Șoc cardiogen - complicații ale infarctului miocardic acut

șoc cardiogen - insuficiență extremă acută a ventriculului stâng, caracterizată prin scăderea bruscă a funcției contractile a miocardului (cursa de ejectare picătură și minut), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la o aprovizionare inadecvate de sange tuturor organelor și țesuturilor. Cauza decesului a 60% dintre pacienții cu infarct miocardic.
Există următoarele forme de șoc cardiogen:
- reflex,                                    
- cardiogen adevărat,
- unresponsiveness,
- aritmic,
- din cauza ruperii miocardice.
Patogeneza de șoc cardiogen
Patogeneza formei reflex de șoc cardiogen
Forma Reflector ocupă un loc special printre alte forme de șoc cardiogen. În originea sa joacă un rol important nu numai o înfrângere grea a miocardului, dar absența unei creșteri compensatorie a rezistenței vasculare periferice. Dimpotrivă, în formă de șoc cardiogenic reflex expansiune a vaselor periferice de sânge și scăderea tensiunii arteriale, leziuni severe nu infarct observate. formă Reflector șoc cardiogenic cauzate de dezvoltarea Bezold-Jarisch reflex cu receptorii ventriculare stângi la ischemie miocardică. Peretele posterior al ventriculului stâng are o sensibilitate mai mare la stimularea acestor receptori. De aceea, forma de reflector șoc apare adesea în perioada durerii intense asociate cu infarct miocardic, ventriculara stanga peretelui posterior. Având în vedere caracteristicile patogenetice ale formei reflex de șoc cardiogen, dreptul de a fi considerat un punct de vedere pe care nu trebuie să ne ia în considerare această formă de șoc, durere și colaps sau hipotensiune arterială pronunțată la pacienții cu infarct miocardic.
Patogenie adevărat șoc cardiogen
Este această formă de șoc șoc cardiogenic corespunde în totalitate definiției infarctului miocardic, care a fost citat mai sus.
șoc cardiogen Adevărat se dezvoltă de obicei în infarctul miocardic transmural extinse. Mai mult de 1/3 din pacienți se găsește în secțiunile stenoza de 75% sau mai mult din lumenul celor trei artere coronare majore, inclusiv descendente anterioare ale arterelor coronare. În acest caz, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen au o ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea de dezvoltare a șoc cardiogen este crescut semnificativ la pacienții cu infarct miocardic repetat.
    Principalii factori ai patogenice adevărat șoc cardiogen Acestea sunt după cum urmează.
Pompă 1.Snizhenie (contractile) funcția miocardică
Acesta este factorul patogen principal. Reducerea contractilității miocardice datorată în principal off de necroza miocardică a procesului de reducere. șoc cardiogenic se dezvoltă în zona necrotică valoare egală sau mai mare de 40% în greutate a ventriculului stâng. Un rol important este deținut, de asemenea, de starea zonei peri-infarct, care, sub șocul cel mai sever produs necroza (miocardică marindu), evidențiată prin creșterea persistentă a nivelurilor sanguine de CK-MB și KFK-MBmass. Un rol important în reducerea funcției contractile miocardice joacă, de asemenea, procesul de remodelare, începând încă din primele zile (chiar ore), după ocluzie coronariană acută. 
2. Dezvoltarea unui cerc vicios fiziopatologic
În stare de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic dezvoltă cerc vicios fiziopatologic care exacerbează complicații severe de infarct miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a necrozei, în special extinse și transmurală, există o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng. scădere pronunțată în rezultatele de volum accident vascular cerebral, in cele din urma, pentru a reduce presiunea aortica si reducerea presiunii de perfuzie coronariană și, prin urmare, la o scădere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, reducerea fluxului sanguin coronarian exacerbează ischemia miocardică și, astfel, în continuare încalcă funcția miocardice sistolice și diastolice. Defectarea ventriculului stâng la golirii, de asemenea, duce la o creștere a presarcinii. Sub preîncărcare înțelege gradul de întindere a inimii în timpul diastolei, depinde de fluxul de sânge venos la inima si distensia a miocardului. Creșterea presarcina este însoțită de extinderea intacte miocardului bine perfuzat, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling crește puterea contractiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul de accident vascular cerebral, fracția de ejecție dar - indicele contractilității miocardice global - este redusă datorită creșterii volumului diastolic. In plus, dilatarea ventriculului stâng conduce la o creștere a postsarcinii - și anume gradul de stres miocardic in timpul sistolei conform legii Laplace. Această lege prevede că fibrele miocardice de tensiune este produsul dintre presiunea din ventriculul pentru raza cavității ventriculare împărțită la grosimea peretelui ventricular. Astfel, la aceeași presiune postsarcinii aortic experimentată de ventricul dilatat este mai mare decât în ​​mărime ventriculară normală (Braunwald, 2001).
