Clasificarea diabetului zaharat

În prezent, clasificarea diabetului zaharat, folosind un principiu etiologic.

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (WHO, 1999)

I. diabet zaharat de tip 1 (distrugerea celulelor beta, deficit absolut de insulina)
A. autoimuna
B. idiopatica

II. Diabetul de tip 2 (în curs de dezvoltare a rezistenței la insulină, primară cu deficiență relativă de insulină la un defect predominant secretor de insulină în asociere cu rezistența la insulină periferică)

III. Alte tipuri specifice de diabet
defecte A. genetice ale funcției celulelor beta cu următoarele mutații
1. hepatocitelor factor de transcriere nucleară (HNF) * 4a, cromozomul 20 (MODY 1")
2. Glucokinase cromozomul 7 (MODY 2)
3. HNF 1a cromozomului 12 (MODY 3)
4. Insulina factor promotor (IPF **) (MODY 4)
5. mutația ADN-ul mitocondrial la poziția 3243
defecte B. genetice în acțiunea insulinei
1. Rezistența la insulină de tip A
2. leprechaunism
3. Sindromul Rabsona-Mendenhall
4. diabet Lipoatrofichesky

C. Boli ale pancreasului exocrin
1. Pancreatita
2. Vătămarea pancreatectomie
3. neoplazie
4. Fibroza chistica
5. hemocromatoza
6. Fibrokalkuleznaya pancreatopathy

D. endocrinopatii
1. acromegalie
2. Sindromul Cushing
3. feocromocitom
4. Hipertiroidismul
5. somatostatinoma
6. glucagonoame
7. Altele

E. Diabetul indusă de substanțe chimice și medicamente (acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid, agoniști a-adrenergici, tiazide, Dilantin și interferon vakor, pentamidina, etc.).

F. Infecții (rubeolei congenitale, citomegalovirus, virusurile Coxsackie)

G. forme neobișnuite ale diabetului zaharat imun mediat
I. autoanticorpilor la receptorul insulinei

H. Alte sindroame genetice, uneori combinate cu diabet zaharat (sindromul Down, sindromul Klinefelter, sindromul Turner, sindromul Wolfram, ataxia Friedreich, coree Huntington, sindromul Laurence-Moon-Biedl, porfiria, distrofia miotonică, etc.).

IV. diabet gestațional

* HNF - factor de transcripție nucleară hepatic- hepatocit factor de transcriere nucleară.
** MODY - Diabetul de maturitate al tinerilor- diabet zaharat de tip 2 (non-insulino dependent) in tineri. Caracterizat de disfuncție moderată a celulelor beta, începutul și vârstă tânără (sub 25 de ani), precum și lipsa ketopsmii ipsulinorezistentnosti. Ponderea acestui tip de diabet zaharat reprezintă aproximativ 15-20% din toate cazurile de diabet zaharat insuliponezavisimogo.
"* IPF - Factorul de insulină Promotor- factor promotor de insulină.

Video: Diabetul zaharat este o boală a secolului

După cum se vede din clasificarea de mai sus, diabetul este împărțit în funcție de etiologie în 4 grupe principale: diabet zaharat de tip 1 de diabet de tip 2 si alte tipuri specifice de diabet zaharat, diabet gestațional. În practică, medicul este, de obicei, se confruntă cu pacienții care suferă de diabet zaharat de tip 1 și 2, alte tipuri de diabet sunt mult mai rare.

Aceste tipuri diferă în etiologie, natura cursului și caracteristicile clinice ale bolii.

In diabetul de tip 1 hiperglicemie se dezvoltă ca urmare a distrugerii celulelor beta, iar în 90% din cazuri, acest proces este asociat cu răspunsurile autoimune, ereditare care natura este sprijinit anumiți markeri genetici trasura. Restul de 10% dintre pacienții cu distrugerea și moartea celulelor beta cauzate de motive necunoscute nu sunt legate de efectele autoimune (idiopatică diabet zaharat de tip 1) - acest tip de flux pot fi urmărite numai la o populație limitată de persoane de origine africana sau asiatica. Diabetul de tip 1 apare atunci cand moare 80% celulele beta si insuficienta de insulina aproape absolut. Pacienții cu diabet zaharat de tip 1 sunt aproximativ 10% dintre pacienții cu diabet zaharat.

