Complicațiile de malarie - malarie

complicații severe, de multe ori duc la moarte, dezvoltat aproape exclusiv in malarie tropicale.
comă malarice apare mai frecvent la pacienții infectați și netratați primare în focarele endemică intensiv la copii, femeile însărcinate și persoanele vozrasta- tineri si de mijloc la pacienții cu vârsta peste 50 de ani, aproape nu se produce.
Coma se dezvoltă în câteva (3-5) zile de la începerea malariei tropicale. Uneori, debutul bolii poate fi atât de malomanifestnym încât bolnav percepe simptomele inițiale de malarie cum ar fi simptome "aclimatizare" nu merg la tropice și la medic. Deteriorare are loc dupa 2-3 episoade. La unii pacienți, coma se dezvolta in 2-3 ore dupa ce a fost internat in spital cu un curs ușoară a bolii de la început.
Motivul pentru dezvoltarea comei malariei este în primul rând rapidă creștere parazitemiei ridicată la paraziți în 1 500000 ml de sânge și de 25-50% leziune de eritrocite (Er), în care în fiecare eritrocit are de la 3 până la 7 trophozoites inelare. Un alt motiv - acumularea de paraziți Er bolnave in capilare ale creierului si a altor organe, care creează premise pentru formarea de cheaguri de sânge parazitare și stază de sânge cu dezvoltarea defectuoasa a microcirculatiei locale, care provoacă anoxaemia și anoxie a creierului se manifestă clinic cu rezultatul de leziuni ale creierului în comă. După cum sa menționat mai sus, rolul stabilit tumornekrotiziruyuschego factor in cauza comei malarie care promovează perturbarea transmiterii sinaptice în SNC.
Coma malaria cerebrală apare mai ales în două etape de Plasmodium: trophozoites târzii (T - comă) și ruptură schizonți maturi (R-comă). T - comă este mai periculos, deoarece este însoțită de boală hepatică severă și insuficiență renală, frecventă anemie severă și infecții secundare.
La decesele de examinare post-mortem ale creierului de malarie in coma, de obicei, maroniu sau gri-ardezie negru din cauza depunerilor de pigment in celulele reticuloendotelial. Există netezime santurilor și gyri, creștere datorată hiperemie sale a crescut, edem. Capilarele blocat infestate Er, în materia creierului vast hemostaza.
Tabloul clinic al comei este format din trei etape:

1. Stadiul somnolenței în care există apatie sau agitație, negativism, dezorientare, confuzie și somnolență, frânarea bruscă toate reacțiile la stimuli, inclusiv durere, există o slăbire a reflexelor tendinoase.
2. Pasul precoma, este tipic pentru punctul de vedere al pacientului: fața palidă, cu umbra pamantesc galben, piele uscată, mucoasele vizibile, sclera, subikterichnost conjunctiva, tahicardie, respirație superficială rapidă, hipotensiune arterială, dar temperatura corpului rămâne la Figuri mari 40-41 ° C, gepatoslenomegaliya exprimate.

In hemograma poate fi dezvăluit anemia hipocroma, leucocitoza cu o creștere a numărului de monocite, hypoeosinophilia, ESR mare.
Simptomele neurologice manifestate: ataxie, amnezie, convulsii clonice-tonice, crescând inhibarea, care trece într-un somn adânc, din care putem deduce pacient doar pentru o perioadă scurtă de timp, un puternic tactil sau stimul sonor. Există licăriri de conștiință, pacienții răspunde la întrebări monosilabic, dar recidiva rapid într-o stare de Sopor. Reflexele tendinoase au crescut, există reflexe patologice.

1. Etapa adevărată comă se caracterizează prin inconștiența pacientului, cu lipsa de răspuns la orice stimuli. Pacientul este nemișcat, de culoare a pielii sau tentă gălbuie pal, uneori, de pământ. Ochii închiși, hipertensiune musculară, trismus, rigiditate în mușchii gâtului, simptome meningeale pozitive, simptomele patologice ale Babinski, Gordon.

