Patogenie - malaria

Dezvoltarea paraziti malarie in toate tipurile de malarie la om are loc in celulele hepatice. Acest schizogonie țesut, care corespunde perioadei de incubație și nu manifestă clinic. După incubare hepatocitelor sunt situate într-un periferic merozoites pat de țesut care pătrunde în eritrocite.
Ceea ce se întâmplă în continuare dezvoltarea de paraziti malarie in eritrocite umane a fost numit schizogonie hematiilor, care determină toate manifestările clinice ale bolii. Odată cu finalizarea schizogonie eritrocitar are loc simultan cu hemoliză ieșire în merozoiții eritrocitare de sânge. În fluxul sanguin hrănite în plus produse de metabolism al parazitului și produc hemoliza, care coincide cu manifestările clinice ale bolii - dezvoltarea paraksizmah malariei.
Atac de malarie începe numai în cazul creșterii numărului de paraziți din sânge la un anumit nivel, de exemplu pentru paraziții malariei falciparum trebuie sa fie 100-1 l, iar pentru malarie falciparum numărul lor ar trebui să ajungă la 600-1 l (așa-numitul "pragul de pirogen"). Atunci când atacurile primare "pragul de pirogen&rdquo- de mai jos (200 - 500 paraziți în 1 mm) decât cu boala recurente (în jur de 5000 în 1 mm), datorită unei modificări a microorganismului reactivitate avansarea prin stimularea antigenică repetate.
procese patologice începe sub influența unui parazit care pătrunde și schimba-l. Penetrarea Plasmodium în eritrocit gazdă se realizează prin intermediul receptorului său de membrană - glicoforina A și B. Pe membranele eritrocitare infectate formate outgrowths subulate - "Manere" (liganzi de suprafață - receptori infectați cu adeziune celulară), prin care celulele roșii aderă între ele (tsitoadgeziya) și microvasculare endoteliu (sechestrare).
Sechestrarea (comuna in malarie tropicale) conduce la o cascadă de (ris.Z) a proceselor patologice cu nespecifice (stadiul Hall).
Există un răspuns nespecifică generalizată inflamatorie la activarea umorale (sistem kalikrein kinin) și de celule (monocite-macrofage) celule.
Exogen natura parazitare pirogenică este dată în rolul principal al activatori ai răspunsului inflamator, deși nu sunt excluse, și efectul lor direct dăunător asupra peretelui vascular.
paroxysm malarice (frisoane, febră, transpirații) este un răspuns nespecific la efectele complexe de microorganisme patogene ale factorilor pirogene - proteină străină produsă ca urmare a merozoiții dezintegrare, pigment malarie denaturate proteinele proprii și toxine, eventual, malarie.

