Granuloame și inflamație granulomatoasă în helmintiază - inflamație granulomatoasă și boli granulomatoase

inflamație granulomatoasă cauzate de viermi intestinali. Există două tipuri de viermi care cauzează granulomatoza. Pentru tip I clase includ cestode și trematode, de tip II - clasa nematozi.
Cea mai mare importanță ca agent cauzal al inflamației granulomatoase sunt trematode (galbeaza), și printre ele - schistosome cauzează shistomosomoz. Există trei specii de Schistosoma (Sch.) Mansonl, haematobium, japonica. Acești paraziți aparțin clasei de trematode, comanda Prosostomata. Sch. mansoni trăiește în sistemul venei mezenterice inferioare si cauzeaza schistosomiasis intestinale. Sch. haematobium trăiește în plexul venos al vezicii urinare si provoaca schistosomiasis chistica. Sch. japonica infests vena mezenterică superioară și provoacă schistosomiasis intestinale schistosomiaza similare, cauzate Sch. mansoni. Cele mai studiat minuțios leziunile cauzate de Sch. mansoni. Conform AK Tokmolaeva și Tyukova AI (1979), Sch. mansoni se referă la o familie dioic trematode Schistosomatidae Loos, ciclul de dezvoltare, care este însoțită de o schimbare a gazdei. Ouă Sch. mansoni afară, în mediul înconjurător cu materii fecale. Embrionul miracidia maturarea finală în formă de ou, care apare atunci când ouăle în apă dulce. Miracidia după coacere afară din ouă în apă și introduse într-un organism gazdă intermediară - apă dulce clam. In corpul moluștele inițial (în primele 48 de ore) a miracidium dezvolta primar (părinte) sporocyst în care până în ziua 14, vtorochnye formate (copil) perispermi. Din ultimele embrionii tsirkariev format. viermilor mature și devin recente tailed capabile să pătrundă în corpul konchatelnogo gazdă. Acest lucru se întâmplă de obicei, atunci când persoana sau animal în apă, care sunt situate în afara corpului scoicii mature cercariile. ei
sunt fixate pe piele sau membranele mucoase ale oamenilor sau animalelor, sunt introduse în mod activ în stratul de țesut sau submucos subcutanat pierde coada și începe să se transforme în shistosomuly. Recente introdus în lumenul venei și cu sânge migrează. Care femela este in canalul genikoformnom de sex masculin. Trebuie remarcat faptul că migrația se produce perechi împotriva fluxului sanguin prin vena portă mici vene intestin. Aici, femela părăsește masculul și începe să depună ouă. In primele ore după introducerea și sistemul venos se încadrează shistosomuly în circulația pulmonară în care a întârziat până la 3 săptămâni [Olivier L., 1966]. Acest lucru se datorează, așa cum se arată de către R. A. Wilson și colab. (1983), incapacitatea celulelor Kupffer din ficat și păstrați shistosomuly care alunecă în plămâni.
Conform datelor noastre, macrofagele pulmonare poate eficient decat macrofage hepatice, reține particulele de origine biologică corpusculare (bacterii, drojdii), atunci când se administrează intravenos. Cu toate acestea maturarea shistosomul are loc în principal în vascularizație portal hepatic. In acest parazit poate migra de la plamani la ficat într-un interval mare de sânge (de la inimă în aortă și apoi la mezenterice, apoi vena porta). În același timp, în conformitate cu J. Wilks (1967), în ficat într-un stadiu incipient, adică. E. Înainte de ouă ouătoare, fenomenele de intralobulyarnogo hepatită acută. Ulterior, după maturare viermi pot lăsa shistosomul ramificare sistem portal intrahepatice, astfel Sch. mansoni are tropism special pentru vene parazitare în plexul hemoroidal, intestinul gros si mezenter. După 4-6 săptămâni după infecție parazitară depune ouă care apoi pătrund în lumen și la organe și țesuturi îndepărtate sunt ouă favorabile enzime speciale secretate, precum și prezența în țepii lor (Fig. 22a). Potrivit lui J. Moor, W. Sandground (1956), în lumenul intestinului subțire vine nu mai mult de 22% din ouă, aproximativ 50% din ouă rămân în țesuturile colonului și mici intestin [Tokmalayev AK, baloturi AI 1979] 25% din ouă este depozitat în ficat, 2% - în alte organe. În același timp, în jurul ouălor shistosomul formate de reacție granulomatoasă (fig. 22, a, b, c, g-23). Potrivit lui P. Raso și Bogliolo (1970), în dezvoltarea granulomului schistosome poate fi împărțit în trei etape.

