Inflamație granulomatoasă cauzate de viruși, bacterii și Rickettsia - inflamație granulomatoasă și boli granulomatoase

Capitolul 3
inflamație granulomatoasă cauzate de virusuri și bacterii Rickettsia
granuloame infectioase apar in interactiunea microorganismelor cu celule de microorganisme. Toate sunt construite pe un singur plan de Gistogeneticheskaja (vezi cap. 2). Pe mecanismul de granuloame infecțioase sunt în mare parte imune. Prin structura morfologică, ele sunt foarte asemănătoare între ele, datorită apropierii de morfogenezei și patogeneza lor. Într-un număr de granuloame infecțioase, există semne care ne permit să vorbim despre „specificitatea“ a unora infecțioase. Deci, în rinoskleromy granulom găsit macrofage umflate specifice cu citoplasma clară și prezența în ea granuloame patogeni. Aceste celule sunt descrise Mikulic și sunt numite „celule Mikulicz.“ In macrofagele granulom lepra fagocitează agentul patogen, care se acumulează în citoplasmă macrofage, gonflează macrofage in citoplasma apar vacuole de grăsime. Aceste macrofage sunt foarte caracteristice granuloamelor lepră sunt descrise de R. Virchow și numite „celule Virchow lepromatous.“ Într-un număr de granuloame văzut o acumulare semnificativă de neutrofile, Fester adesea descris.
Cu granulom supurație se observă, de exemplu, pseudotuberculosis, precum și în unele granuloame non-tuberculoase mikobakterioze- in vasele inflamatorii proces implicate și dezvolta vasculita, cum ar fi în granulomul sifilitic.
Acumulările focale (proliferează) SPS celule pot apărea în multe boli infecțioase cauzate de virusuri, rickettsii, bacterii și fungi. În unele cazuri, clustere (granulom) detectată în faza acută a bolii, adică. E. Există o situație care contrazice pronunțată anterior definiția inflamației granulomatoase ca o varietate de inflamație cronică. În plus, există o altă contradicție: numărul de infecții, cum ar fi febra tifoidă, agentul patogen nu este foarte rezistent la actiunea hidrolaze digera macrofagelor. În acest sens, cercetătorii de opinie demn de remarcat, oferind să considere anumite boli infecțioase (tifos, listerillez et al.) Ca o histiocytosis infecțioasă acută. Avem o perspectivă pozitivă asupra tendinței de a distinge grupuri de non-tumorale benigne, inclusiv histiocitoza infecțioase (a se vedea. În cele din urmă, monografia).
Boala Durand-Favre Nicolo sau limfogranulom venerice [Vi ysyuk AP 1964] se referă la numărul de boli acute, infecțioase cauzate de viruși. Autorul identifică două forme ale bolii: inghinal veneric limfogranulomul și sindromul genitorektalny. La formarea efectului primar are loc infiltrarea tisulară de limfocite, celule plasmatice și celule epiteloide. Există, de asemenea, grupuri de polinucleare ca microabcese. Inghinal ganglionilor limfatici, potrivit AP Maysyuk (1964), există microabcese formare și gummas. Focare de necroză înconjurată de celule epitelioide la periferie. Odată cu progresia tracturile de proces formate în peretele care este necroza vizibilă sau o zonă mai exterioară a celulelor epiteloide cu un singur celule multinucleate gigant Pirogov - Langhans sau Sternberg.
Când tifos, în conformitate cu LV Popova (1875), IV Davydov (1923), AP Avtsyna (1946) și alți cercetători au format macrofage perivascular proliferează în piele și creier. Adventicea a capilarelor pielii și proliferarea marcate periadventitsialno de histiocite. Celulele creierului sunt formate noduli izmikroglialnyh localizate în principal în jurul vaselor mici - granuloame tifos. Aceste granuloame sunt detectate cel mai frecvent în boala 2-4 săptămâni. Ulterior, ele dispar, dar pot fi detectate și la 6 luni de la debutul bolii [Avtsyn AP 1964].
Când GUVERNAMENTALĂ infecțiilor bacteriene poate fi format noduli macrofage precum și „mixte“ și epiteloide granuloame de celule. Deci, când am t u l p e u și, după cum sa menționat de către P. G1. Motoare (1964), în locul introducerii de infectie se dezvolta ca primar afecta papule. În același timp, în derm se pot forma noduli cu centru necrotic înconjurat de celule epitelioide și limfocite cu o liniuță de celule gigant Pirogov - Langhans. Ganglionii limfatici regionali, împreună cu zone de necroză pot fi granuloame. Lumina detectat ca pneumonita și granulomul tularemie situate în țesutul limfoid bronsic.

răpciugă, Conform diapozitiv PP (1964) se desfășoară sub forma unor forme acute sau cronice. În forma acută a bolii apare ca ASOS septicemia, poate fi determinată prin semnele inițiale ale formării granulomului în kozhe-, astfel, vizibile în dermă acumulare focală leucocitelor polimorfonucleare, și în jurul lor - zona de histiocite și celule epiteloide. Sapna in infectia cronica in plamani pot fi detectate focare de inflamatie, cum ar fi tuberculoide.
In bruceloza cronic izolat, subacută și fazele acute ale bolii. În etapa cronică, inflamația productivă există în organele interne. In interstitiu rinichi, ca și în miocard, splină, organe endocrine, tesutul medular poate fi eintelioidno granulomul celulă [Ochkurov P. 1964].
