cresc mortalitatea.

Cheia pentru tratamentul depresiei la pacienții cu insuficiență cardiacă (sau pacienți cu alte tulburări) este de a efectua o anchetă aprofundată, inclusiv o evaluare a starea de spirit, interese, tulburări de somn, pierderea poftei de mâncare, oboseală, precum și gradul de starea de activitate fizică. Astfel, pacienții pot simți mult mai bine știind că toate aspectele legate de ingrijirea lor au reprezentat și acoperite. Este important să participe la manifestarea problemelor pacientului. psihologica pentru pacientii cu insuficienta cardiaca poate fi mai important decât orice antidepresiv. În cele din urmă, nu ar trebui să reducă la minimum plângerile. Ele pot fi cheia pentru probleme majore.

Având în vedere aceste aspecte, este rezonabil pe bază de prescripție de antidepresive. În general, majoritatea pacienților cu inhibitori ai recaptării serotoninei insuficienta cardiaca sunt bine tolerate. Efectele secundare ale antidepresivelor sunt rare, dar ele pot varia de la medicament la medicament (de exemplu, insomnie, letargie si impotenta). Wellbutrin este, de asemenea, relativ sigur la pacienții cu insuficiență cardiacă, și având în vedere impactul negativ asupra pofta de a fuma tigari, poate fi deosebit de util la pacienții fumători. antidepresive triciclice nu sunt de obicei atribuite în legătură cu potențialele efecte secundare ale acestora (tahicardie, QRS și prelungirea intervalului QT pe o electrocardiograma, efect cardiodepressivny), dar poate fi utilizat în caz de eficacitate insuficiente a altor terapii.

tulburări de somn

La mulți pacienți cu insuficiență cardiacă sunt detectate tulburări de somn. În cazul în care pacienții nu a observat aceste tulburări, membrii familiilor acestora impun de multe ori astfel de plângeri. Nopțile sunt de multe ori a avut loc în starea tulbure, cu treziri frecvente sau stadiu limită de timp de somn profund. Acest lucru duce inevitabil la somnolenta in timpul zilei si oboseala.

Pacienții cu insuficiență cardiacă din cauza congestie venoasă în plămâni să ia poziție ortop- și se plâng de dispnee paroxistica nocturne. Ca urmare, pacienții petrec noaptea stând în pat pe perne sau să doarmă într-un scaun, o poziție incomodă, de obicei, pentru odihnă adecvată. În aceste condiții, un tratament mai agresiv, mai ales în timpul zilei diureticele, precum și pat funcțional poate oferi ajutor pentru pacient pentru ceva timp.

O altă plângere majoră în timpul nopții la pacienții cu insuficiență cardiacă este nicturie. Dacă în timpul zilei în care pacientul este în poziție verticală și activă, este marcată vasoconstricție renală care limitează formarea de urină. În timpul liber, atunci când pacientul ia poziția culcat pe spate, o scădere de vasoconstricție și de creștere a fluxului sanguin renal și formarea de urină. Pentru a îmbunătăți starea conduce diuretice. Majoritatea pacientilor cu insuficienta cardiaca diuretice. Multe nevoi primesc diuretice de ansă de două ori pe zi, în același timp, efectele unei a doua doză poate fi împins în noapte. Alții au primit diuretice o dată pe zi (metolazona, hidroclorotiazida) pot merge pe toată noaptea. Rezultatul este câteva excursii la baie in timpul noptii si somn intrerupt.