Fig. 22. granuloame în jurul oua schistosome parazit biopsie peretelui rectal (preparate AA Zhavoronkova).
și - pe moarte ouă cu reacție de macrofage perifocal. Vizibil caracteristice „spini“. H & E pata. H400- b - epitelividno granulomul celulă

Video: Video populare - Stomatologie & terapie

Fig. 22. Continuare.
în - granuloame cadru argyrophil în lamina propria intestin, impregnarea de argint a Gomory. X 120- g - granulomul fibroase în lamina propria a mucoasei intestinale. Hematoxilina.

Fig. 23. schistosome granulom in jurul oua parazit in ficat de șoarece (săptămâna a 4 după infectare). H & E pata. X 400 (Prepararea AI Tyukova).
În primul rând - exudativ-necrotice. În același timp, în jurul valorii de una sau câteva ouă, dar care conțin întotdeauna miracidia mature, există necroză. Zona eozinofil hialine (fenomen SplendreHopplera) Dintre țesutul necrotic este vizibil. necroza vetrei observată în afara reacției celulare exudativă, iar printre celulele exudate dominate de granulocite neutrofile și eozinofilelor și limfocite. Sunt mai puține, există macrofage. După 70-78 zile după începerea infecției cu dezvoltarea a doua - etapa productivă a dezvoltării granuloamelor (Fig. 23). Ouăle sunt deja pe moarte, dar lăsați fondul imunopatologice HRT. necroză centrală și materialul periovarialny eozinofilica dispar, granulocitelor neutrofile sunt înlocuite de macrofage care fac diferența în epithelioid kletki apar celule multinucleate gigant corpuri străine de tip care de captare ouă moarte, formând pseudotuberculosis granuloame, schistosomiasis caracteristică (vezi. Fig. 22b) [DENNERT 1979]. În etapa a treia (150-250 zile după infectare) [Tokmalayev AK, baloturi AI 1979] apare fibroza și granuloamele sunt formate fascicule de colagen dens, care uneori se calcinează.
Schimbări majore atunci când Sch. mansoni se dezvolta în intestinul subțire, dar pot fi afectate și gros. Astfel, în conformitate cu P. Raso și J. Bagliolo (1979), două tipuri pot predomina modificari: leziuni ulcerative și ulcer hemoragic sau reacție productivă pentru a forma granule, și, de asemenea, cu tendința de a formării structurilor polypoid.
În ficat, în conformitate cu P. Raso și J. Bogliolo (1970), și ciroza se dezvoltă descris W. Simmers numit «argila-pipe-cirozei». În acest sistem modificări observate în jurul ramurilor venei porte de tip perivenulyarnogo inflamația granulomatoasă asociată cu derapare shistosomul ouă ramură a venei porte și eliberarea ulterioară a perivenulyarnuyu lor în țesut. rețea capilară Simultan compensatorie format în jurul sclerosed ramuri venoase in sistemul portal. Conform baloturi AK Tokmalaeva și AI tracturi portal sclerotice în astfel de ciroză apar ca toroane alb-perla, înconjurate de rețea capilară abundente.
Alături de această formă se poate produce ocazional ciroza ciroza «fine difuze bilharcial fibroză», descrisă de D. Hashem (1947). Potrivit lui P. Bouree și P. Thulliez (1983), în special în ficat fibroza este exprimat la infecția Sch. japonum, deoarece la aceasta, forma de boală și de viermi ouăle sunt distribuite în vena mezenterică superioară v. portă. Ca urmare, dezvoltarea vasculită granulomatoasă cu obliterarea completă a navelor. Fibroza focarele au forma „țeavă“, fără semne de regenerare de către hepatocite.