Există mai multe forme clinice listerelleza :. anginoase, anginos-septic, nervos septicemically-granulomatoasă etc. Când glazozhelezistuyu formă anginoase-septic in ficat si miocardul pot forma noduli de limfocite și macrofage. Astfel, în observația Preobrazhenskaya T. M. (1966) astfel noduli in ficat a constat din clustere de celule relativ mici, cu nucleu hipercromatici și noduli cu forme neregulate aminteau celule Kupffer - (. Figura 10, precum și) retikuloendoteliotsitov stelat. In miocardul a existat un grup similar de celule in ramuri superficiale ale arterei coronare (Fig. 10b). După cum se poate observa din Fig. 10, aceste grupuri nu formează tipic de macrofage mature și granuloame cu celule epiteloide - proliferarea tipic reactive macrofage imature fără tendință apreciabilă față de dezvoltarea și maturizarea granuloame tipice formă listerelleza septic-granulomatoase, potrivit T1. P. Slide (1964), observate la femeile gravide și nou-născuți. În acest caz, organele interne pot fi formate din noduli de macrofage, în legătură cu care boala este atribuită reticuloendoteliozei infecțioase.
Când granulom venerică sau donovanosis (ulcer genital granulom), în locul introducerii de infecție este format abces, ulcer și apoi cu excrescențe papilare la margini.

10. macrofage granuloame la listerelleze. H & E pata. X150 (TM medicamente) Transfigurării.
Un grup de celule kupferovekih (stelat retikuloendotelnotsitov) în b granulom pecheni- în infarctul piteretiiii.
Potrivit lui D. V. Spagnolo și colab. (1984), localizarea extragenital disponibilă a procesului inflamator. Deci, o femeie de 22 de ani, a relevat plăci eritematoase în zona subraț. Biopsia pielii detectat diametru acumulări focale de până la 40 microni de la gistiotsitov- corpusculi Donovan conținute în citoplasmă celulelor (celule Aragao). Cu ajutorul autorilor studiului de microscopie electronica a confirmat natura bacteriană a acestor incluziuni intracelulare V. Spagnolo, și colab. indică posibilitatea răspândirii hematogene a granulom venerice în oase, articulații, plămânii, ficatul și splina.
N. Rubinstein și colab. (1983) a observat la femei de 20 de ani de perianale recurente, precum umflarea acută a peretilor vaginale. împreună cu difuze infiltrează granuloame cu celule gigant Studiul histologic al pielii luate din porțiunea de intrare în vagin detectată. Pentru acest proces lymphostasis foarte caracteristic și elefantiazis în vulvei.
Deosebit de remarcat sunt așa-numitul granulom tifoidă: clustere de celule nodulare de celule mari cu citoplasma clară, care se găsesc în foliculii solitare și de grup ale intestinului subțire, în ganglionii limfatici regionali și splina (etapa umflarea medular - prima etapă a modificărilor locale în intestinul subțire). Aceste celule sunt considerate ca fiind reticular. Cu toate acestea, celulele reticular, aparent identice dendritice, t. Celulele E. stromale ale organelor limfoide, și nu se referă la macrofage (vezi cap. 1). În legătură cu această chestiune a naturii acestor grupuri de celule trebuie să fie explorate în continuare.
Yersiniosis - un grup de boli infecțioase cauzate de Y. pseudotuberculosis și Y. enterocolitica.
Există mai multe forme clinice anatohmicheskih iersiniozov: 1) abdominalnaya- 2) skarlatinopodobnaya- 3) artralgicheskaya- 4) purtat latent [Avtsyn AP, Zhavoronkov A., 1980]. Când abdominal, cea mai comuna forma a bolii, sunt appendikopatii si apendicita, adenitis mezenteric, ileita terminală, gastroenterita, enterocolita, hepatită, pancreatită.

Potrivit AP și AA Avtsyna Zhavoronkova, în leziunile inflamatorii ale apendicelui cauzate de Yersinia, împreună cu neutrofile difuze și infiltrarea eozinofilă, formarea granuloamelor compuse din celule epiteloide și reticulară cu celule unice gigant Pirogov - Langhans (Fig. 11).

Fig. 11. Granulomul la iersinioza. H & E pata (medicamente AA Zhavoronkova).
o-epithelioid granulom celule cu un gigant multi-core
celula Pirogov-Langhans. H400-
b-rare neutrofilice infiltrare nodule. H250.

În același timp, potrivit autorilor, Yersinia apendicita granulom localizate în fibration submucoase se deosebesc o tendință de necroză și centru de fuziune purulentă granuloame. Când ileite terminală eventual ulcerațiile și nodulii limfatici mezenterici, impreuna cu modificari inflamatorii nespecifice pot fi formate granuloame cu zona de necroză centrală și celule epiteloide (vezi. Fig. 8 Fig. 11), celule unice Pirogov-Langhans circumferențial. Procesul inflamator poate fi localizată, de asemenea, în alte grupe de ganglioni limfatici, de exemplu, în gât.
O trăsătură caracteristică a granuloamelor Yersinia - prezența în centrul zonei necrotice sau acumularea de granulocitelor neutrofile (abspedirovanie). La periferia centrului situate necrotice celule epiteloide și celule gigant izolate Pirogov - Langhans. granulomatoasă Deseori inflamatia focarele disting clar de infiltrație inflamatorie difuză periferică și a țesutului de organe (vezi. fig. 11). granuloame foarte caracteristic și infiltrarea în sine zone perigranulematoznyh leucocite neutrofilice.