Cu toate acestea, postsarcină este determinată nu numai mărime ventriculară stângă (în acest caz, gradul de dilatare), dar, de asemenea, rezistența vasculară sistemică. Scăderea debitului cardiac în derivațiile șoc cardiogenic compensatorii vasospasm periferic, dezvoltarea care participă sistemul simpatoadrenal, factori vasoconstrictori endoteliale, renină-angiotensină-II. Rezistența crescută periferică sistemică care vizează creșterea tensiunii arteriale și a îmbunătăți alimentarea cu sânge a organelor vitale, dar crește semnificativ postsarcinii, care, la rândul său, duce la o creștere a cererii de oxigen miocardic, exacerba ischemia și o scădere în continuare a contractilității miocardice și creșterea volumului diastolic al ventriculului stâng. Această din urmă circumstanță contribuie la congestie pulmonară și, prin urmare, hipoxie, care exacerbează reducerea ischemiei miocardice și a capacității sale contractile. Mai mult, din nou se procedează așa cum este descris mai sus.
3. Perturbări macrocirculației și reducerea volumului sanguin circulant sistemului
După cum sa arătat mai sus, atunci când adevărat șoc cardiogenic apar vasoconstricție comune și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Această reacție este compensatorie în natură și care vizează menținerea tensiunii arteriale și furnizarea fluxului sanguin la nivelul organelor vitale (creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, continuarea vasoconstricție capătă o semnificație patologică, deoarece aceasta conduce la hipoperfuzie tisulară, și anomalii în sistemul microcirculației. Sistemul microcirculației este cea mai mare capacitate vasculare în corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. tulburări microcirculatorii contribuie la dezvoltarea de hipoxie tisulară. Produsele metabolice ale hipoxiei tisulare determină dilatarea arteriolelor și sfincterelor precapilare și mai rezistente la venule hipoxie raman spasm, prin care sângele este depozitat în rețeaua capilară, ceea ce conduce la o reducere a aportului de sânge circulant. Există, de asemenea, partea lichidă a sângelui care ajung în spațiul interstitsialnye de țesut. Scăderea întoarcere venoasă a sângelui și cantitatea de sânge circulant, ajută la reducerea în continuare a debitului cardiac și hipoperfuzia tisulară, exacerba tulburările microcirculației periferice, Thorn până la încetarea completă a fluxului sanguin la dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Mai mult decât atât, în microvasculatura stabilitate redusă a celulelor sanguine, se dezvoltă agregarea eritrocitelor și trombocitelor intravascular, creșterea vâscozității sângelui, microtromboză apar. Aceste fenomene exacerba hipoxie tisulară. Astfel, putem presupune că la nivelul sistemului microcirculației dezvoltă un fel de cerc vicios fiziopatologic.
formă Patogenia insensibilizarea șoc cardiogen
patogenia similare adevărat șoc cardiogen factori patogenice, dar mult mai pronunțate, care acționează mai mult, și șocul areaktiven privire la măsurile terapeutice.
Patogeneza formă aritmică de șoc cardiogen
formă aritmică de șoc cardiogenic este cauzat cel mai frecvent tahicardie ventriculară paroksizmalgoy, paroxismul flutter atrial sau tip distal al blocului atrioventricular complet. Prin urmare, este posibil să se distingă și bradisistolichesky tachysystolic forme de forme de aritmice șoc cardiogenic. Dezvoltarea șoc cardiogenic aritmic datorită unei scăderi a volumului de accident vascular cerebral și a debitului cardiac (debitul cardiac) aritmii enumerate și bloc atrioventricular, urmată de trecerea cercurilor vicioase fiziopatologice de mai sus.
Patogeneza șocului din cauza pauzelor miocardic
Infarctul miocardic poate fi infarct interne și externe discontinuități. Principalii factori patogenetice ale șocului cauzat de ruptura a miocardului, sunt:

• pronunțată scădere reflexă a tensiunii arteriale
  (Reducere) stimularea receptorului pericard datorită turnarea de sânge;
• obstacol mecanic la contracția inimii ca tamponadă
  inimă (pentru o pauză externă);
• suprasarcină pronunțată a anumitor părți ale inimii (la
  discontinuități interne infarct);
• picătură în funcției contractile miocardice.

Tabloul clinic al adevărat șoc cardiogen
șoc cardiogen Adevărat se dezvolta, de obicei, la pacienții cu infarct miocardic transmural mare a ventriculului stâng a peretelui frontal (de multe ori cu tromboză observate două sau trei artere coronare). Poate că dezvoltarea de șoc cardiogen și extinse transmurală peretele din spate miocardic, în special cu distribuția simultană a necrozei în miocardul ventriculului drept. șoc cardiogen complică adesea infarctul miocardic recurent, în special însoțită de aritmii și de conducere, sau în prezența simptomelor insuficiență circulatorie înainte de debutul infarctului miocardic.
Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburările circulatorii exprimate ale tuturor organelor, în special vitale (creier, rinichi, ficat, infarct), precum și semnele circulației periferice inadecvate, inclusiv în sistemul microcirculației. aprovizionare insuficientă cu sânge a creierului rezultate in dezvoltarea encefalopatiei vasculare, hipoperfuzie renală - insuficiență renală acută, slabă furnizare de sânge la nivelul ficatului poate cauza formarea în aceasta necroza, circulația slabă la nivelul tractului gastro-intestinal poate fi cauza de ulcere acute și eroziuni. țesuturile periferice hipoperfuzie duce la tulburări trofice severe.
starea generală pacienții cu șoc cardiogen severă. Pacientul este frânată, mintea poate fi estompate, poate fi o pierdere completă a conștienței, rar întâlnită emoție pe termen scurt. Principalele plângeri ale plângerilor pacientului sunt exprimate slăbiciune generală, amețeală, „ceață“, palpitații, senzație de întreruperi în inimă, uneori, dureri în piept.
În urma unei examinări, atenția pacientului este atrasă de „cianoză gri“, culoarea cianogene sau palid al pielii, acesta poate fi exprimat akrozianoz. Pielea umedă și rece. Distal superioare si inferioare de marmura-cianotice, mâini și picioare reci, cianoză marcate spații subunghiaii. Caracterizat prin apariția simptomelor de „pete albe“ - extinderea timpului de dispariția petelor albe pe unghii după presare (în mod normal, de data aceasta este mai mică de 2 secunde). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculației periferice, la un grad care poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, porțiunile distale ale degetelor și degetele de la picioare.
Pulsul filiform la artera radială, de multe ori antiaritmic, de multe ori niciodată determinată. Tensiunea arterială este brusc redus, întotdeauna mai mică de 90 mm. Hg. Art. Reducerea caracteristică a presiunii pulsului, în conformitate cu A. V. Vinogradova (1965), este de regulă de 25 până la 20 mm de mai jos. Hg. Art. La percuția inimii relevă extinderea frontierelor sale din stânga, semnele auscultatorii caracteristice sunt tonuri de inima, fara voce aritmie, un suflu sistolic moale la vârful inimii, Gallop protodiastolic (insuficiență ventriculară stângă patognomonice severă).
Respirația este de obicei superficială, ea poate fi accelerată, în special în dezvoltarea de „șoc“ pulmonar. Cursul cea mai severă de șoc cardiogen caracterizat prin dezvoltarea de astm cardiac și edem pulmonar. În acest caz, există sufocare, sufocare, respirație devine, tuse îngrijorat cu spută spumoasă roz. Când percuție lumină determinată dullness în părțile inferioare, aici auscultated crepitus, fin wheezing din cauza edem alveolar. Dacă edemul alveolar nu este prezent, crepitus și pârâituri sunt auzit sau nu este definit într-o cantitate mică ca o manifestare de stagnare în regiunile inferioare ale plămânilor, poate provoca o cantitate mică de bazaie. Atunci când și-a exprimat edem alveolar și raluri crepitante se aude peste mai mult de 50% din suprafața pulmonare. 
La palparea patologia abdomenului, de obicei, nu este detectat, unii pacienți pot fi determinate printr-o creștere a ficatului, ca urmare a adăugării de insuficiență ventriculară dreaptă. Poate că dezvoltarea eroziunilor acute și ulcere ale stomacului și duodenului, care se manifesta prin dureri în epigastric, vărsături, uneori sângeroase, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări în tractul gastro-intestinal sunt rare. O caracteristică importantă a șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria, vezica urinara cateterizare cantitatea de urină detașabilă este mai mică de 20 ml / h.
date de laborator
Analiza biochimică a sângelui. Creșterea bilirubinei (în principal datorită fracției conjugate) - nivel crescut de glucoză (hiperglicemie poate fi o manifestare a diabetului zaharat, a căror manifestare a provocat un infarct miocardic, șoc cardiogen, sau să fie influențată de activare a sistemului simpatoadrena-lovoy și stimularea glicogenolizei) - elevație a ureei sanguine și creatininei (ca manifestare a insuficienței renale acute cauzate de hipoperfuzie creșterea pochek- alanil-aminotransferazei (Naru reflexie sheniya capacitatea functionala a ficatului).
Coagulare. Creste activitatea de coagulare krovi- hyperaggregation trombotsitov- produse de degradare din sânge ale fibrinogenului și fibrinei - markeri ICE-sindroma-
Studiul echilibrului acido-bazic. Dezvaluie semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sanguin, tampon baze penurie) -
Investigarea gazelor din sânge. Detecteaza o scădere a presiunii parțiale a oxigenului.
Severitatea șoc cardiogen
Avand in vedere severitatea simptomelor clinice, ca răspuns la activitățile în desfășurare, hemodinamic izolat gradul 3 șoc cardiogenic.