Lumina de la Sch. mansoni a constatat, de asemenea, dezvoltarea inflamației granulomatoase, obstructive și arterita distructive. granulom schistosoma poate fi detectat în sistem, inima, pancreas si tiroida glandelor nervos central [Tokmalayev AK, baloturi AI, 1979J.
Sch. haematobium cauze urogenitala schistosomiasis. În același timp, în vezicii urinare apar ulcere, hemoragii, creșteri polipoid, bugorkigranulemy mici numit bolgarziomami. În centrul tranulemy în schistosomiasis, cauzate de Sch. mansoni, situat în jurul necrozei ouă de parazit. De-a lungul periferiei arborelui centrului menționat este restricționată din epiteliul
lioidnyhkletok prezența celulelor gigante multinucleate. Pe lângă periferie, mai aproape de tesuturile sanatoase este macrofage limfocitară infiltreze cu adaos de neutrofilie și granulocitelor eozinofile, iar apoi tineri țesutul conjunctiv (granulație). In plus, a afectat și organele genitale cu schistosomiasis urinar. La bărbați, există epididimita, prostatita, orhita. 42% dintre femei, potrivit histologice de laborator [Gouzouv A. și colab, 1984], colul uterin este afectat, -yaichniki 21%, 21% - vagin, vulvă, clitoris și 16% - tub falopian. D. Chabasse (1985) a descris ca rektosigmoidit ulcerative granulomatoasă care a apărut de 37 de ani de la infectare. etapa Inflamația acută este caracterizată printr-o reacție exsudativă pronunțată cu un număr mare de eozinofile, este apoi format răspuns inflamator granulomatoase. În același timp, pe baza J. Luttgers și K. Koransky (1985), leziune vaginală a fost observată la 91% din cazurile de schistosomiasis. În același timp, a observat infiltrat eozinofilic și inflamația granulomatoasă cu o tendință de a sclerozei. Modificări ale țesuturilor în materialul de biopsie pot semana cu cele din boala Crohn, tuberculoza, sarcoidoza, ca ouale sunt mai susceptibile să nu fie vopsit. Potrivit g. 1981 și K. J. Luttgers Koransky (1985), au existat peste 200 de milioane de vorbitori parazit. Sch. japonica determină forma schistosomiasis intestinale similar cu schistosomiasis când Sch. mansoni, dar mai benigne. Acest lucru este aparent din cauza particularităților mecanismelor imunopatologice în schistosomiasis, cauzate de Sch. japonica, au caracterul anticorpului.
Caracteristici ale procesului granulomatoasă în schistosomiasis au fost studiate în experiment, iar durata de viata biopsii de colon, ficat, plămân, combinate la pacientii cu schistosomiasis. Astfel, în M. D. Smith (1977) Dinamica granuloamelor în ficatul șoarecilor a fost urmărită în perioada de la 8 săptămâni până la un an după infectare subcutanată a animalelor cercariile. Pe saptamana a 8-a procesului în ouă de Sch. mansoni s-au găsit maturi reacție miratsidii- structural intact în jurul acestor ouă caracterizate prin prezența granulocitelor eozinofile și limfocite mici. In saptamana 15, ouăle au fost uciși, iar în jurul unei granuloame sclerozei marcat. În același timp, în jurul valorii de ouă cu miracidia vii marcate acumularea de limfocite mici, imunoblast, celulele plasmatice, neutrofile. La 36 săptămâni a dezvăluit rămășițele cojile de ouă moarte cu fibroza în jurul lor. Potrivit autorului, granulemoobrazovaniya mai devreme etapă în acest experiment a evoluat de fond de reacție imunocomplex aproape de fenomenul Arthus, iar mai târziu pe un fond de HRT. Electron Caracterizarea microscopică a celulelor mononucleare de autori, nu se poate distinge între limfocite mici și mari din monocite se diferențiază în macrofage. Este posibil ca rezultatele imaginii morfologică a lăsat o formă semn de experiment. În același timp, G. DENNERT (1979) menționează că, în formarea granulomului schistosome are ouă schistosoma antigen HRT, care este transmis de limfocite, dar nu și ser.