Rinoskleroma (scleroma) - boala granulomatoasă cronică infecțioasă, care apare sub forma de focare endemice în Belarus, India, Pakistan și Africa Centrală. Anumite rinoskleromy focare endemice înregistrate în unele țări din Europa. Agentul cauzal - diplobatsilla gramotritsagelnaya (Volkovich coli - Frisch) - afectează mucoasa tractului respirator superior (nas, laringe, trahee și bronhii mai puțin). Odată ajuns în mucoasa aeropurtare, diplobatsilla cauzează inflamație, care are trei etape.
Prima etapă - boala limbii albastre. Aceasta se caracterizează prin congestie a membranelor mucoase, congestie în ea celulele plasmatice, macrofage, limfocite, histiocite, un număr mic de granulocitelor neutrofile. Macrofagele în această etapă și pe parcursul întregului proces inflamator fagocita greu, dar nu digera complet diplobatsilly.
A doua etapă a formării granuloamelor este caracterizată prin aceea că, în plus față de celulele descrise mai sus, macrofage apar modificate: acestea sunt convertite în așa-numitele celule Mikulicz. Fagotsitiruya diplobatsilly, creșterile macrofage vacuole citoplasmatice sale apar, atunci macrofage moare, iar microbii sunt nedigerabile intre celule si alte fagocitata noi de macrofage. În plus, există produse plasma granulom secretia de proteine ​​natura celulelor - cereale, care fuzionează în așa-numitul hialine omogen corpuri Russel. Este interesant de observat că în rinoskleromnoy granulom are loc transformarea macrofage în celule epitelioide.
A treia etapă - dezvoltarea pe site-ul de granuloame tivul aspră a țesutului conjunctiv. Acest lucru conduce la o deformare a mucoasei și îngustarea lumenului se termină tractului respirator superior, uneori, ceea ce este periculos pentru viața pacientului. Când rinosklerome dezvoltă imunitate mediată celular, care se exprimă printr-o acumulare de granulom morfológicamente în număr mare de macrofage și celule plasmatice. Dar acest lucru pare a fi afectata imunitatea mediată celular, deoarece nu există un agent patogen fagocitoza complet de macrofage.
granulom tuberculoasă.  Morfologia inflamației tuberculoase este strâns legată de starea sistemului imunitar al pacientului și microorganism depinde în mare măsură pe ea.
mycobacterium tuberculoasă la un pacient uman determină organismul divers răspunsurile imune celulare, care includ hipersensibilitate celulară severă la tuberkuloproteinam. hipersensibilitatea celulară reprezintă un fel de reacție, care joacă un rol important în lupta împotriva infecției cu microorganisme și tuberculoza este esența HRT. Pe această bază există o caracteristică cronică inflamație granulomatoasă a tuberculozei, și, prin urmare, TB și este legată de numărul de boli granulomatoase. Ca și în cazul altor granuloame mikotuberkuleznoe inflamația începe cu deteriorarea țesutului de severitate diferite, pana la necroza, deteriorarea in continuare a vetrei migra rapid granulocitelor neutrofile, ar servi ca o primă linie de apărare, urmată de macrofage activi [Chernukh A. M., 1979- ADMS D. A. 1976]. Ambele tipuri de celule au o activitate fagocitară inalta si inhiba dezvoltarea bacteriilor.
În acest context, creșterea treptată a imunității mediate celular: îmbunătățită transformarea celulelor macrofage în celule epiteloide în curs de dezvoltare în markerii de formare a grunulem proces imunitar. Celulele epitelioide sunt situate în jurul leziuni tisulare vatra palisadă. La confluența lor au format celule gigant celule Pirogov-Langhans cu localizarea periferică a nucleelor. De-a lungul periferiei inflamator apărut (granulom) apar T și B limfocite cu o predominanță a primului și a fibroblastelor. În următorii granuloame tuberculoase astfel imune din sânge complet absentă și capilarele limfatice.
În acest sens, precum și din cauza eliberării de hidrolaze lizozomale de macrofage și neutrofile apar în perturbate centrul distrofice granulom și procesele necrobiotice care conduc la necroză cazeoasă în centrul granulomului. În originea sa joace un rol important, și Mycobacterium tuberculosis. Ei au o compoziție chimică complexă și au un efect divers pe material. Astfel, lipidele și lipidelor structura tuberculoză activă mycobacterii au efect direct și mediate imunologic pe celulele granulomul, promovează formarea de granuloame, activează macrofagele. Mycobacterium tuberculosis detectat factor de virulență, care stimulează producerea de enzime macrofage lizozomale, contribuie la necroza cazeoasă în centrul granulomului.
Histogeneză si mikotuberkuleznogo immunogenez inflamatie a fost bine studiat în modelul granulomului indus cultura de vaccin BCG prin injecții subcutanate administrarea acestuia la șobolani [Ridley M. și colab., 1983]. Autorii au studiat granulomul BCG în trei serii de experimente: 1) granuloame induse prin injectarea subcutanată a BCG și examinate în ziua 49th opyta- 2) simulate reinfectarea același vaccin după 8 luni de la infecție primară și examinate granulom subcutanat reinfektsionnuyu pe 7-a zi a experimentului -
3) reprodusa infecție BCG subcutanat amestec antiBTsZh cu un exces de anticorpi (complex anticorp-antigen) și care provin studiat focalizarea de inflamatie 10 zile de la începerea experimentului. In toate cele trei serii de experimente formate granuloame tuberculoase cu dispunerea concentrică mononucleare în principal epithelioid, celule amorfe în jurul leziunii. Utilizați variante ale experimentului a permis obținerea de noi date privind viteza de izolare a micobacteriilor de inflamație.