Poate unul dintre cele mai interesante aspecte ale insuficienței cardiace este relația sa cu tulburări respiratorii în timpul somnului, sindromul de apnee de somn. Studiile efectuate în ultimii 10 ani au arătat că 40-50% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă suferă de deficiențe de respirație în timpul somnului si sindromul de apnee de somn, indiferent de etiologia insuficienței cardiace [51, 52]. Este demonstrat că sindromul de apnee de somn este observat în disfuncția sistolică și diastolică și este un factor de risc independent pentru mortalitate și crește atrială și aritmie ventriculară [51, 53, 54]. sindromul de apnee de somn este definită în funcție de numărul de perioade de apnee sau hipopnee în timpul somnului (indicele de apnee-hipopnee) și se manifestă în înviorătoare episoade de trezire, hipoxie, hipercapnie, și hipertensiune. Majoritatea cercetătorilor folosesc valoarea indicelui de 10-20 de apnee-hipopnee pe oră pentru izolarea pacienților cu sindrom de apnee in somn. Fiu al pacienților cu sindrom de apnee de somn perturbat în mod semnificativ. Ei petrec mai mult timp in primele stadii, mai puțin adânci ale somnului (stadii 1 și 2), și mai puțin timp în etapele 3 și 4 (REM) somn [55]. În consecință, după trezirea de dimineață, din cauza calității reduse a timpului de somn, ei nota oboseala si somnolenta. Mecanismul relației dintre insuficienta cardiaca si sindromul de apnee de somn, pare a fi destul de complicată și, probabil, susținută de existența unui eveniment cu ciclu închis. Legătura de comună dintre ele este activarea simpatică și nivelurile crescute de catecolamine [56, 57]. Insuficienta cardiaca stimulează sistemul nervos simpatic, ca urmare a reducerii debitului cardiac și hipotensiune arterială, în timp ce sindromul de apnee de somn, creste activitatea acestui sistem prin desaturare și treziri repetate. Aceasta duce la creșterea postsarcinii, scăderea debitului cardiac, hipoxie și ischemie care rezultă din atacuri repetate de apnee.

În plus, pacienții cu insuficiență cardiacă, pot prezenta hipersensibilitate la schimbările de CO2 care apar în timpul somnului [58, 59]. Starea de somn afectează reacțiile care apar în timpul activării chemoreceptorii centrale și periferice din cauza hipoxie și hipercapnie, precum și mecanismele de reglementare centrale. Central Chemoreceptors Trunchiul cerebral sunt principalul punct al respirației reglarea feedback-ului. În mod normal, fluctuații mici de CO2 stimulează respirația și schimbarea de ventilație pentru a restabili nivelurile la valorile lor inițiale. In timpul somnului, nivelurile medii de CO2 tind să crească, puțin mai mare decât valorile inițiale. Se presupune că aceste variații mici în insuficiența cardiacă pentru a stimula hiperventilație, având ca rezultat o reducere semnificativă a emisiilor de CO2, care, la rândul său, provoacă apnee. nivelurile de CO2 apoi începe să crească din nou, iar procesul se repetă.

Există un tratament direct și indirect al sindromului de apnee de somn. Pentru a îmbunătăți respirația și ventilarea diferitelor tipuri de terapie au fost studiate. Au demonstrat ca stimulanți respiratori, teofilină, și reduce indicele diamoks indicele de apnee-hipopnee si durata desaturare, dar impactul asupra simptomelor clinice nu există date [60, 61]. Studiile au aratat ca terapia cu oxigen prin catetere nazale în timpul nopții conduce la o scădere a indicelui de apnee-hipopnee, scăderea sensibilității celulelor nervoase centrului respirator la actiune CO2 si somnolenta in timpul zilei, și de a îmbunătăți toleranța la efort [62, 63, 64]. În plus, această terapie este bine tolerat de majoritatea pacienților.

Un tratament specific pentru sindromul de apnee de somn este utilizarea dispozitivului, creând căile aeriene ale pacientului expirație continuu presiune pozitiva a aerului precum și la inhalare. În lumea literaturii medicale ca numele metodei CPAP - literele inițiale a frazei de presiune pozitiva continua Airway [65]. Fluxul de aer, în acest caz, joacă rolul unui „autobuz“, ceea ce face ca pereții faringelui căzuți în jos în timpul inhalării [66]. Acest tratament crește saturația O2, o reducere semnificativă a nivelurilor ridicate de CO2 în timpul indicelui de apnee-hipopnee si apnee [53]. Scăderea ratei inimii și afterload și îmbunătățirea funcției musculare respiratorii [67]. La utilizarea terapiei CPAP a existat o creștere semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului stâng, scăderea gradului de regurgitare mitrala și îmbunătățirea hemodinamice și reducerea catecolamine și peptidul natriuretic atrial în sânge [56, 68]. În prima noapte de tratament prin această metodă în selectarea unei presiuni a aerului adecvat dispar simptome cum ar fi sforăitul, a crescut activitatea motorie, enurezis nocturn și nicturia [65]. Continuarea tratamentului conduce la o reducere de somnolenta in timpul zilei, tensiunea mentala, dispariția durerilor de cap dimineata si simptome de depresie, îmbunătățește memoria și concentrarea [69, 70] și dispnee [67].