In experimente, M. Nishimura și colab. (1985), șoareci la vârsta de 6 săptămâni, (linia BALB) au fost infectate cu tsirkariev injecție subcutanată. La preparatele histologice pentru a 7-a săptămână în venulele hepatice găsite ouă shistosomul, și în jurul lor acumularea de monocite, macrofage, eozinofile, celule mastocite și neutrofile. După 11 săptămâni în jurul ouăle pot fi văzute bine formate granulom epitelioid, constând din macrofage cu funcție secretorie sintetice sau exprimate. depunerea Fibronectina a fost observat în jurul valorii de ouă schistosoma, care pot atrage fibroblaste.
AK Tokmalayev și AI Bales (1979), analizând datele din literatura de specialitate, conduce un număr mare de informații
apariția în sângele pacienților cu anticorpi schistosomiasis de diferite tipuri. În același timp, acordul expres al autorului asupra faptului că dezvoltarea granuloame în schistosomiasis asociate cu HRT. Există o caracteristică granulemoobrazovaniya în schistosomiasis - prezența granuloamelor într-un număr semnificativ de granulocite eozinofile.
Valoarea celulei cauzate de răspunsurile imune în patogeneza modificărilor tisulare în schistosomiasis a fost demonstrat în multe studii. Astfel, în conformitate cu I. A. Nogueira-Machado și colab. (1985), la pacienții cu schistosomiasis, eliberând ouă parazit în materiile fecale, a observat inhibarea adeziunii leucocitelor sub influența antigenului Sch. plus mansoni-, un supernatant de cultură a acestor pacienți au inhibat adeziunea leucocitelor la granulocite sticlă, t. e., aparent conținea adeziunea leucocitelor limfokine deprimant. În I. V. Weinstock, și colab. (1985) au arătat că, în cazul în care după 4 săptămâni după infectare, șoarecii cercariile Sch. ouă mansoni de paraziți intra intracolonică, dimensiunea granulei este în ficat a fost semnificativ mai mic decât la animalele de control provocat cu cercariile parazit. Autorii au folosit un antiser împotriva diferitelor subpopulații de limfocite și a concluzionat că mărimea granulelor modulare se datorează Lyt-l + 2 T-limfocite. Sa demonstrat că efectul posibil transferul adaptiv al celulelor splinei, deși I. V. Weinstock și colab. (1985) consideră că întreaga reacția este controlată de țesut limfoid limfocite intestin asociate. Înțeles mecanisme imune în formarea granuloamelor hepatice schistosoma a fost prezentată în P. Raso și colab. (1983). In jurul oua Sch. mansoni, prins în ficat după administrare intravenoasă format granuloame. Sensibilizat granuloame șoarecii au fost mai masive și a conținut mai multe celule polinucleare.
Din literatura de specialitate este cunoscut faptul că la șoarecii cu deficit de limfocite T, granulom în ficat în schistosomiasis, cauzate de Sch. mansoni, nu se dezvoltă, dar există necroză masivă, indicând rolul protector al inflamației granulomatoase. Deci, S. M. și colab Rhillips. (1983) a observat că la șobolani cu absenta congenitala a timusului (timus) rezistența la infecția cu Sch cercariile. absent mansoni, precum și formarea de reacții granulomatoase în jurul ouălor în ficat. Transplantul de Thymus sobolani atimici conduce la o creștere a rezistenței animalelor la infecția cu Sch cercariile. mansoni. În același timp, D. W. Dunne și A. J. Doenhoff constatat că serul de la șoareci cu sistem normal de celule T, sau pacienții schistosomiasis imunizați cu antigen Sch. mansoni, reduce drastic efectul hepatotoxic al ouălor de paraziți.