S-a constatat că mai mult de eliberare rapidă a fost observată în al doilea experiment și cel mai lung - în al treilea. granulom de ansamblu architectonic a fost același tip, dar diferențele au fost detectate prin microscopie electronică. macrofage Astfel, în primul experiment (administrarea inițială de vaccin) a fost mai puțin activate, celule epiteloide predominau tip matur A și B, a fost observată necroză centrală, precum și fibroză periferici.
In al doilea experiment (reinfectare) au fost dominate de monocite, macrofage, aceasta a avut o mulțime de macrofage activate și celule epiteloide imature (mai mult de tip A decât tipul B). Când se administrează la complexe imune (BCG antigen - anticorp BCG) in granulomul erau multe monocite, macrofage, celule epiteloide cu bule în citoplasmă. In toate experimentele din granuloamele au fost găsite limfocite, celule plasmatice, fibroblaste. In al doilea experiment, o creștere a macrofagelor sensibilizate au fost detectate limfoblastii unice. Condițiile de sensibilizare crește biochimice, secretorie, functia fagocitară a celulelor mezenchimale. In tesutul subcutanat aparut celule reticular interdigitiruyuschie, există un ciclu de creștere a macrofagelor, eliminarea se exprimă antigen. M. Ridley și colab. (1983) a remarcat faptul că, în condiții de sensibilizare este vascularizare îmbunătățită. Toate acestea ar trebui să fie luate în considerare, potrivit autorilor, ca o manifestare a proceselor imune, rezultând în formarea granuloamelor după injectarea vaccinului BCG in tesut. Acest lucru este, de asemenea, demonstrat de faptul sensibilizarea macrofage.
compoziția celulară a granuloame tuberculoase, după cum sa menționat de către S. Chaplazas (1982), este într-o stare de dinamică, adică. E. se schimbă constant în diferite etape ale formării lor și evoluția ulterioară. Bine „ambalate“ celule granulom sunt capabile de a primi sau de a da semnale sau amplificatori, deprimant pentru a asigura o buna functionare a acestora. La înălțimea reacției granulomatoase dominat celulele T activate, deși există, de asemenea, limfocite B, macrofage, activ implicat în funcția fagocitare.

Macrofagele în formarea de granuloame tuberculoase convertite în celule epiteloide mai puțin capabile de fagocitoză, pinocitoză dar exercită și producția de enzime hidrolitice. Prin fuziunea celulelor epiteloide format celule gigant multinucleate Pirogov-Langhans. Răspunsul imun tesut predominant are caracter de HRT si apare atunci cand persistenta mycobacterii in tesuturi. Morfologic poate fi privit ca o inflamație granulomatoasă cronică. Este cunoscut, cu toate acestea, faptul că reacțiile de țesut în inflamația tuberculoasă este o mare varietate. Astfel, în unele cazuri, atunci când tuberculoza umană, precum și în experimentul cu animale infectate tubercul bacilii pot predomina modificari tisulare vasculare-exudative și necrotice. În acest caz, limfocitele se infiltreze celulare apar, acestea sunt transformate în celule plasmatice produc anticorpi specifici împotriva Mycobacterium tuberculosis.
Experimentul arată că mai mulți iepuri sensibilizare cu rezultate Mycobacterium tuberculosis in dezvoltarea nu numai celulare, ci și imunitatea umorală, Education organism bolnav complexe imune sunt compuse care conțin IgM- și IgG-anticorpi și antigene de Mycobacterium tuberculosis. Aceste complexe activează sistemul complement, ceea ce contribuie la apariția unei țesături de leucocite factori chemotactici pentru determinarea apariția unei reacții inflamatorii, de tipul GNT. Mecanismul acestei reacții în tuberculoza elucidat suficient, dar este aratat ca tratamentul cu succes al pacientului și nivelul ameliorare clinică a complexelor imune circulante la un pacient începe să scadă [Chaperas C.]. Este cunoscut faptul că reacția tisulară GNT boală vasculară manifestă morfologic, permeabilitate vasculară crescută, exsudație plasmei în țesutul, migrarea neutrofile, eozinofile, macrofage, limfocite. proliferarea îmbunătățită a bacililor tuberculosi în țesuturi și celule pentru a le fagocita. Pe scurt, este avantajos reacție tisulară exudativa la GNT. Cu toate acestea, atunci când creșterea de apărare al organismului poate să apară, și îmbunătățirea în continuare a imunității celulare. Acest lucru are loc atunci când reacția exudativă cauzată de tip GNT, pot fi înlocuite cu granulomatoasă productive (cum ar fi HRT), cu apariția macrofagelor și transformarea lor sporită în celule epiteloide.
O astfel de schimbare specii de reacție imună cu inflamație mikotuberkuleznom tisulară este una dintre trăsăturile caracteristice ale ondulației sale și reflectă evoluția clinică a bolii: proces bliț clinic corespunde reacției tesutului exudative predominanta si sa remisiune - granulomatoasă predominare productivă. De asemenea, trebuie remarcat faptul că agravează necroza brânzos TBC și topirea din urmă observată în prevalența proceselor exudative. Se sugerează că complexele imune pot juca un rol în consolidarea necroza cazeoasă, stimulează activitatea enzimei lizozomale de neutrofile și macrofage.
