Patogenie si Clasificare - BPOC

Modificarile patologice caracteristice ale BPCO se găsesc în cartilaj (peste 2 mm diametru) și bronhiile distal (mai mică de 2 mm) 9-17 generație și acini cuprinzând bronhiolelor respiratorii, canale alveolare, saci, peretele alveolar, precum și în arteriolelor pulmonare, venule și capilare. BPOC este caracterizata prin dezvoltarea procesului inflamator cronic al căilor respiratorii, parenchimului pulmonar si a vaselor sanguine în care diferite formațiuni anatomice respiratorii numărul de macrofage relevat, limfocitele-T și de neutrofile a crescut. Inflamatia principal de celule in BPOC sunt neutrofile. Neutrofilele cauza catarală, inflamatie-catarală purulentă a epiteliului bronsic in trahee, lobare, segmentată, bronhiilor și bronhiolelor subsegmental diametru de până la 2 mm. Inflamația în bronhii mare este caracterizată hiperplazie bokalovidnokletochnoy, hipertrofia glandelor submucoase și hiperplazia stratului de mucus hipersecretie, infiltrarea lymphohistiocytic placa mucoasa propria. Diametrul bronhiilor și bronhiolelor mai mică de 2 mm dezvoltat productiv (cronica) inflamatie recurente.
Inflamația în bronhii caracterizată prin restructurarea elementelor constitutive ale lymphohistiocytic peretelui de-a lungul peretelui de infiltrare și bronșică fibroză, o creștere a numărului de miofibroblaste, creșterea volumului de colagen, formarea de țesut cicatriceal și scăderea proporției celulelor musculare netede. Procesul patologic care conduce la rigiditate peretelui bronhiolară, îngustează lumenul, intrabronșică crește rezistența și surprinde, astfel, o obstrucție ireversibilă a căilor respiratorii. Creșterea volumului rezidual al țesutului pulmonar respirator determină o schimbare în configurația alveolelor, alveolar reducerea suprafeței, zapustevanie cadru elastic alveolar canal capilar violare perete interalveolare septuri. Se caracterizează tsentrolobulyarnoy de dezvoltare, panlobulyarnoy emfizem, uneori neregulat, care se află în stadii incipiente surprinde lobilor superioare ale plămânilor, și în progresia procesului - toate părțile țesutului pulmonar. Un dezechilibru al proteinazele endogene antiproteinaze datorate factorilor genetici sau influența celulelor inflamatorii și a mediatorilor este principalul mecanism de distrugere a alveolelor peretilor emfizem. Esențial în dezvoltarea de emfizem este stresul oxidativ.
BPOC este caracterizata prin dezvoltarea de proliferare hipertensiunii precapilare în timpul etapelor inițiale ale intimei, iar ulterior hipertrofia mușchiului arteriolelor coajă și venulelor, care duce la îngroșarea pereților vasului și reducerea lumenului acestora. Ca progresia BPOC, acumularea de cantități mari de celule musculare netede, colagen și proteoglicanul promovează îngroșarea în continuare a peretelui vascular. Modificări ale peretelui vascular, precum și un anumit efect hipertensiv umorală a substanțelor și a metaboliților: serotonina, acid lactic și alte substanțe care conduc la o creștere a presiunii în vasele circulației pulmonare, imbunatatind activitatea ventriculului drept al inimii, cardiomiocitelor hipertrofie, adică, pentru a dezvolta " boli de inima pulmonare. "

Clasificarea severității BPOC

Stadiul 0: Creșterea riscului BPOC
tuse cronică și expunerea producției mokroty- la factori de risc, funcția pulmonară nu este izmenena1.
Etapa I: lumina pentru BPOC
În acest stadiu, pacientul nu poate observa că funcția plămânilor este rupt. De obicei, dar nu întotdeauna, tuse cronica si expectoratie.
Etapa II: moderat pentru BPOC
Această etapă, în care pacienții să solicite asistență medicală din cauza dispnee și exacerbarea bolii. Este de remarcat cu accentuarea simptomelor de dispnee care apar la efort. Prezența exacerbări repetate afectează calitatea vieții pacienților și necesită o strategie de tratament adecvat.
Etapa III: pentru vehiculele greleBPOC
Caracterizat printr-o creștere suplimentară în limitarea fluxului de aer, creșterea dispnee, exacerbări ale bolii, care afectează calitatea vieții pacienților.
Etapa IV. Extrem de dificil pentru BPOC
În acest stadiu, calitatea vieții se deteriorează semnificativ, iar agravarea poate fi viața în pericol. Boala devine invalidantă. Caracterizat prin obstrucție bronșică extrem de grave, în prezența insuficienței respiratorii (presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (PaO2) mai mică de 8,0 kPa (60 mm Hg), coroborat (sau nu) cu creșterea PaCO2 mai mult de 6,7 kPa (50 mm Hg). La această etapă se poate dezvolta inima pulmonara.

Clasificarea severității BPOC

Stadiul „0“, este considerată o boală, nu a realizat întotdeauna în BPOC. Acesta vă permite să identifice pacienții cu risc de stadiu și pentru a preveni progresia ulterioară a bolii. În caz de eșec al controlului dinamic al stării de FER, etapa a bolii poate fi determinată pe baza analizei simptomelor clinice. Rata de progresie si severitatea simptomelor BPOC depinde de intensitatea impactului factorilor etiologici și însumării lor. În cazuri tipice, boala se face simțită la vârsta de peste 40 de ani.

Video: BPOC: Fiziopatologie si diagnostic