Aceasta a arătat că aproximativ 30% din celulele formate în granule din jurul oua Sch. mansoni. se referă la macrofage [Sohook L. B. și colab., 1983]. Aceste macrofage au receptori pentru Fc-fragment de IgG și component SH komplementa- aproximativ jumătate dintre ele exprimă antigenul 1a. Aceste macrofage sunt o serie de caracteristici care sporesc răspunsul imun al limfocitelor. antigenul menționat shistosomul și ouăle. În același timp, activarea macrofagelor, alte departamente SPS și granulocite. Astfel, intensitatea macrofagelor amplificate de celule de ieșire și granulocitelor neutrofilice în faza cronică a schistosomiasis ca răspuns la implantarea unui corp străin în cavitatea abdominală și subcutanat [Borojevic R. și colab., 1984], a sporit activitatea citotoxică a macrofagelor peritoneale rezidente după incubarea cu antigenii lor shistosomul [Auriault Clande și colab., 1982]. Există dovezi privind controlul genetic al participării macrofage la antishistosomoznoy stabilitate, dar informații despre activitatea shistosomuloznoy conectarea macrofage la șoareci cu MHC H-2 ambiguu [James S. L. și colab., 1983- Deelder A. M. și colab., 1983].
Un mecanism important pentru determinarea mărimii granulelor este granuloame ieșire macrofage angiotensine (I, II, III) și activitatea enzimei de conversie a angiotensinei I. Raportul acestor substanțe afectează migrarea limfocitelor, dimensiuni granulom in jurul oua shistosomul si controlate de celulele T influențează nivelul producției angiotensinei I al enzimei de conversie [Weinstock J., Blum A., 1983- Krulewitz A. N. și colab., 1983].

O funcție importantă mecanism celular protecție antiparazitară este granulocitele eozinofile, al căror număr este la, schistosomiasis reglementate de limfocite T și alți factori [Veith M. S. și colab., 1983]. În prezent, sa dovedit a fi eozinofile rol protector in multe boli parazitare, in special in schistosomiasis [Veith M. S. și colab., 1983- Dessein AI și colab., 1983- Capron M. și colab., 1984- Kay AB, 1985] care amplifică anticorpi specifici, în special anticorpi de tip IgE. În același timp, macrofagele sunt capabile să producă substanțe care îmbunătățesc activitatea killer eozinbfilov către shistosomulam [Veith M. S. și colaboratorii, 1983- Lenzi N. L. și colab., 1985]. De asemenea, se arată că eozinofile în granulom schistosome pot produce rapid elastaza, care pot afecta patogeneza fibrozei în schistosomiasis. De asemenea, sa constatat că substanța citotoxica pentru shistosomul poate fi eliberată de trombocite, plachetele necesită legarea IgE de suprafață. Așa cum se arată de către autori, trombocitele sunt receptori pentru IgE trombotsitarnoi constituie doar o parte a populației, dar procentul respectivei porțiuni de plachete toxice pentru larvele de schistosome, crește odată cu creșterea concentrației sanguine a [Michel J. și colab., 1984].

Video: paradontoză Ce este boala parodontală Stomatologie parodontological

Astfel, granulom în schistosomiasis, revelat Sch mansoni, pe de o parte, reflectă modele generale de formare granuloame cu celule epiteloide, deosebit de important HRT rol în procesul de spus, iar pe de altă parte, sunt caracteristici inerente granuloame parazitare: de mare (15 70%, în funcție de stadiul bolii) granulocitelor conținut eozinofilice [Kazura JW, Mahmoud a, 1983].
O altă caracteristică importantă a inflamației granulomatoase în S. mansoni este faptul că substanțele secretate de ouă parazit afectează sinteza colagenului și fibroza în procesele granulomului.
Lucrările efectuate de D. L. Boros și colab. (1983), reprodus shistosomul antigen HRT sau albumina bovină și granulemoobrazovanie ulterior preparat sau în jurul ouălor shistosomul în ficat, sau în jur de sefaroză pelete acoperite cu albumină bovină. Granuloamele supernatantul obținut prin cultivarea ambelor tipuri de granuloame și se adaugă la cultura fibroblastelor singenice. Sa constatat că la șoarecii cu invazia granuloame supernatant schistosomes substanțe conținute și stimulând proliferarea fibroblaștilor și sinteza colagenului. sinteza de colagen, și amplificată prin adăugarea unei concentrații scăzute în cultura fibrolastov ouă vii Sch. mansoni. Granulomul supernatant HRT-pulmonar cauzat granule sefaroză încărcate cu albumină bovină contribuit creșterea numai proliferarea fibroblaștilor. În seria de control al supernatantului granulomului neimună induse de plămân perlelor pur Sepharose, a avut nici un efect asupra culturii fibroblaștilor.