Video: Tratamentul infarctului miocardic Partea I

Comentarii:
BP ICU. - tensiunii arteriale sistolice
BP Diaz. - tensiunea arterială diastolică
* - valorile tensiunii arteriale pot varia considerabil
** - dacă infarctul de ventricul drept și miocard întruchipare hipovolemic presiune șoc pană în arterele pulmonare reduse.
Diagnosticul adevărat șoc cardiogen
Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:
1. Simptomele de insuficiență circulatorie periferică:

• palid-cianotic „marmură“, pielea umedă
• acrocianoza
• vene prăbușite
• mâini și picioare reci
• scădere a temperaturii corpului
• timp de prelungire a dispariției petelor albe de pe unghii după presare         > 2 (scăderea fluxului sanguin periferic)

2. Încălcarea conștiinței (letargie, confuzie, posibil inconștiență, cel puțin - excitație)
3. oligurie (ieșire de urină a scăzut < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Reducerea tensiunii arteriale sistolice la o valoare < 90 мм. рт. ст (по
unele rapoarte menee80 mm. Hg. v), la pacienții cu arterială precedent
hipertensiune < 100 mm. Hg. Art. Durata de hipotensiune arterială > 30 min
Reducerea presiunii pulsului la 20 mm. Hg. Art. și de mai jos
Reducerea presiunii arteriale medii < 60 мм. рт. ст. или при         мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления  > 30   мм. рт. ст.  в течение >= 30 мин
7. Criterii hemodinamice:

•         presiune „bruiajului“ în artera pulmonară > 15 mm. Hg. articolul (> 18 mm. Hg. articolul de
  Antman, Braunwald)
•        indicele cardiac < 1.8 л/мин/м2
•        creșterea rezistenței vasculare periferice totale
•        a crescut sfârșitul ventriculului stâng presiune diastolică
•        reducerea volumelor de accident vascular cerebral și minut

      Pune un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic se poate baza pe detectarea primelor 6 criterii disponibile. Determinarea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru setarea de șoc cardiogen este de obicei diagnosticul nu este obligatorie, dar este recomandabil să se aranjeze un tratament adecvat.

