Etiologia și patogeneza diabetului de tip 1

Video: Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, anularea de insulină.

Diabetul zaharat de tip 1 face parte din bolile naturii multifactoriale cu tipul de moștenire poligenică: pentru detectarea unei boli, o combinatie de influente genetice de la influențele negative ale mediului. Despre o predispoziție genetică la diabet zaharat tip 1, în conformitate cu datele studiilor de familie și gemeni: diabet zaharat de concordanță la gemenii monozigoți este mult mai mare decât în ​​dizigoți. Dacă unul dintre gemeni monozigoți bolnav de diabet zaharat de tip 1, riscul de a dezvolta boala pentru o alta este de 30 până la 50%. La fratii de pacienti cu diabet zaharat de tip 1 riscul de boală este de aproximativ 5%, în timp ce nu mai mult de 0,2-0,4% din populație. Riscul pentru copii cu ambii părinți de pacienți cu diabet zaharat de diabet zaharat de tip 1, este de 23%, punct de topire. E. Considerabil a crescut.

Video: COP Nove Zhyttia Tratamentul diabetului zaharat de tip 1!

Predispoziția genetică la diabet zaharat tip 1 este asociat cu transportul de HLA sistem antigenelor. Sa stabilit că persoanele rasei albe, pacienții cu diabet zaharat de diabet zaharat de tip 1, de multe ori - aproape 95% din cazuri sunt detectate antigene DR3 sau DR4 sau genotipul DR3 / DR4.

Genotipul DR3 / DR4 găsit la acești pacienți aproape 40% din cazuri, iar în populația - mai puțin de 3%. In contrast, reprezentarea antigenilor DR2 și DR5 este rar, este posibil dovada efectului lor protector. In ultimii ani, a constatat că alte gene implicate în răspunsul imun și sunt localizate pe cromozomi diferite pot determina predispoziție la diabet zaharat tip 1: genele care controlează procesarea antigenelor în celulele prezentatoare de antigen (cromozomul 6), genele factorului de necroză tumorală calamus, genele proteinei, limfocitele T citotoxice de activare (cromozomul 2), o gena responsabila pentru sinteza de lanț greu de imunoglobulină (cromozomul 14), o genă care codifică sinteza receptorului celulelor T (cromozomul 7).

Video: Cum de a trata diabetul zaharat de tip 1

Se presupune că pentru diabet zaharat tip 1 o reacție autoimună împotriva celulelor beta pot fi spontane sau induse - deci deține sau pierderea toleranței imunologice la suprafață antigene ale celulelor beta, sau activarea răspunsului imun la exprimarea celulelor beta sub influența factorilor perturbatori antigene atipice anterior ascunse sau. Într-un răspuns autoimun împotriva celulelor beta este implicat in ambele imunitatea celulară și umorală.

Boala se gaseste infiltrarea insuliță timpurie de limfocite activate, în special T-supresor și citotoxice limfocitele T (insuliță).

Video: Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, anularea de insulină.

Detectate ca limfocite B, macrofage, limfocite B de NK. Aceste celule produc citokine: interferon-y, factorul de necroză tumorală beta și interleukina-1, care au un efect dăunător direct asupra celulelor beta sau mediază răspunsurile celulare împotriva celulelor beta. În plus, sub influența IL-1 crește activitatea indusă NO-sintaza în celulele beta creșterea producției de oxid nitric, care are un efect citotoxic, ceea ce duce la deteriorarea în continuare a celulelor beta. Se arată că, atunci când celulele insulitis beta apar neobișnuit pentru ei antigenele HLA-DR- exprimarea aberantă a antigenelor de pe suprafata celulelor beta contribuie la factorul de necroză tumorală și gamma-interferon în prezența unor concentrații mari de IL-1. Celulele beta cu antigene aberante pe suprafata devine un auto-antigen în sine. Participarea celulelor beta în procesul autoimun susținută de faptul că insuliței este detectat la sfarsitul perioadei preclinice sau precoce proyavleniy- fățișă clinic după distrugerea celulelor beta ale infiltrării celulelor insulare și a scăzut insulița dispare. La studiu histologic de pacienți care au decedat în perioada inițială a bolii de la comă diabetică, descoperit insule la celulele normale, insule cu infiltrare celulară și insule lipsite de ambele celule beta și infiltrarea limfoide, dar celulele rămân, care produc glucagon și somatostatina.

In favoarea naturii imunologice a bolii evidențiată prin detectarea anticorpilor circulantă la insulină și diferite componente ale celulelor beta, iar acestea pot fi detectate în sânge timp de mai multe (între 5 și 12) ani înainte de debutul bolii. În sângele pacienților cu diabet sunt prezentate anticorpi la antigenele citoplasmatice celulelor beta, complement anticorpi împotriva antigenelor citoplasmatice ale celulelor beta, anticorpi pentru antigene, insulina si proinsulina, celulele decarboxilaza acidului beta glutamic și izoformele sale de suprafață, fosfotirozinfosfataze granulele secretorii la proteină (fogrinu) granule secretorii, etc. Mai mult, o parte din rudele pacientilor cu diabet zaharat constatat, de asemenea, diferite tipuri de anticorpi, în care secreția de insulină au redus progresiv. Anticorpii la componentele celulelor beta sunt cele mai importante markeri ai reacției autoimune latente, cu toate acestea, se crede că apar ca răspuns la distrugerea celulelor beta și sunt considerate a fi nu un factor etiologic în dezvoltarea diabetului zaharat. Cu toate acestea, existența complementului anticorpi la antigenele de suprafață ale celulelor beta și rezultatele cercetării in vitro indică posibil rolul lor în dezvoltarea bolii. Astfel, se arată că pentru diabetul de tip 1, pe de o parte, celulele beta poate dobândi proprietăți antigenice, exprimând pe antigene anormale de suprafață, pe de altă parte - la acești pacienți au arătat semne de reacții autoimune care implică celulare și umorale.