trematodozov suplimentară opistorhoz izolat, Clonorchiasis, Paragon și MH, meta CLM bici nonofietoz provocând reacții inflamatorii cronice în diferite organe. De exemplu, atunci când opistorhoze, în ciuda dezvoltării unui anumit proces pas DTH inflamație se produce în principal sub forma cronica colangitei [Teeth N. A. și colab., 1984] In cazurile avansate opistorhoznoj dezvolta ciroza cu infiltrare limfocitară marcată a portalului căi. Opisthorchis sunt extinse în lumenul canal biliar, cu toate acestea granulomatoasă inflamatia este absent. Când superinvazivnom opistorhoze proliferarea celulară Kupffer este detectat și identificat granuloame [Bitchkov VG și colab., 1984] (fig. 24).

Fig. 24. Un granulom în ficat de hamster în jurul a ucis oua parazit opisthorchiasis. H & E pata. X400 (medicament VG Bychkova).
Când Paragonimiasis parazit are o cale complicată razvitiya- gazde intermediare sunt scoici de apă dulce, suplimentare - crabi de apă dulce și raci. Organismul definitiv gazdă - om, câine, porc, pisica, tigru - un parazit devine prin consumul de crabi crude sau netestate de apă dulce și raci. În partea superioară a intestinului subțire este deschis chisturi metatsirkariya, iar apoi, după câteva ore, au apărut viermi tineri (maritazh) penetrează din intestin în cavitatea abdominală [Batsura DY 1962] si apoi in plamani unde dezvoltat procesul de bază. In pulmonar paraziti pot fi detectate în lumenul bronhiilor, precum și în așa-numitele cavități pulmonare parazitare [Batsura DY 1962]. Peretele acestor cavități are mai multe straturi. mase necrotice interne formate cu ouă de paraziți are spre exterior zone de țesut de granulație, și mai departe la periferie -
Zona MS. Cariile sunt de obicei comunicate cu bronhiilor, care pot fi de asemenea situate paraziți. Mai mult, în legătură cu un astfel de ou mesaj pune paraziți care bulversată frecvent parenchimului pulmonar. Formată în jurul granulomul de ou, unele dintre ele sunt (25, a, b, c în Fig.) Structura celulei epiteloide și conțin ca celule multinucleate gigant. În plus, în conformitate cu DY Batsura (1962), paraziții pot invada ficatul, creierul, migrează prin pachetul neurovascular în gât, lovit de pancreas, splina, prostata, tesutul scrotal, ochi si alte organe, prins în cavitatea abdominală. Traumatismul cerebral cel mai periculos. În materie de parazit creier formează o configurație complexă mișcări parazite. Potrivit DY Batsura, formată în peretele de accident vascular cerebral parazitare este împărțit în patru zone: 1 - necrotice cu un număr mare de ouă de paraziți și prezența cristalelor rombice, sunt 2 - zona 3 skeleroza- interioara - zona de inflamație granulomatoasă, în cazul în care în jurul ouălor de paraziți detectate epitelioidno- granulomul celula mnogoyadernymy cu celule gigant (Fig 25 a, b, c.) - 4 - zona sclerozei.
In bolile cauzate de tenii (Cestodoze) inflamație granulomatoasă apare de obicei în punerea în aplicare a țesuturilor gazdei intermediare a larvelor parazit.
Astfel, atunci când tsistertsirkoze creier, care este cel mai adesea cauzată de introducerea în CNS larvele de porc teniei (Taenia solium), observat meningoencefalita, meningita granulomatoasă, granuloame focal gigant tip corp străin de celule [Mapdon P. N., 1983].
Când alveolokokkoze zona se produce în jurul noduri cronice parazitare `inflamație productivă [Avtsyn A. P., și colab., 1985]. Printre aceasta limitare celulele tesutului predomina macrofage ale arborelui, fibroblastele amestec cu celule limfoide. Cuticulare coajă cauze parazit marcat formarea granulemo- cu formarea unui număr mare de celule multinucleate gigant de corpuri străine (Fig. 26 a, b). Cu toate acestea, așa cum este indicat de AP Avtsyn et al. (1985), în zona alveolokokkoza sunt exprimate tulburări circulatorii cauzate de modificări ale vaselor sanguine și trombovaskulitami alergice.