Diabet zaharat de tip 2 - un grup eterogen de boli, care este comună pentru rezistența la insulină a țesuturilor, asociat cel mai probabil cu un defect postreceptor al acțiunii insulinei. Natura acestei încălcări până în prezent nu este sigur.

Video: Cum de a trata diabetul zaharat. Alexei Makhov

rezistența la insulină periferică duce la cresterea secretiei de insulina, dar natura secreției poate fi, de asemenea, perturbat din cauza sensibilității mai mici a celulelor beta ei înșiși la acțiunea stimulatoare a glucozei. Cu curs pe termen lung a bolii, secreția de insulină scade treptat. Obezitatea este adesea asociat cu diabet zaharat tip 2 este un factor de precipitare, la fel ca în sine duce la rezistenta la insulina. Acest tip de diabet apare cel mai frecvent: mai mult de 90% din numărul total de pacienți cu diabet zaharat.
Alte tipuri specifice de diabet, reunite în grupul III, diferite de grupurile de mai sus determină mai exact natura deficienței de insulină: poate fi asociat cu un defect genetic în secreția sau activitatea insulinei (subgrupa A, B), cu boli pancreatice au un efect dăunător asupra aparat insular (subgrupul C), boli metabolice și sindroame însoțite de creșterea producției de hormoni contrainsular (subgrupa D), influența chimice și pregătire medicală Substanțe idents care au un efect toxic direct sau contrainsular (subgrupul E).

Subgrupa F, G, H au fost combinate forme rare de boli asociate cu infecția congenitală (rubeola, citomegalovirus, Coxsackie), cu tulburări imunologice rare (autoanticorpi receptorilor de insulina), sau un sindroame genetice, care in unele cazuri combinate cu diabet zaharat cunoscut.

Subgrupul A include «MODY - diabetul de maturitate al tinerei » - insulino-dependent diabet zaharat. Acest diabet zaharat cu transmitere autozomal dominantă caracterizată prin disfuncție moderată a celulelor beta, începând de la o vârstă fragedă (înainte de 25 de ani), și lipsa insulshyurezistentnosti cetonemiei. Ponderea acestui tip de diabet zaharat reprezintă aproximativ 15-20% din toate cazurile de diabet zaharat insulino-dependent.
Motivul pentru cele cinci tipuri de diabet zaharat insulino-dependent la tineri sunt mutații în genele care codifică factorii de transcripție celule insulare (HNF), sau glucokinazei sau factor insulinpromotornogo. produse de gena HNF reglementa expresia altor gene care controleaza transportul și metabolismul glucozei și secreției de insulină în celulele beta. HNF gene mutații duc la aparate morfogeneza tulburari insulita si defecte in secretia de insulina. La persoanele cu aceste mutații au redus numărul celulelor beta și a redus semnificativ răspunsul celulelor beta la glucoză și aminoacizi. Opțiunea 1 apare de obicei între 15 și 25 de ani, iar varianta 3 - între 10 și 20 de ani. Trăsăturile caracteristice ale MODY 1 și 3 sunt următoarele: prezența diabetului într-un istoric familial de obezitate pentru animale de companie, cetonemii, ipsulinorezistentposti, secreția de insulină ca răspuns la glucoza sarcină este redusă. De-a lungul timpului, acești pacienți pot dezvolta microangiopatie, precum și apare necesitatea în administrarea de insulină. MODY 2 se datoreaza mutatii ale genei glucokinaza se caracterizează prin creșterea glicemiei pe nemâncate și după administrarea de glucoză, are o majoritate techeniem- relativ ușor de pacienți nu au necesitat tratament medical, microangiopatie, hipertensiune arterială și ateroscleroza este rară.