Astfel, modelul general al manifestărilor morfologice ale tuberculozei ca boli în general, constă din trei tipuri de reacții: I tip de reacție se dezvoltă prin răspunsuri inflamatorii DTH care descrie productiv reacție de tip de tip II se dezvoltă prin GNT caracterizarea reacțiilor de tip exudative reacție de tip III - mixt . La sfârșitul fiecărui tip de reacție se poate dezvolta fibroza focar inflamator bacilară cu formarea de cicatrice, care se observă cu un curs favorabil al bolii. Dezvoltarea țesutului conjunctiv în locusul inflamației mikotuberkuleznogo fiecare dintre cele trei tipuri de reacții celulare efectuate cu fibroblastele. În prezent, au dovedit că funcția de sinteză a fibroblaștilor în inflamația focar mikotuberkuleznogo stimulate de limfokine, produsele de secreție a limfocitelor T activate. În plus, I. Turk și R. Narayanan (1982) a demonstrat că granuloamele de celule epiteloide mikotuberkuleznoy cauzate de vaccin BCG, produsele secretia lor stimulează proliferarea fibroblastelor și de a spori funcția lor sintetice tip fibre.
Granulom cu micobacterioza. Micobacterioza - un grup de boli umane, iar unele animale, cauzate de micobacterii nontuberculous. Conform clasificării standard Runyon (Runyon), toate mycobacterii non-tuberculoase (M) sunt prezentate în patru grupe: Grupa 1 - fotohromogennye (M. marinum, M. kansasii) - Grupul 2 - skotohromogennye (M. sorotulaceum, M. gordone) - al treilea grup - nehromogennye (M. avium-intracellulare, M. xenopi) - grupa 4 - creștere rapidă (M. fertuitum, m, chelonei).
Grupurile 1-3 sunt oportuniste la oameni și unele animale și tratarea infecțiilor oportuniste apar de obicei la om, în prezența imun defitsita- patogeni congenitale sau dobândite Grupul 4 umane (vezi. De mai jos). Lereng M. și colab. (1983) a raportat o localizare preferențială a mycobacterii non-tuberculoase organe în bolile umane. Deci, M. xenopi, M la ansasii, M. avium-intracelluiare adesea găsit în boli ale plămânilor, simulând o clinică pulmonară tuberkuleza- M. sorotulaceum, M. avium-intracellulare detectat de mikobakterioznom limfadenite- M. marinum - pentru leziuni ale pielii. Crescând rapid micobacteriilor Grupa 4 cauza abcese.
diagnosticul diferențial al tuberculozei cu dificultăți tot mai mari, datorită faptului că acid- micobacterii atipice și alcool sunt determinate prin aceeași metodă ca și vopsire Mycobacterium tuberculosis și se colorează roșu de Tsilyu- Neelsen. Prin urmare, în cazul în care studiul materialului Oioptata postmortem sau o suspiciune de prezența micobacterioza necesare culturi de puroi sau de țesut bucăți nontuberculous pentru micobacterii nontuberculous. Este important să se identifice rapid micobacteriilor Group 4, deoarece acestea sunt patogene pentru om, iar boala apare la persoanele care nu suferă de imunodeficiență congenitală sau dobândită. Astfel, R. Walace și colab. (1984) a descris 125 de cazuri de boală provocată de grupa Mycobacterium 4, și le-a urmat timp de 4 ani. Ei au studiat în morfologia biopsie de micobacterioza. Descrise mai în detaliu morfologie mikotuberkuleza cauzată de creșterea rapidă a micobacteriilor Kwok-wah Chan și colab. (1984). Ei au observat pacienții de 65 de ani, a suferit mai mult de 10 de ani, cu osteoartrita a articulatiei genunchiului drept. injecție intraarticulară de steroizi nu a dus la o îmbunătățire a procesului sostoyaniya- progresat, abces periarticular format. Biopsia granuloame de celule epithelioid ale membranei sinoviale au fost descoperite, iar diagnosticul de sinovita tuberculoasă. Pacientul a fost tratat cu medicamente anti-TB au fost ineficiente. Diagnosticul final se stabilește numai după însămânțare puroi și bucăți de biopsii re-sinovial. Recolta a produs o creștere luxuriantă de creștere rapidă grup a 4 micobacterii. Cursul de tratament chimioterapie a dat un rezultat favorabil. Biopsia a relevat proliferarea excesivă a țesutului de granulație, care au fost intercalate cu celule de granuloame bine formate epitelioidno- cu o impuritate a granulocitelor neutrofile. In centrul necrozelor granulom a fost absentă, dar era clar spațiu luminos umplut cu vacuolele confluent lipidelor. Când pătate de Ziehl-Nielsen intre vacuole lipidice gasit grupul vopsit mycobacterii roșu, care sunt foarte ușor de văzut ca tuberculoza. Numai adevărata natură a agentului cauzal identificat la puroi semănat, care de mai mulți ani, a fost recunoscut tuberculoza. In unele granuloame epiteloide descrise mai sus celule gigant intalnit Pirogov-Langhans. O mulțime de neutrofile înconjurat aproape în fiecare granulom. Supurație a avut loc, dar nu și necroza cheesy. Modificări similare au fost găsite în peretele abcesului articular. Potrivit lui Kwok-wah Chan (1984) și alți autori au descris morfologic model Granulomatoza caracteristic este foarte caracteristic micobacterioza cauzate de M. chelonei. Acesta este denumit „granulom micobacteriană purulentă.“
Stabilirea unui diagnostic corect etiologic al granulom micobacteriană nontuberculous este de mare importanță practică, deoarece atipic micobacteriilor Group 4, inclusiv M. chelonei, complet insensibile la medicamente protivotuberkul-es-NYM standard, dar cresterea lor este oprit de droguri chimioterapie, cum ar fi amikacina, tsefoksitits / tetraciclină. De aceea, este important pentru a diagnostica non-tuberculoase mikobakterioZl nu numai punct de vedere clinic, dar, de asemenea, morfologice, bacteriologice (culturi) și histologice (biopsie). Kwok-wah Chan și colab. (1984) a subliniat că `micobacteriene granulom pyogenic descrise nu sunt specifice acestei boli. granuloame similare pot fi observate la American blastomicoza, coccidioidomicoză, nocardioză. Acesta este motivul pentru diagnosticul morfologic al granuloame infecțioase trebuie să fie susținută de microscopie frotiu, iar în micobacterioza non-tuberculoase - culturi materialului studiat.