Tabloul clinic al formei reflex cardiogen șoc
Așa cum sa indicat anterior, forma reflex șoc cardiogenic se dezvoltă datorită efectelor reflexe ale necrozei asupra tonusului vascular periferic (rezistența vasculară periferică totală nu crește, ci scade, probabil din cauza scăderea activității sistemului simpatoadrenal).
șoc cardiogen Reflex se dezvoltă de obicei în primele ore ale bolii în timpul perioadei de durere severă în inimă. Pentru reflex formă șoc cardiogen scădere caracteristică a tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolică este de obicei aproximativ 70-80 mm Hg, cel puțin -... mai jos) și periferice simptome circulatorii insuficienta (paloare, transpirații reci, mâini și picioare reci). caracteristică patognomonice acestei forme de șoc este bradicardie.
Trebuie remarcat faptul că durata de hipotensiune arterială, de obicei, nu este mai mult de 1-2 ore, simptome de șoc dispar rapid după ameliorarea durerii.
forma Reflector șoc cardiogen apare de obicei la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitate, sunt localizate în partea posterioară-inferioară, și destul de des însoțite extrasistole, bloc atrioventricular, ritmul conexiunii atrioventricular. În general, putem presupune că clinica reflex forma șoc cardiogen corespunde gradul I.

Video: Diagnosticul și tratamentul infarctului miocardic

Tabloul clinic al formei aritmice cardiogen șoc
Tachysystolic (tahiaritmichesky) varianta șoc cardiogen
Cel mai adesea se dezvoltă în tahicardie ventriculară paroxistică, dar poate apare și în timpul tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Această opțiune șoc cardiogen aritmică se dezvoltă în primele câteva ore (cel puțin - în zile) a bolii. Starea generală a pacientului grele, exprimat în mod semnificativ toate semnele clinice de șoc (hipotensiune arterială semnificativă, periferice simptome insuficienta circulatorii, oligoanuria). insuficiență ventriculară stângă severă la aproximativ 30% dintre pacienții cu varianta tachysystolic șoc cardiogenic aritmic dezvolta (astm cardiac, edem pulmonar). Tahisistolicheskoy opțiunea șoc cardiogen poate fi complicată de viața în pericol condiții - fibrilație ventriculară, tromboembolism la organele vitale. În această formă de șoc recidivează adesea tahicardie ventriculară, care îmbunătățește dezvoltarea necrozei și apoi adevărată unresponsiveness șoc cardiogen.
Bradisistolichesky (bradiaritmichesky) varianta șoc cardiogen
De obicei, se dezvoltă cu complet atrioventricular bloc tip distal care transportă 2: 1, 3: 1, iar butuc ritmurile idioventriculară lent, sindromul Frederick (complet combinație bloc atrioventricular cu fibrilatie atriala). șoc cardiogenic Bradisistolichesky apare în primele ore ale infarctului miocardic extensivă și transmural. șoc în timpul mortalitate, de obicei, greu ajunge la 60% sau mai mult. Cauzele de deces sunt insuficiență ventriculară stângă severă, asistola subită de cauză cardiacă, fibrilație ventriculară.