Figura 3. Cascada fiziopatologic in malarie tropicale severe
(Pentru o sala. 1977).
paroxysms malarice duce la modificări circulatorii severe, inclusiv vasoconstricției periferice generalizate în timpul frisoanele, urmat în câteva ore de la prelungirea lor ascuțite (perioada de sudoare). La începutul bolii, aceste fenomene nu joacă un mare lucru, dar cu fiecare atac nou esec circulator duce la o perturbare a metabolismului și a funcției organelor.
Release ca urmare a hemolizei și substanțe vasoactive Er tromboplasticheskih, histamina, complexul kalikrein kinin conduce la modificări ale sistemului de coagulare a sângelui și permeabilitatea vasculară crescută. Odată cu retragerea apei în interstițiul și proteinele au crescut vâscozitatea sângelui, fluxul sanguin este încetinit cu posibila dezvoltare a stază de sânge, formarea de trombi intravascular.
Toate aceste aspecte sunt legate între ele și formează un poliorgannostyu comun mecanism patogenetic cu manifestări clinice severe ale bolii.
paraziți Plasmodium malarie in celulele roșii din sânge pentru a forma o hemoglobina consuma pigment malarial și provoca hemoliza în timpul schizogonie eritrocitar repetitive. Masa repetarea infestată hemoliza hematiilor este însoțită de scăderea valorilor hemoglobinei și reducerea numărului de eritrocite. Prin urmare, în dezvoltarea anemiei hemolitice malarie hipocrome logică și conectat:
a) distrugerea unui număr mare de Er la parazitemii- masiv
b) pentru a crește funcția krovorazrushitelnoy a sistemului reticuloendotelial, splina special hiperplazică,
c) cu formarea de complexe imune hemolyze capabile ei neinfectat
g) o creștere a activității eritropoietice de măduvă osoasă după încetarea parasitemia (criză retikulotsitarny).
Severitatea anemiei depinde de intensitatea și durata infestarea.
Sângele periferic al unui pacient în faza acută a bolii malarie se observă o ușoară creștere a numărului de reticulocite și de reducere a numărului de trombocite. apar, de asemenea, modificari sanguine albe in malarie, care poate servi ca un diferențial simptomele de diagnostic. Leucopenia observată a, neutropenie cu schimbare lovitură de cuțit, eosinopenia, limfocitoză și monocitoza. In boala precoce poate crește numărul de leucocite, urmat de leucopenie. Leucopenie și neutropenie în malarie reflectă, în principal starea hipersplenism, care este însoțită de inhibarea măduvei osoase hematopoiezei, maturarea și întârzie fluxul normal al granulocite de sânge. ESR constanta a malariei și a crescut semnificativ și se corelează cu severitatea bolii. Factorul principal în creșterea ESR este creșterea labilității coloizilor în plasma sanguină și anemie.
Splenomegalie - cea mai veche si permanenta indicația de infectie malarie, care este de mare valoare de diagnostic. Palparea splinei devine disponibilă după primele paroxismelor. Extinderea splinei din cauza unui corp semnificativ de hiperemie, și ulterior - limfoidă și hiperplazia reticuloendotelial cu creșterea funcției organelor hemolitic fagocitare. Cu reinfectare frecvente și recidiva este în curs de dezvoltare cu extinderea pulpei sclerozei sinusuri. După tratarea și încetarea atacurilor de malarie splina este redus, de obicei, în decurs de 2 săptămâni. Presupunând că o reinfectare constantă în splină hiper- și vatra goloendemichnom a crescut reținute.
Malaria este o complicație gravă de ruptură splenică spontane observate în bolnav primare cu creștere rapidă și semnificativă în organism. Pacienții cu deficit de organe splenomegalie pe termen lung improbabile datorită dezvoltării fibrozei și perisplenita.
Hepatomegalia este, de asemenea, din cauza congestiei și hiperplazia reticuloendotelial organ urmat de tesut fibroza. A crescut de ficat, de asemenea, se referă la numărul de simptome permanente ale bolii și prezentate ca hepatita mezenchimale. In boala severa in special in malarie tropicale in proces implică nu numai mezenchimul, dar hepatocite cu afectare funcțională tranzitorie rapidă asociată cu un nivel crescut atât bilirubinei indirecte și directe cu rate crescute de aminotransferazele 1,5-2 ori și fosfataza alcalină. probele de sediment reflectând ser stabilitate coloidală, pozitive pentru încălcarea metabolismului proteic, în direcția fibrelor grosiere - atunci când nivelul de alfa-, globulinelor gamma beta- și în special, în timp ce reducerea conținutului de proteine ​​serice totale prin scăderea cantității de albumină.
Ca regulă, hepatită acută malarie nu produce perturbări semnificative în starea pacienților și este relativ ușor de a regresa după un tratament specific și încetarea reinfectare. În focarele endemice, ca urmare a pacienților super- repetate și re-infestarea reținut o creștere semnificativă și susținută în ficat, în combinație cu splenomegalia.
Afectarea renală are loc în două cazuri: a) nefrita tranzitorie având o natură funcțională, care se manifestă sindromul renal în sine cu hyperasotemia anoxie, proteinuria, tsilindrouriey, în cazurile severe cu dezvoltarea insuficienței renale acute (IRA), uremii- b) sindrom nefrotic observate la malarie, P.malaria indusă, la care depunerea de complexe imune asupra membranei bazale a glomerulilor, cu dezvoltarea ulterioară a altor modificări patologice autoimune.
Boala SNC apare numai în forme primare severe de malarie tropicale. Un factor important în patogeneza malariei cerebrale dezvolta hipoxie a tesutului cerebral, din mai multe motive, și anume:
a) funcțiile de oxigen legate de deficiența de eritrocite pentru a forma în vasele mici de sange ale trombii parazitare ale creierului infectate&rdquo- și prezența hemoragiei in materia alba a creierului. Și, ca o consecință - dezvoltarea de edem și umflarea creierului.

Video: Cel mai bun tratament al prostatita, malaria si artrita. Medicina modernă.

În țesutul pulmonar în faza acută a malariei observate hiperemiei, impregnarea hemoragica, vasele sunt umplute infectate Er. edem pulmonar pot să apară în faza terminală a malariei tropicale asociate cu endoteliul leziuni capilare și dezvoltarea de edem perivascular. Poate că dezvoltarea pneumoniei cauzate de activarea florei bacteriene.
Încălcări ale sistemului cardiovascular sunt funcționale și dispar fără urmă după recuperare. Cel mai frecvent în timpul atacurilor există o scădere a tensiunii arteriale cu o ușoară creștere în faza rece, inima înăbușite sunete, tahicardie, suflu sistolic tranzitorie la apex, uneori, o ușoară extindere a frontierelor inimii spre stânga.
Când studiile electrocardiografice observat o scădere a tensiunii tuturor dinților, scurtarea intervalului P-Q și QRS complexe, prelungirea segmentului S-T, scad sau T. discordanță dinte
Încălcările funcției gastro-intestinale cauzate de tulburări microcirculatorii. Contracția puternică a arteriolelor intestinale atrage după sine dezvoltarea sindromului intestinal. Dar, de obicei, sindromul diaree observată la locuitorii din zonele endemice a fost comorbidități datorate (dizenteria, amoebiaza, infestărilor helmintice, hypovitaminosis, sprue și colab.).
tulburări endocrine. Unul dintre patogeneza Tropica malarie este hipoglicemie, dependentă de doi factori: activitatea crescută a aparatului insular al pancreasului, iar activarea căii glicolitice a producției de energie în țesuturile gazdă și Plasmodium falciparum.
Boala adrenală cu dezvoltarea insuficienței adrenale acute (sindromul Waterhouse - Friderichsen) este un factor patogen în dezvoltarea de complicații rare malarie falciparum - Algida.
Gradul de implicare în procesul patologic a organelor și sistemelor de malarie individuale, precum și severitatea tulburărilor funcționale ale acestor organe este determinată în mare măsură de starea lor inițială, precum și contextul general, care dezvoltă această infecție.

Video: Malaria