Purulent granulomul celula epithelioid, observate cu micobacterioza non-tuberculoase cauzate de M. chelonei, nimic de a face cu privire la etiologia sau morfologia și patogeneza nu este un granulom pyogenic (botriomikoz, teleangiektaticheskaya granulomul pielii), care apare uneori după un traumatism, și este adesea combinat cu pyoderma . Histologic, are structura țesutului de granulație bogat în capilare cu endoteliul umflate.
Lepra (lepra, boala lui Hansen) -hronicheskaya, boala granulomatoasă infecțioasă care afectează pielea, sistemul nervos periferic, ale tractului respirator superior și a altor organe. Conform literaturii de specialitate [R. Vartsok 1986], în prezent are loc lepră în principal în țările cu climă tropicale și subtropicale (Africa de 3,509,000 de pacienti din Asia - 6.471 milioane de pacienti). Anumite buzunare endemice de lepră există încă în unele țări europene (Spania, Portugalia, Iugoslavia, Turcia).
Se remarcă faptul că observația descrisă atipic care curge lepra, în special formele sale neurotrope în ultimii ani, în care diagnosticul bolii poate fi stabilită numai prin biopsie și studiul histologic al pielii - pielea a relevat modificări caracteristice ale nervilor și țesuturilor în patogen detectate. Agentul cauzal de lepra - mycobacterium leprosum Hans Neisser - acid și alcool, se colorează roșu de Ziehl-Nielsen, Gram-pozitive. Primul și cel mai precoce clinice și morfologice manifestările de lepră sunt detectate modificări histologice kozhe- cauzate de lepră micobacterii (LM), au fost studiate în detaliu. Pielea LM determină formarea de focare de inflamație cronică productivă cu formarea de noduli, granulomatoase - lepra. Când lepra se dezvoltă țesut celular immunitet- observat ca răspuns celular care rezultă din interacțiunea microorganismului cu LMA, continuați în funcție de tipul de HRT, dar la o rezistență redusă de tip GNT. O astfel de schimbare în natura unui microorganism LM răspuns imun se reflectă într-o schimbare a reacțiilor celulare în timpul formării de lepra.
Numeroase studii au constatat că dacă leprosum granulom format bazat pe HRT, are o structură diferită etiologie granuloamelor infecțioase. Principalele granuloame de celule sunt macrofage și descendenții lor - celule epitelioide. Aceste două tipuri de celule în diferite proporții constituie principala leproma matrice de celule. Cu toate acestea, în timpul dezvoltării bolii, alterarea stării imunitar al pacientului modifică compoziția celulară a corpului leproma, și la cele două celule descrise mai sus macrofage epiteloide și gigant alăturat, celulele plasmatice, granulocitelor neutrofile, fibroblaste. Celulele leproma fagocita patogen greu. Cu toate acestea, fagocitoza incomplete și LM fagocitelor rămân în citoplasmă viabilității macrofagelor, se multiplica si sunt localizate în citoplasmă, cum ar fi rânduri paralele de țigarete din pachet. LMA lipesc gradat împreună și formează o masă omogenă - așa-numitele globulelor bile. crește macrofagelor, așa cum se umflă în citoplasma apar vacuole de grăsime. Astfel de modificări în macrofage leproma sunt numite „celule Virchow lepră.“ detectarea lor este morfologică leproma caracteristica. macrofage modificate mor, și LM (bile de lepră) acumulate în citoplasmă se încadrează între celulele și fagocitate de celule gigant de corpuri străine. Atunci când pictura astfel de granuloame (lepra) Ziehl - Neelsen în celulele sale constitutive dezvaluie o mare cantitate de LMA. Astfel, sa constatat că 1 g din acest leproma "înflorit" conține 5 • 10 9 + LM. proliferarea necontrolată a LM în leproma poate fi explicată prin faptul că fagocitoză de către macrofage LM incomplet. Macrofagele în lepră sunt în imposibilitatea de a rupe în jos și de a digera LMA.
Dintr-o varietate de reacții tisulare cauzate de interacțiunea microorganismului cu LMA și depind de manifestările clinice ale leprei. Astfel, pentru a distinge trei forma lepră clinice-anatomice în funcție de rezistența corpului: 1) cu înaltă rezistentnostyu- tuberkuloidnuyu- 2) cu rezistență scăzută - lepromatous, uzlovatuyu- 3) dimorfică, intermediar.
Formularul tuberculoide apare pe fondul imunității celulare exprimat, aceasta are loc mai favorabil decât alt remediu spontane posibil formami-. In cazurile simptomatice formă tuberculoide are loc cu un pronunțat (clinic și morfologic) un proces care implică sistemul nervos periferic. Caracterizat prin apariția de lepră pe pielea membrelor și feței, cu structura tuberculoide a pigmentului în dispariția leprei cu zone de atenuare sensibilitate a pielii. Depigmentare zone înconjurate de zonă congestie. La toți pacienții cu formă tuberculoide de lepră este marcat lepromintest pozitiv, și numai 11% dintre pacienți sunt detectate anticorpi serici antimicrobiene.