Tratamentul șocului cardiogen

program de tratament

• Măsuri generale:

- analgezie (materie special în formă reflex de șoc - stabilizarea hemodinamica)
- terapie cu oxigen,
- terapia trombolitică (în unele cazuri, tromboliza eficientă poate realiza dispariția simptomelor de șoc)
- Monitorizarea hemodinamică (katetarizatsiya catetere venoase centrale pentru administrare Swan-Ganz).
2. Tratamentul aritmiilor (forma aritmic șoc cardiogenic)
3. Administrarea intravenoasă a fluidelor.
4. Scăderea rezistenței vasculare periferice.
5. Creșterea contractilității miocardice.
6. intra-aortica cu balon kontrapulsatsiya (IBD).
7. Tratamentul chirurgical (balon angioplastie coronariana si chirurgie de by-pass coronarian).
intravenoasă de fluid, cresterea intoarcerea venoasa la inima, este o modalitate de a îmbunătăți funcția de pompare a ventriculului stâng pe mecanismul Frank-Starling. Cu toate acestea, în cazul în care presiunea inițială a ventriculului stâng-diastolică (KDDLZH) este crescut brusc, acest mecanism încetează să funcționeze și o creștere suplimentară KDDLZH Bude duce la o scădere a debitului cardiac, deteriorarea situației și hemodinamice perfuzia organelor vitale. Prin urmare, pe / în introducerea lichidelor Ppcw efectuate la mai puțin de 15 mm. Hg. Art. (Nu capacitatea de a măsura Ppcw, controlul CVP - injectat fluid dacă CVP mai mică de 5 mm Hg ..). În timpul introducerii monitoriza cu atenție semne de stagnare in plamani (respiratie dificila, raluri). introdus în mod tipic 200 ml dintr-o soluție 0,9% de clorură de sodiu, dextranii cu greutate moleculară mică (reopoligljukin, dextran -40) poate fi utilizat un amestec de polarizare cu 200 ml de 5,10% glucoză p-rom. Conduce până tensiunii arteriale ar trebui să fie SIS. mai mare de 100 mm Hg. Art. Ppcw sau mai mare de 18 mm Hg. Art. Rata de infuzie și volumul de fluid injectat depinde de dinamica Ppcw, tensiunii arteriale, semnele clinice ale șocului.
Scăderea rezistenței periferice (Pentru a tensiunii arteriale mai mare de 90 mmHg ..) - folosind vasodilatatoare periferice rezultate într-o creștere a debitului cardiac (prin reducerea preîncărcare) și circulația îmbunătățită a organelor vitale. Medicamentul de alegere - nitroprusiat de sodiu (0,1-5 g / min / kg) sau nitroglicerină (10-200 mg / min) - viteza de perfuzare depinde BP SYS, este menținută la cel puțin 100 mm Hg .. Art.
Când BP ICU. mai mică de 90 mm Hg. Art. și Ppcw mai mult de 15 mm Hg. Art. :
- în cazul în care BP ICU. mai mică sau egală cu 60 mm Hg. Art. - noradrenalină (0,5-30 ug / min) și / sau dopamină (10-20 ug / kg / min)
- după creșterea ICU tensiunii arteriale. 70-90 mm Hg. Art. - se adaugă dobutamină (5-20 mg / kg / min), opriți administrarea noradrenaltna și de a reduce doza de dopamină (2-4 ug / kg / min, - o "doză renală" ca arteră renală se extinde)
- în cazul în care BP ICU. - 70-90 mm Hg. Art. - dopamina la o doză de 4,2 pg / kg / min și dobutamină.
Când mărimea diurezei mai mult de 30 ml / h este preferabil să se utilizeze dobutamină. Dopamina și dobutamina, pot fi utilizate simultan: dobutamină ca agent inotrop dopaminei + la o doză creșterea fluxului sanguin renal.
Cu ineficacitatea măsurilor terapeutice - IBD + inima katetarizatsiya suplimentare și angiografia coronariană. IBD scop - pentru a cumpăra timp pentru o examinare aprofundată a pacientului și de o intervenție chirurgicală intenționată. În balon se umflă și se dezumflă IBD în timpul fiecărui ciclu cardiac, este introdus prin artera femurală în aorta toracică și un ușor distal artera subclavie stanga. Metoda principală de tratament - balon de angioplastie coronariană (Reduce mortalitatea la 40-50%). Pacientii cu CAD ineficiente, complicațiile mecanice ale infarctului miocardic, leziune a arterei coronare stângi sau severe bolii cu trei nave transportate urgență bypass aorto-coronarian.
șoc refractar - IBD si sprijin circulator inainte de transplant de inima.