Fig. 25. Paragonimiz. H & E pata (droguri YD Batsura).
și, - granuloame cu celule epiteloide în plămâni în jurul valorii de ouă de helminți. H600-
in-gigant celulele multinucleate ale corpurilor străine în granulomului celulei epithelioid. X600.

Fig. 26. reacție inflamatorie în jurul Echinococcus alveolar. H & E pata (preparatele AA Zhavoronkova) și - inflamație granulomatoasă în jurul „camere“ echinococoza alveolar în ficat. H80-
b - gigant celulele multinucleate în jurul învelișului chitină al Echinococcus alveolar în creier. H250.
Ca alveolokokkoz și hidatidoză pot avea o locație neobișnuită. Deci, J. Mourot și colab. (1984) a descris un aranjament pensulă gidatitoznoy retroperitoneale în regiunea lombară. Vinet E. și colab. (1983) a observat vertebrelor înfrângere alveolokokkom. Am urmărit sternului înfrângerea alveolokokkom. Pentru echinococcoza caracteristic imunologic tip reacție anafilactică GNT [Chiodini, R., 1984].
Dintre nematodele sunt specii care produc procese inflamatorii cronice comune în organism. Cu toate acestea, inflamația granulomatoasă nu pot fi considerate tipice de boli cauzate de acești viermi.
latrichinelozăTrichinella de sex feminin fertilizat pentru o perioadă scurtă de timp înainte de naștere la două mii. Larve care pătrund vasele de sânge ale peretelui intestinal și transportat de sânge pe tot corpul. In acest caz, ele sunt depuse în principal în mușchi striat, care, împreună cu distrofie striați fibrele musculare in zona de introducere a larvelor dezvolta inflamatia perifocal cronice productive (Fig. 27). Un rol important în protejarea împotriva Trichinella joacă larve de eozinofilică și granulocitelor neutrofile [Grover W. H. și colab., 1983], precum și anticorpi la antigenele parazitov- recent funcția ascuțite creștere killer granulocitelor. Cu toate acestea, potrivit AP Avtsyna et al., Este inflamatia granulomatoasa nu productiv, ca ax de celule indicat de limfocite și macrofage.
Am observat abces hepatic asociat cu penetrarea ascarids în canalului biliar comun și canalele biliare intrahepatice. În acest caz, capsula abcesului s-au găsit ouă de Ascaris cu acumularea de celule multinucleate gigant, cum ar fi corpurile străine [Zubov NA, Kaufman JO 1965].
E. Kawakami et al. (1984) a descris două cazuri de leziuni generalizate ale organelor interne datorate invaziei și Toxocara caniș migrației larvare la copiii de 6 și 1,5 ani. In biopsii hepatice impreuna cu infiltrate periportale au fost vizibile granuloame cu celule gigant multinucleate corp străin, celule epiteloide și necroza focală a hepatocitelor. In experimentele pe maimuțe WATZKE R. S. și colab. Am arătat că T. canis pot pătrunde în ochi, provocând un granulom în corpul vitros.

Fig. 27. reacție granulomatoasă în jurul Trichinella musculare.
H & E pata. H250. (Prepararea AA Zhavoronkova).
O mare valoare ca agenți de inflamație granulomatoasă au filaria - filariases patogeni. Dezvoltarea de filarial a depus VD Pod'yapol'skii și colab. (1955), are loc o schimbare de gazde: omul este gazda definitivă și gazde intermediare sunt cel mai adesea insecte.
