Patogeneza polineuropatiei diabetice

Video: Diagnosticul și tratamentul polineuropatiei diabetice

Gravitatea polineuropatiei diabetice este cel mai clar corelat cu nivelul hemoglobinei glicozilate, durata și tipul de diabet zaharat, vârsta la debutul bolii.

Video: Neuropatia diabetică: o revizuire a datelor curente

Rolul-cheie al diabetului zaharat https://saharny-diabet.ru, hiperglicemie in patogeneza polineuropatiei diabetice este confirmată de faptul că dezvoltarea de neuropatie în prevenirea întreținerii pe termen lung a glucozei din sange normale. Mai mult decât atât, normalizarea metabolismului conduce la reducerea deteriorării țesuturilor, sau cel puțin a opri progresia bolii lor. Numeroase date și observații sugerează că restabilirea echilibrului metabolic - principala condiție pentru tratamentul eficient al neuropatiei diabetice.

Pe rolul hiperglicemiei în dezvoltarea datelor polineuropatii sugerează o toleranță la glucoză posibile încălcări de asociere (uneori privite ca etape preliminare ale diabetului zaharat), la dezvoltarea polineuropatie axonală dureroase.

Video: Elena Malysheva. neuropatie diabetică

Astfel, rolul unui hiperglicemie pe termen lung în dezvoltarea de polineuropatie nu este în dubiu, nu modul in care provoaca leziuni ale nervilor periferici - este neclar. Există mai multe teorii de bază ale patogeneza neuropatiei diabetice, a căror principale sunt metabolice, vasculare, dizimmunnaya ereditară.

Teoria metabolică asociază dezvoltarea de neuropatie, cu afectarea metabolismului în neuronii și celulele shvannovsksch rezultate direct sub acțiunea hiperglicemiei. tesutul nervos este caracterizat de un nivel ridicat de metabolism, în care sursa de energie primară este un proces de oxidare glucide. În mod paradoxal, excesul de glucoza intracelular are un efect negativ asupra funcției nervoase. In neuroni DM productia de energie este redus cu 20-30%, cu o scădere tranzitorie a metabolismului energetic se observă chiar și la glucoza scurt de intensificare.

O creștere a absorbției glucozei in neuroni conduce s faptul că rata metabolismului hexochinază nu suficient pentru eliminarea excesului de glucoza astfel metabolismul este mutat de glicoliza fiziologic intermediar pentru căi alternative, având ca rezultat acumularea de sorbitol. Acesta este nivelul de sorbitol în fibrele nervoase din unele studii corelate gradul de deteriorare a acestora. De asemenea, se arată că, în nervii periferici marcat creșterea activitatății aldozreductază cu sorbitol minim, și atribuirea reductazei scade polineuropatia manifestărilor kick. Acumularea de sorbitol și fructoză poate duce la deteriorarea polineuropatiei diabetice la nivelul țesutului nervos în diferite moduri.

Video: Diabet Fiziopatologie - 3D Medical Animation

În primul rând, din cauza acumulării de sorbitol și fructoză le uscați celulele crește presiunea osmotică și dezvoltă dezechilibru osmotice a componentelor intracelulare. Consumul crescut de aldoz NADPH reductază cofactor reduce producerea de glutation, care întrerupe ciclul glutation redox. Acest ciclu este o componentă importantă a protecției antioxidante a celulelor, iar lipsa ei se dezvoltă stresul oxidativ. Deoarece conversia sorbitolului în fructoză este restaurat NAD NADH. ultima acumulare contribuie la acumularea de hipoxie tisulară. Fructoza este ușor expus la autooxidare, care mărește producerea de radicali liberi.

O consecință a conținutului ridicat de glucoză și fructoză în celule este intensificarea glicare a proteinelor (cu fructoza acest proces este de 10 ori mai activ decât cu glucoza). Acest lucru duce la acumularea de produse toxice finale glicozilare avansate (CPG).

Acționând asupra receptorilor specifici CPG crește producția de monocite și celule endoteliale de citokine și molecule de adeziune. Mai mult, CPG poate modula activitatea metaloproteinazelor matriciale, regulatori de semnal extracelular kinaze si alte proteine ​​celulare cheie.