Diabetul zaharat cu mostenire mitohoidrialnym este cauzata de mutatii punctiforme in ADN-ul mitohoidrialnoy pot curge ca primul sau diabet zaharat de tip 2-a. mutatii cunoscut cauzat înlocuirea adeninei la guanina la poziția 3243, ceea ce conduce la activitate redusă a citocromului C oxidaza în celulele beta și răspunsul secretor afectarea celulelor beta la glucoză, este adesea asociat cu alte defecte congenitale. Există și alte mutații, de exemplu, înlocuirea timină la citozină la poziția 16189 sau 3264, care conduc la tulburări ale secreției de insulină și scăderea sensibilității țesutului la insulină.

Subgrupul B - „defecte genetice in actiunea insulinei“ include pacientii cu un defect genetic in receptorilor de insulina, care provoaca rezistența la insulină periferică niveluri ridicate de insulină. In tip A rezistenta la insulina are o combinatie de diabet cu acantosis nigricans și virilizatsiey- la leprechaunism - o combinatie de diabet cu intrauterine și întârzierea creșterii postnatale, statura scurt, fata grotesc, dezvoltarea sexuală prematură, acanthosis nigricans, cardiomiopatia hipertrofică, precoce în sindromul smertyu- Rabsona-Mendenhall - există o combinație a diabetului cu acanthosis nigricans, dintii displazie , hiperplazie glanda pineală, distrofia unghiilor si alte lipoatroficheskom izmeneniyami- cu diabet zaharat - o combinatie de diabet cu acanthosis nigricans, generalizovann O atrofie de grăsime pe tot corpul, visceromegaly, cardiomiopatia hipertrofica, hipertrigliceridemie.

Subgrupul C include boala pancreatice. Orice proces care conduce la o leziune difuză a țesutului pancreatic poate determina dezvoltarea diabetului zaharat.
Subgrupul D include boli care sunt însoțite de o supraproducție de hormoni cu acțiune contrainsular: hormon de creștere, cortizol, glucagon, adrenalina si alte acromegalie, sindromul Cushing, glucagonom, feocromocitom, însoțite de secreția excesivă de hormoni contrainsular care pot promova dezvoltarea diabetului zaharat corespunzător .. Și somatostatinoma aldosteronoma hipokaliemie însoțit, poate declanșa dezvoltarea diabetului zaharat datorită inhibării secreției de insulină. Hiperglicemia scade de obicei, după tratarea cu succes a tumorii.

Subgrupa E include diabetul cauzate de substanțe chimice sau medicinale. Mulți dintre ei încalcă secreția sau inhiba acțiunea insulinei. Astfel de substanțe toxice ca vakor (otravă de șobolani) sau pentamidina medicament * poate distruge celulele beta. Printre medicamentele care pot perturba acțiunea insulinei, acid nicotinic cunoscut, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, agoniști alfa-adrenergici, beta-agoniști adrepergicheskie, diuretice tiazidice, alfa-interferon, Dilantin și altele.

* Este utilizat pentru tratamentul pneumoniei cu Pneumocystis carinii la pacientii cu SIDA.

Subgrupa F include pacienți cu o infecție virală a celulelor beta, ceea ce duce la distrugerea lor.
H subgrupă include forme neobișnuite de diabet mediate imun care insotesc alte boli imunologice. De exemplu, în lupus eritematos sistemic sunt anticorpi la receptorul pentru insulină, în care legarea la receptorul de insulină, anticorpii inhibă acțiunea insulinei asupra țesutului și provoca dezvoltarea diabeta- de altă parte, anticorpul la legarea la receptor poate avea un efect asemănător insulinei și induce hipoglicemie.

În final, grupul include IV al diabetului zaharat în timpul sarcinii, asociate cu rezistenta la insulina crescută și violării datelor giperinsulinemiey- este de obicei aruncate după naștere. Cu toate acestea, aceste femei sunt la risc, t. Pentru a. La unele dintre ele mai târziu a dezvoltat diabet.