Filaria au corpul filiform alungit și infestează cavitățile corpului închise [Podyapolskaya B. D. și colab., 1955] femelă larvelor născut (microfilariile) care circulă în sistemul circulator. Intepaturi de insecte o gazdă, acestea intră în corpul acestuia, iar atunci când ajunge la stadiul infecțios se acumulează în trompa. La contactul cu pielea umană trompă microfilariae sunt situate pe suprafața sa, pielea fiind introdus în coloana activă, apoi în vasele de sânge sunt înregistrate în organele interne unde transformate în paraziți adulți, fiind în același timp o sursă de inflamare [Podyapolskaya B. D. și colab., În 1955 ]. În unele filariasis, onchocerciasis de exemplu, modificări inflamatorii asociate cu atât expunerea adulți și larve.
Când vusherioze care provoacă Wuchereria bancrobti și Wuchereria malayi, paraziți adulți trăiesc în vasele limfatice, ruperea drenaj limfatic. Prin urmare, există o stimulare mecanică, perturbat metabolismul țesuturilor, produsele toxice absorbite și au dezvoltat reacții imunopatologice se alătură infecție secundară [Chatterjee K D. 1969] Ca rezultat, împreună cu ocluzie mecanică dezvoltă limfa obliterantă endolimfangoit peretilor fibrozei limfatice si fibroza limfa noduri. După contactul cu parazitul în nodul limfatic și de moarte vierme observat inflamație granulomatoasă de tip granuloame macrofage mature cu celule gigant multinucleate, cum ar fi corpuri străine, fibroza, calcificarea este de asemenea posibilă. La extremitățile inferioare și scrotul lymphostasis datorate cauzate de paraziți, există o proliferare reactivă a formațiunilor de țesut conjunctiv cu epiteliu papillomatous. Histologic, potrivit K. D. Chatterjee (1969), în derm îngroșate detectate modificări distrofice sau paraziți uciși, infiltrarea acestuia granulocitelor eozinofile, plasmocite, monocite și macrofage, precum și celule multinucleate gigant E.
Dirofiljarioza cauza genul Dirofilaria. gazda definitivă a parazitului - un câine, dar ar putea fi un om. In aceasta boala afecteaza plamanii, conform cu A G Hawkins și colab. (1986), în literatura de specialitate există 57 astfel de observații. Autorii au observat dirofilariasis la un pacient de 62 de ani. Scaclia M. și colab. (1985) au raportat 4 pacienți cu dirofiljarioza subcutanată (Italia), la pacienții de diferite vârste de la 36 la 73 de ani au avut noduli pe pleoape, în axilă, pe tălpi, trunchi. Studiul histologic de biopsii paraziti au fost găsite, infiltrarea inflamatorie cu un număr mare de granulocite eozinofile. Autorii au prezentat o imagine de ansamblu a literaturii privind dirofilariozei 100 de observații în literatura mondială, dintre care 70 - în Europa. Ei au observat prezența inflamației granulomatoase sub piele cu acumularea de epithelioid și celule multinucleate gigant și neutrofile și granulocitele eozinofilelor și fibroblaști.

boala filarial înfundarea însoțită de modificări inflamatorii severe în țesutul subcutanat, din care sursa poate fi atât adulți și larve.
N. Neumann și colab. (1983) a prezentat o descriere LES< чая онхоцеркоза у больной 39 лет, европейки, прожившей несколько лет в Нигерии. Авторы отмечали узелковые высыпания на коже живота и узелки в поперечной мышце брюшной стенки. В кожных узелках обнаружен дерматит с периваскулярной мононуклеарной инфильтрацией.
Biopsia musculară a relevat viu pentru adulți de sex feminin, și în jurul valorii de parazit - inflamație granulomatoasă. Granuloame au fost formate de celule epiteloide și celule gigant multinucleate în centrul granuloamelor revelate vatra de necroza fibrinoidă. ochi oncocercoză boala apare, de asemenea, în mod frecvent, inflamatia poate duce la orbire, in 30% din cazuri [Donelly J. J. și colab., 1984]. In experiment, sa demonstrat că are loc atunci când parazitare cheratita infestării agravată mecanisme imunopatologice de aderare [Donelle J. et ai., 1984].
la drankuleze (Rasht) și g o m o o m m o oră e paraziți adulți locuiesc în țesutul subcutanat, cauzând inflamație perifocal severă. Nu este o granulomatoasă, dar poate alătura o infecție secundară la momentul deschiderii vatra parazitismului.