Aceste date indică faptul că în timp ce lepra tuberculoide imunitatea celulara raspandita si leproma mecanismul de HRT în curs de dezvoltare. Într-adevăr, tuberculoide leproma Histologic caracterizată prin formarea de granuloame cu celule epiteloide la stratul bazal al epidermei. Afecțiuni cutanate și trunchiurilor nervoase subcutanate infiltrat de macrofage, celule epiteloide, limfocite și complet distruse sau înlocuite cu fibre ale țesutului conjunctiv matur. În leproma tuberculoide LM detectate cu dificultate, de obicei, numai în secțiunile seriale. Distribuția locală a procesului inflamator granulomatoase este efectuat pe continuitatum, proiectii hematogene rare.
formă lepromatous de lepră se caracterizează printr-o slăbire accentuată a imunității mediate celular. Se dezvoltă pe fondul unei disfuncții a imunității umorale cu manifestări severe de metastaze hematogene. Formarea lepră însoțită de acumularea de țesut edem macrofage (Fig. 12a, b), celulele Virchow. Uneori, infiltrarea lepromatous a pielii devine difuză, care implică inflamația fanere pielii, vaselor mici nervoase tulpini. Foarte important, tesutul pielii este separat de epiderm lepromatous benzi sub formă omogenă, mature celulele țesutului conjunctiv sărace, care este absent atunci când formularul tuberculoide a bolii. In celulele leproma și o mulțime de LM între ele. Unele dintre ele sunt fagocitate de celulele Schwann (lemmotsitami) [Vartsok R. și colab., 1986]. Lepra la toate colectorul klinikomorfologicheskom este o singura boala. două manifestări de lepră polare descrise mai sus: formele lepromatous și tuberculoide în care există opuse manifestări clinice și morfologice și imune.

Intermediarul formă (dimorfică) de lepra pe tuberculoide reminiscență clinice, morfologice și imunologice sau formă lepromatous.

Fig. 12. Zona de inflamație în derm cu lepra lepromatoasa. H & E pata (droguri TN lănci).
și - în țesutul fibros vizibile leziunile granulomatoase din macrofage, inclusiv celule epiteloide cu un amestec mare de limfocite. X $ 0 este utilizat - noduli de celule epiteloide bordurate cu clustere de limfocitara. X 250.
Formularul de frontieră poate fi o lepromatous de frontieră atunci când modificările lepromatous sau dominate de frontieră tuberculoide atunci când tuberculoide predomină componente. Mai mult, Vartsok R. și colab. (1986) a izolat un (indeterminirovannuyu) formă nedefinită de lepră, care include întreaga perioadă de incubație de la infecție la apariția simptomelor bolii manifestându. Aceasta se manifestă prin prezența pielii mici hipopigmentate cu pete de sensibilitate ușor mai scăzute, care sunt, de obicei, pacientul nu se observă. Boala este detectat prin screening - studiul persoanelor în contact cu pacienții. O biopsie din zonele de piele afectate pot detecta runda de celule se infiltrează în jurul nervilor și a vaselor de sânge. În studiul secțiunilor seriale perineurium, uneori, este posibil de a identifica un singur LMA. De obicei, o formă nedefinită de lepră este eliminat în mod spontan, rareori devine manifestată prin formă. Prin urmare, în cazul în care cea mai mică suspiciune de lepră în studiul secțiunilor histologice de biopsii necesare pentru LM lor colorat.
sifilis - granulomatoasă boli infectioase cronice cauzate de Treponema pallidum (treponema). Pathogen intră în organism prin piele deteriorată sau mucoaselor și determină interacțiunea cu celulele corpului sub forma unor modificări locale ale sancrul primar, sau ulcere primare (perioada sifilis primar). Dezvoltarea inflamației productive, dar fără formarea de granuloame, care implică nave în procesul patologic și predominanța infiltratului inflamator a celulelor plasmatice.
Perioada de ulcer primar remisie apare spirohetemiya - penetrarea spirochete în fluxul sanguin cu dezvoltarea manifestărilor clinice și morfologice caracteristice. Pe pielea, mucoasele formate buzunare de inflamatie sifilitica - syphilides cu un număr mare de spirochete. marcat modificări inflamatorii și degenerative ale organelor interne. Aceste modificări ha. caracterizează sifilis secundar sau o perioadă de infecție generalizată care apare pe un fond de sensibilizare specifice.

Fig. 13. Gunma sifilis hepatice. {Zona de necroză indicată de săgeată) delimitat de țesutul fibros cu un număr semnificativ de microvascular, macrofage infiltrate, celule plasmatice, limfocite. H & E pata.

După remiterea lui și după câteva luni sau chiar ani acolo Sifilisul tertiar, care curge pe fondul imunității relative. manifestare morfologică este formarea de sifilis terțiar în unele organe granulomul sifilitic, numit guma (fig. 13). De obicei, Gunma este singur (solitar Gunma), cel puțin un organ apare gummas 2 sau 3. Macroscopic solitar Gunma reprezintă un situs tumoral, dintre care porțiunea centrală este ocupată de adeziv, mai vâscos gumă parțial calcifiate și necrotică adeziv napohminayuschey masă arabică (vezi. Fig. 13). De-a lungul periferiei masei necrotice, de obicei, se dezvoltă țesut conjunctiv dens masiv, formând un fel de capsulă. Stratul interior al capsulei se invecineaza cu masa necrotică, reprezentată de țesut de granulație. Acesta este construit din fibre de țesut conjunctiv, inclusiv o abundenta de celule plasmatice, limfocite, celule mici epiteloide, macrofage, sunt de asemenea celule multinucleate gigant singur. In acest țesut de granulație sunt multe capilare și vase mici (vezi. Fig. 13), care proliferează endoteliu puternic, pentru a completa închiderea lumenului care amplifica procesele necrobiotice de țesut de granulație.