Cardio-vascular sistem se observă tahicardie - 120 bătăi. minute uneori poate fi de până la 150 de bătăi pe minut. Puls filiform pe vasele periferice, de frontieră inima extins tonuri surd, suflu sistolic la apex.
Respiratia este accelerat până la 50 de respirații pe minut sau mai mult, la suprafață, în faza terminală devine de tip patologic Cheyne-Stokes ragusit si zgomotos din cauza dezvoltării rapide edem pulmonar.
Există, de asemenea, modificări din partea cavității abdominale și a tractului gastro-intestinal. Limbă strat gros acoperit, uscat, balonare, retenție de scaun, pareză intestinală. splina marita dens palpat si ficat.
Din sistemul urinar marcat dezvoltarea insuficienței renale acute la doar 0,1% din cazuri asociate cu microcirculatiei renală. Reducerea sau încetarea filtrării glomerulare duce la oligurie și anurie. În consecință, conținutul de uree din sânge crește brusc, creatininei și potasiului plasmatic al anoxiei dezvoltă sindromul renal.
Dovedit ICE de dezvoltare - un sindrom cu malarie falciparum severa.
La femeile gravide, boala este mai severă, mai multe sanse de a dezvolta complicații cerebrale, și insuficiență renală acută.
Algid - o complicatie rara, dar foarte grava de malarie falciparum, în cele mai multe cazuri letale se termina. Patogenie este desemnat ca șoc toxic-infecțioase, care se bazează, ca și în șocul de o altă etiologie, tulburări hemodinamice cu modificări metabolice caracteristice.
colaps circulator acut poate fi rezultatul redistribuirii rapide și acumulării vaselor de sânge în cavitatea abdominală, datorită stării sau intensiv deshidratarea lor paretic cu hipovolemie. Procesul patologic este pornit și dezvoltarea insuficienței adrenale acute (sindrom Waterhouse - Friderichsen), probabil, un factor patogenetic lider.
Tabloul clinic seamănă cu holera algid. starea pacientului este extrem de gravă, conștiința este menținută, dar pacientul este într-o stare de prostrație profundă. Trăsăturile faciale sunt ochii ascuțite, adânci înfundați cu cercuri albastre, indiferent scurt - facies Hippocratica. rece piele, lipicioasă rece acoperit, din oțel cu un acru tenta galbuie cianozei, turgor redus. Temperatura subnormal 34.6 - 35 ° C suprafață Breath, tahipnee. Tensiunii arteriale sistolice și diastolice nu este definit, inima sună foarte plictisitoare, abia a ascultat. greață chinuitor, vărsături repetate, și, uneori, vărsături de culoare de zaț de cafea. scaune apoase copioase, prezența sângelui. Oligoanuria. Ficat si splina sunt marite. La sfârșitul anului început tratament pacienții mor cu simptome de insuficienta vasculara acuta, exprimat rezultat deshidratarea cu hipovolemie. Algid pot dezvolta ca una dintre complicatiile malarie falciparum sau se termină comă de malarie, de obicei fatale. În sânge a arătat un număr foarte mare de paraziți în diferite stadii de dezvoltare.
Hyperpyrexia - una dintre complicatiile malariei, care este la tropice trebuie să fie diferențiate de la insolatie. Malarice hiperpirexia poate să apară la începutul bolii, sau în mijlocul ei. Ca și în șocul termic, cauza directă hiperpirexie este o tulburare sau oprirea transpirație. pielea pacientului cu cald și uscat, există o mică cianoză a extremităților. Constiinta deranjat, agitație sau comă observate. Temperatura corpului atinge 41,7 - 42,8 0 C. Aceste cazuri sunt de obicei fatale.
Febra Hemoglobinuric (febra Blackwater) - o boală acută paramalyariynoe apare adesea doar după luarea chinină și se observă numai în malarie tropicale, caracterizata prin hemoliza intravasculara acuta cu hemoglobinuria origine imună, febră, icter hemolitic.
febră Hemoglobinuric observate în focarele endemica la indivizii neimunizați cu recurente reinfectare malarie falciparum merge expuse în mod repetat, timp de mai multe luni sau ani. Pacienții care indică aportul neregulat sau antimalarie doză insuficientă, chinina de multe ori.
hemoliza intravasculara se datorează, probabil, de reacție, de dezvoltare immunnoallergicheskoy. inhibiția incompletă a schizogonie eritrocitar asociate cu chinina recepție neregulată, duce la formarea de autoantigene, care includ chinină ca haptene. Stimularea nespecifica a sistemului imunitar este însoțită de producerea de autoanticorpi pentru a forma complexe imune cu fixarea lor complement la Er. Dezvoltă stare de sensibilizare, sensibilitate crescută la antigen. Reinfectarea cu aceeași tulpină de parazit sau chinina este declanșatorul pentru dezvoltarea hemoliza vasculare acute de sensibilizat Er, ceea ce duce la o scădere bruscă raportul cantitativ de până la 1,00 x 1 L 10b. Dezvoltarea icter hemolitic cu creșterea bilirubinei liberă de sânge. Suma scădere catastrofic Er, scăderea hemoglobinei la 30 g / l conduce la anoksimii și organe și țesuturi anoxice, modificări în perturbarea circulației fluxului global și local sanguin intrarenal cu filtrare renală redusă, dezvoltarea oligoanuria.
Ca urmare a încălcării anoxia microcirculației celulelor hepatice in ficat, cu modificări morfologice și funcționale severe, bilirubina directă apare în sânge.
Dezvoltarea insuficiență renală și hepatică acută. Tabloul clinic este simptomul principal este hemoglobinuria, cu colorare caracteristică a urinei într-o bere neagră sau vin roșu, datorită prezenței methemoglobină. Mai mult, în urină este detectată și urobilin hemosiderina. Urina pe picioare se separă în două straturi: o culoare transparentă superioară a vinului roșu, iar partea de jos - maro închis, tulbure - conține deytrit. Hemoglobinurie este combinat cu apariția bruscă febră uimitoare, hipertermie la 41 ° C, dureri în mușchi și articulații, taliei, în eligastriya, ficatul și splina. Nu se repetă biliar vărsături. Aceste simptome pot dezvolta ca înălțime paroxismul, și într-o perioadă de sănătate relativă, de obicei, în primele 6 ore după ingerare X- Nina. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, cu creșterea azotului rezidual din sânge, se dezvoltă uremic comă, iar după 3-4 zile pacientul moare. Rezultatul letal este observată în 20-30% din cazuri de severe. Atunci când fluxul favorabil (în cazurile ușoare) 3-5 zile hemoliză se oprește, temperatura normală, urină și luminează pacientul revine treptat. Posibil recidiva, chiar și după mai mulți ani cu aceiași factori predispozanti. În aceste cazuri, este necesar să se ia toate măsurile pentru a proteja împotriva re-infecției până la plecarea din zona endemica.
ruptură splenică spontană este relativ rară. Cu toate acestea, malaria este în continuare cea mai frecventa cauza a rupturii spontane și factor predispozant în ruptura traumatică a corpului. Aceasta complicatie este cel mai des observate cu malarie cauzate de P.vivax.

Video: Malaria Fiziopatologie