Tratamentul indirect al sindromului de apnee de somn include terapia de bază a insuficienței cardiace. Este demonstrat că inhibitorii ECA reduce indicele de apnee-hipopnee și ameliora simptomele clinice ale [71], dar utilizarea de diuretice și date insuficiente digoxin. De un interes deosebit sunt efectele? Adrenoblokatorov în insuficiența cardiacă. Având în vedere impactul lor asupra sistemului nervos simpatic, este important să se studieze impactul acestei clase de medicamente pentru sindromul de apnee de somn. Cele mai multe studii au demonstrat o imbunatatire in sindromul de apnee de somn, tratamentul (terapia CPAP, terapie cu oxigen, inhibitori ai ECA), majoritatea pacienților nu iau? Adrenoblokatory. Poate că aplicarea lor va îmbunătăți eficiența tratamentului în comparație cu datele curente disponibile. În cele din urmă, se arată că tratamentul chirurgical îmbunătățește starea cu sindromul de apnee de somn. In studiile a observat că la pacienții care au suferit transplant de cord observat o scădere sau absența tulburărilor respiratorii, și ameliorare semnificativă a simptomelor clinice [72]. Alte intervenții chirurgicale care vizează corectarea sau ameliorarea bolii de bază care duce la insuficienta cardiaca, cum ar fi bypass aorto-coronarian sau proteza valvei poate fi, de asemenea, utilă.

Efecte secundare ale terapiei

Lista de medicamente luate de pacient cu insuficienta cardiaca este de obicei lung. Cele mai multe dintre ele la un moment dat este între două până la șapte medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace, precum și alte medicamente sunt prescrise pentru a trata condițiile de comorbiditate. În timpul terapiei, în cazul efectelor secundare, aveți posibilitatea să atribuiți un alt medicament pentru a le trata. Mai mult decât atât, ar trebui să ia în considerare potențialul de interacțiune de medicamente prescrise la un pacient cu insuficienta cardiaca. Acest lucru necesită luarea în considerare toate posibilele interacțiuni și consecințele.

Multe medicamente utilizate pentru tratamentul insuficienței cardiace poate duce la apariția diferitelor mecanisme de oboseală. Oboseala se observă în hipotensiune arterială, bradicardie, depresie (origine centrală), deteriorarea debitului cardiac, hipovolemie, tulburări electrolitice, sau depresie din cauza primirea unui număr mare de tablete și efectele secundare ale acestora.

Formulările care sunt caracterizate de proprietăți vasodilatatoare, în special, inhibitori ai ECA, blocante ale receptorilor angiotensinei II și hidralazina, poate provoca efecte la pacienții cu insuficiență cardiacă pronunțată chiar în doze mici. Tratamentul cu inhibitori ai ECA, poate fi necesar să fie întreruptă la 4-5% dintre pacienții din cauza hipotensiune arterială, amețeli și oboseală [73]. De asemenea, ei pot provoca insuficiență renală, ceea ce poate duce la uremie, oboseală și slăbiciune. Din aceste motive, tratamentul ar trebui să înceapă cu doze mici, urmată de o creștere treptată, în timp ce monitorizarea atentă a funcției renale și electroliților. Efecte similare caracteristice la antagoniști ai receptorilor angiotensinei II. De asemenea, a raportat pe capacitatea acestui grup de medicamente provoca somnolență, confuzie, depresie, oboseala printre efectele adverse directe. Printre efectele secundare trebuie remarcat sindromul hidralazina-lupus, depresie, hipotensiune arterială și anemie semnificativă, ceea ce poate duce la oboseală severă.