Straturile exterioare ale capsulei vaselor de calibru mai mare vizibile, care detecteaza modificari compatibile cu cele din endoperivaskulite proliferative. plasmocitelor abundente de infiltrare inflamatorie - vase (artere si vene) modificata in jurul lui. Numărul mare de vase în țesutul de granulație cu semne de vasculită, un granuloame epiteloide rare cu celule Pirogov-Langhans, un fel de necroză similar cleiului în centrul site-ului cu calcificare parțială „stivuite“ în imaginea morfologic granulomului etiologie sifilitica. Ea are unele similitudini cu tuberculoza si lepra granuloame. Diagnosticul final poate fi făcută prin detectarea spirochetes Levaditi. Pentru a confirma diagnosticul morfologic in vivo a granuloame sifilitice in biopsie, este de dorit să aibă informații cu privire la testele serologice efectuate la pacienți.
În afară de Gunma în sifilis tertiar se poate dezvolta infiltrarea cleios în organul afectat. Acest țesut de granulație a fibrelor țesutului conjunctiv cu plasmă dispus între acestea, celule limfoide, leucocitele polimorfonucleare și se separă un număr mare de capilare. Este plin de macrofage, celule epiteloide izolate. peretii vasului sunt îngroșate. Uneori există noduli de celule epiteloide cu necroză centrală. Aceste infiltrate gumate apar cu sifilis tertiar în cochilie aorta ascendentă mijloc care duce la dezvoltarea mezoaortita sifilitica. tesut de granulatie in peretele aortic distruge fibrele elastice și porțiunea de cadru pe legătură în sus elastic aorty- în timpul maturării țesutului de granulație matur este înlocuit cu țesut conjunctiv. O astfel de schimbare în peretele aortic sifilis conduce la dezvoltarea unui anevrism al arcului aortic.
Cleios infiltrare în ficat are o structură similară și conduce la dezvoltarea ficatului lobular datorită ridare a țesutului conjunctiv expandat în timpul straturilor intermediare ale ficatului. Gunma observate în plămâni, oase, și sunt însoțite de distrugerea țesutului. Cele gummas osoase cel mai adesea găsit în tibiei. Când gummas apare în diafiza măduva osoasă sau epifiza oaselor lungi a relevat procese reactive osteoplastice în periostul adiacente, în cazul în care o periostita limitată sau pe scară largă. Când leziunile sifilitice ale oaselor dominate de procesele de formare a oaselor, ceea ce este important pentru diagnostic. Afectarea articulara în perioada terțiară de sifilis este rară și apare de obicei în gumate tranziție oasele infiltrație epifiză pe sinoviala.
Gummi creier și măduva spinării apar frecvent sub formă de unități singulare și simulează tumorale. In sifilis terțiar se poate produce granuloame cu celule epiteloide (uneori mulți ani după infecție primară). Ei au forma unor noduli mici sau gummas mici. În astfel de granuloame epitelioide pot găsi multe limfocite, fibroblaste, celule plasmatice. granuloame cu celule epiteloide, situate în apropierea articulațiilor sunt dense stromă fibroase. În aceste cazuri, este necesar să se efectueze diagnosticul diferențial al formei tuberculoide de lepra, sarcoidoza, tuberculoza. Ar trebui să fie conștienți de testele serologice și testele cutanate, efectuate la pacienți pentru a evita aceste boli. Este de asemenea important de a face culturile biopsiilor tisulare si o culoare speciala pentru detectarea bacteriilor.
mari dificultăți pentru diagnosticul de sifilis secundar morfologica sunt cazurile în care o erupție pe piele de pacienți - syphilides - au o structură morfologică a granulom. In astfel de cazuri, este posibil să se gândească sau o combinație de sarcoidoza și sifilis, sarcoidoza sau reactie care apare uneori când sifilis secundar și terțiar, [Harold S. et al., [19841.
În ultimii ani, descrie observarea sifilisului dobândite cu curs malign, în care perioada secundară a pielii bolii syphilides mine ulcera. Biopsiile cutanate sunt la astfel de ulcerațiile infiltrare perivasculară țesutului de limfocite, celule plasmatice, histiocite, macrofage. În unele secțiuni ale detectate granuloame unice de celule epiteloide fără necroză centrală. In plus, ulcere profunde sunt observate în membrana mucoasă a gurii și a nasului. Este important de remarcat faptul că în sifilis malign este procese distructive și ulcerative combinate cu obliterantă proces ulcerativ regiune trombovaskulitom. La toți pacienții cu curs malign de sifilis au prezentat reacții serologice pozitive. Studiind diagnosticul diferențial al probelor de biopsie de piele a fost realizată cu sarcoidoza (in felii de serie peste granuloame de celule epiteloide fără necroză centrală) cu micoze, leyshmanioznoy retikulogistiotsitomoy. Cu toate acestea, modificarile vasculare de expresie în leziunile, reacțiile serologice pozitive la pacienți a permis să considere boala ca sifilisul cu curs malign.
Astfel, Granulomatoza sifilis - criterii morfologice de bază pentru diagnostic - este mai puțin pronunțată decât în ​​cazul altor boli granulomatoase. In zonele de leziuni sifilitice (ulcer primar, syphilides, gumele) la schimbările vasculare prim-plan. Ele sunt exprimate în dezvoltarea kapillyaritov proliferativă, arterită și flebita. De multe ori complicată de tromboză vasculita sifilitica a vaselor mici de sânge, ceea ce duce la dezvoltarea de necroză, în special pronunțată în timpul maligne sifilis.