Etiologia si patogeneza diabetului de tip

Studiile genetice indica natura ereditară a diabetului de tip 2. Următoarea dovadă a naturii genetice a diabetului de tip 2.
• Există o familie „acumulare“ a bolii. Astfel, riscul de a dezvolta diabet de tip 2 pentru cel mai apropiat rudele pacienților este de aproximativ 40%, în timp ce la diabetul de tip 1 nu depășește 10%.
• Există aproape 90% în concordanță incidența diabetului de tip 2 in gemeni monozigoți.
• populații izolate găsit, incidența diabetului inclusiv diabetul zaharat de tip 2 este extrem de mare (peste 50%), ceea ce indică un rol semnificativ de influente genetice.

În ciuda faptului că natura genetică a bolii pare probabil până în prezent natura modificărilor genetice și calea de transmitere ereditară este necunoscut.

In diabetul zaharat 2 număr set tip de tulburări fiziopatologice care conduc în final la hiperglicemie - printre acestea cele mai importante sunt rezistența periferică la insulină, producția redusă la glucoză hepatică și secreția de insulină afectată. Într-un stadiu incipient al toleranței la glucoză dezvoltarea bolii rămâne normală, adică. K. O caracteristică pentru acest tip de diabet, rezistenta la insulina este depășită prin creșterea secreției de insulină. Cu toate acestea, cu o creștere a rezistenței la insulină este scăzută imposibilitate de plată din cauza a creșterii în continuare a producției de celule beta de insulina si care insotita de debutul hiperglicemie după masă (sarcină de glucoză). La etapele ulterioare ale bolii se reduce secreția de insulină și hiperglicemie apare nu numai dupa masa, dar, de asemenea, stomacul gol.

Video: Tratamentul diabetului de tip 2 remedii populare prin metoda de Dr. Skachko (Ucraina) 0679924062

Rezistența la insulină poate fi urmărită la un nivel pre-receptoral, receptor și postreceptor. Rezistenta la insulina Pre-receptoral se poate datora conversiei depreciate proinsulinei la insulină și peptidă-C și / sau afectarea fază timpurie a secreției de insulină. receptorilor de insulina se crede asociat cu un număr de receptori redus pe suprafața celulelor și a modificărilor structurale ale acestora. defecte postreceptor includ activitatea modificări traductoarelor implicate în transmiterea semnalului de insulină în celulele implicate în sinteza proteinelor si mitogenezei. sinteza glicogenului și transportul glucozei.

Printre tulburările postreceptor o mare importanță este atașat la traductoare de diferite polimorfism genetic responsabil pentru transmiterea semnalului insulinei în interiorul celulelor, în particular.

Video: diabet zaharat. Tratamentul diabetului zaharat de tip 2 remedii populare: 380679924062

proteine ​​substrat, IRS-1 și enzima fosfoinozitol-3-kinazei, care transmite semnalul de apel și proteina mișcare - purtător de glucoză GLUT-4 la membrana celulei. Activitatea musculare detectate modificari insulinzawisimy glicogen si gena polimorfism glicogen (cromozomul 19).

Rezistența la insulină se dezvoltă nu numai în mușchii scheletici, dar si in alte tesuturi, in special in ficat. La persoanele sanatoase, ficatul menține un anumit nivel de glucoză din sânge ca urmare a glicogenolizei și gluconeogenezei din aminoacizi, lactat, glicerină, acizi grași. Insulina promovează formarea de glicogen și inhibă gluconeogeneza. In celulele hepatice rezistenta la insulina cu diabet zaharat de tip 2 apare inhibiția gluconeogenezei insuficientă de insulină, determinând creșterea zahărului din sânge post și o violare a sintezei glicogenului și niveluri crescute ale glicemiei dupa masa.

Perturbări în secreția de insulină atunci când diabetul de tip 2 in stadiile incipiente ale bolii se poate datora unei scăderi a sensibilității celulelor beta la glucoză stimularea acțiunii. Secreția de insulină ca răspuns la o sarcină carbohidrat la această boală mai târziu, în curs de dezvoltare nivelul de insulina nu corespunde nivelului de glucoză, astfel încât absorbția glucozei este redusă în comparație cu persoanele sănătoase 30-60%.

In etapele ulterioare de tip 2 producție diabet zaharat insulino scade progresiv. Motivul pentru această scădere nu este sigur. Se crede că hiperglicemia cronică și acizi grași liberi în exces poate avea un efect dăunător asupra celulelor beta. Astfel, rezistența la insulină a țesuturilor și a participa la distribuirea și asimilarea glucozei, precum tulburările de sensibilitate ale celulelor beta la acțiunea de stimulare a glucozei cu corespunzătoare afectarea secreției de insulină conduce la dezvoltarea de hiperglicemie in diabet de tip 2. Hiperglicemia persistentă în sine capabil de a provoca degenerare si moartea celulelor beta, secreția de insulină endogenă este redusă, ceea ce determină o deteriorare suplimentară a utilizării glucozei și a crescut hiperglicemie tisulară. În ciuda numărului destul de mare de defecte identificate ale acțiunii insulinei la periferie, în prezent, este imposibil să se numele exact care gene sunt legate în mod direct cu dezvoltarea diabetului zaharat doilea zaharat de tip poate vorbi doar despre natura moștenirii bolilor poligenice. Aparent, există două tipuri de defecte genetice, în primul rând, provocând dezvoltarea rezistenței la insulină, și în al doilea rând, ceea ce duce la o activitate secretorie redusă a celulelor beta, sau o scădere a sensibilității lor la hiperglicemie.