Este bine cunoscut faptul că blocanți poate provoca oboseala, mulți pacienți cărora le sunt atribuite. Mecanismele de dezvoltare a oboselii sunt de obicei abundente. Un număr de pacienți prezintă bradicardie severă sau alte tulburări de conducere cardiacă, care pot duce la hipotensiune și a debitului cardiac redus. La pacienții cu insuficiență cardiacă, inițierea tratamentului? Blocanți poate duce la inhibarea contractilității miocardice și posibila deteriorare cu simptome asociate. Efectele directe ale blocantele asupra sistemului nervos central, care se dezvoltă în 1-2% dintre pacienți includ depresie, oboseală, tulburări de somn și [73]. Având în vedere faptul că utilizarea pe termen lung blocanți la pacienții cu insuficiență cardiacă au prezentat beneficii semnificative privind efectul asupra mortalității și morbidității, efectele lor inițiale asupra funcției cardiace poate fi dificil de depășit și poate necesita răbdare, timp, perseverență și ajustări ale altor medicamente.

Diureticele au un loc important în tratamentul majorității pacienților cu insuficiență cardiacă, reducând în mod semnificativ dispnee și edem periferic, dar ele pot determina modificări care duc la oboseală [74]. diuretice de ansă poate provoca pronunțat deshidratare, hipovolemie, hipotensiune arterială, insuficiență renală și tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagneziemie, hipernatremie), și fiecare dintre ele, la rândul său, provoacă o stare de oboseala accentuata. Alte efecte includ dureri musculare și slăbiciune, letargie și somnolență. Deși spironolactonă și metolazonă nu sunt diuretice puternice, dar în asociere cu diuretice de ansă, acestea pot crește semnificativ efectul diuretic și posibilitatea efectele de mai sus. De asemenea, este cunoscut faptul că spironolactona poate provoca somnolență, confuzie mentală și slăbiciune. Și, în sfârșit, toate diuretice, poate provoca nicturia si restrictie de somn pe timp de noapte si somnolenta excesiva in timpul zilei si oboseala. [75] Mici schimbări în modul de care primesc diuretice poate duce la o scădere a nicturie și dormi mai bine noaptea.

Majoritatea pacienților tolerează digoxină. Prin controlul strict al electroliților serici și ajustarea dozelor de medicament, în conformitate cu starea funcției renale, reacțiile adverse sunt rare, iar efectele toxice ale digoxină sunt, în general, o excepție. Cu toate acestea, la pacienții cu insuficiență cardiacă, în prezența oboseală, oboseală, greață, bradicardie sau reclamații ale ochilor, necesită înregistrarea electrocardiogramei și determinarea concentrațiilor plasmatice de digoxină în serul sanguin, pentru a elimina efectele toxice [74]. Ca și în cazul altor medicamente utilizate în insuficiența cardiacă, digoxina poate provoca anumite efecte asupra sistemului nervos central, în special, apatie, și psihoza.

Comorbiditățile

Oboseala este un simptom complex. Nu este o plângere specifică, care pot apărea ca urmare a numeroase procese ale bolii. Abateri în aproape fiecare sistem de organe poate duce la oboseală, care ar trebui să fie luate în considerare în diagnosticul diferențial. Multi pacienti cu insuficienta cardiaca au, de asemenea, comorbidități, care ar trebui să fie luate în considerare. Un pacient tipic cu insuficienta cardiaca au adesea anemie, diabet, depresie, si boli pulmonare obstructive cronice și / sau insuficiență renală. Acest pacient poate aplica, de asemenea, la un risc crescut pentru anumite boli de cancer din cauza vârstei sau din cauza vârstei sau a bolilor cronice pot fi predispus la infecții.

Tabelul 2 este o listă parțială a cauzelor oboselii, dintre care multe pot fi cauzate sau insuficiență cardiacă cauza.

Tabelul 2. Lista de motive pentru oboseală

În ciuda situației potențial dificilă neschimbată în majoritatea cazurilor, este abordarea evaluarea pacientului, inclusiv plângeri, un istoric medical detaliat și examen fizic complet cu evaluarea stării mentale. Acesta oferă cele mai multe dintre informațiile necesare pentru diagnostic, sau va permite sa desemneze studii suplimentare de laborator.

Bazat pe materiale medpro.ru