Etapa peritonită

Video: „Boli infecțioase de pisici și câini“ Skorohodov VA VC ZOOVET

Convențional, există trei etape de peritonită (fază): reactivă (timpurie, reflex ca și răspunsul organismului la penetrarea infecției în cavitatea abdominală), toksemicheskuyu (, insuficienta intestinale monoorgannoy obicei toxicitate acută ca organ de reacție pentru livrare in sange de substante toxice din cavitatea abdominală) și stadiu terminal (insuficiență multiplă de organ).

Prima etapă a peritonită - începutul și răspândirea treptată a inflamației peritoneului se observă timp de 1-2 zile de la debutul bolii, în timp ce perforarea organelor cavitare -. Timp de 12 ore, în acest stadiu, ca răspuns la stres inițial se dezvoltă o reacție nespecifică a hipotalamo-hipofizo-suprarenalian sistem, și, împreună cu ea, și hipertensiune arterială cu creșterea frecvenței cardiace, accident vascular cerebral a crescut și volumul minut debitului cardiac. În același timp, datorită penetrării și propagarea microorganismelor în cavitatea abdominală în ea exsudat seros se acumulează. Treptat devine purulentă. umoral activat și protecție celulară. Îmbunătățită activitatea fagocitară a leucocitelor si macrofage ale sistemului reticuloendotelial. In jurul accentul cade patologic fibrina, care este în același timp în curs de dezvoltare pareza a intestinului într-un fel previne răspândirea în continuare a infecției. Inițiat peroxidarea lipidelor.

Format în timpul reacțiilor libere produșilor de oxidare radicali ai peroxidării lipidelor (radicali lipidici activi, hidroperoxizi, conjugate de dienă dienoketony) crește. leziuni tisulare toxice prin creșterea permeabilității membranelor celulare și inactivarea compușilor biologic activi. Microorganismele produsele lor de descompunere endotoxine tisulare (enzime lizozomale, proteaze, polipeltidy) afectează mecanismele naturale de apărare ale organismului: monocite, macrofage, granulocite, limfocite, Factor XII de coagulare, trombocite din sânge metabolismul acidului arahidonic.

Ca urmare a proceselor stimulate producția de monocite, macrofage, fibroblaste și alți mediatori inflamatori de celule, în principal interleykiiov - substanțe proteice peptidice factori regulatori (IL-1, IL-6, IL-10), factorul de necroză tumorală, care sunt responsabile pentru toate ulterioare modificări fiziopatologice în peritonită. Eșecul în starea funcțională a organelor și sistemelor în stadiul de peritonita nu este de obicei observată. Cu toate acestea, la pacientii cu boala de bază severă a plămânilor, inima poate dezvolta boli de inima pulmonare acute, si in spatele ei, si insuficienta intestinale acute.

În a doua etapă a peritonitei în lumenul intestinal se acumulează o cantitate mare de lichid și exudatului în cavitatea abdominală. Microorganismele intra limfaticelor (translocație bacteriană), determinând dezvoltarea lymphangitis mezenterice și limfadenita.

Video: peritonit cats.avi

Endo- și exotoxine, produși de degradare celulară, interleukine și alte substanțe toxice care intră în fluxul sanguin, determina apariția reacțiilor pirogene activa kalikreina-kinin și alte sisteme proteolitice, crește permeabilitatea vasculară, induce edem tisular,. reduce rezistența vasculară periferică, stimulează producerea de limfokininov, factor plachetar. În acest context, există adesea un sepsis.

Modificări semnificative apar în sistemul imunitar: leucocitele scăderea activității fagocitare, legare crescută complement perturbat funcție a sistemului reticuloendotelial. Excesiv activat reacție peroxidării, sărăcit mecanismele de apărare antioxidante. edemul inflamator peritoneală Datorită, acumulare de lichid în cavitatea abdominală și depunerea acesteia în lumenul intestinal, reduce viteza fluxului de sange portal creste hipovolemie. tulburare circulatorie în sistemul microcirculatiei, creșterea vâscozității sângelui, dezvoltarea coagulare intravasculară diseminată cu coagulopatie consum asociat cu o reducere a presiunii de perfuzie, hipoxie tulburarea metabolismului tesut in intestine, plămâni, miocard, rinichi și ficat. Ca o reacție defensivă la răspândirea infecției încetinește absorbția cavității abdominale, care îmbunătățește suplimentar pareză intestinală, încalcă secretorie, capacitatea sa de absorbție, digestiv. Creșterea presiunii intra-abdominale agravează și mai mult functiei pulmonare, transhepatic frustrant și fluxul sanguin renal. Treptat, în curs de dezvoltare insuficienta intestinale acute fără sau în combinație cu o deficiență funcțională a unuia sau mai multor organe sau sisteme de organe.

Video: Juliana Zamber cu mulțumiri tuturor! - https://helpulyana.ru

În etapa a treia a peritonitei (5-10 zile mai târziu, când perforat peritonita 24 ore) observate simptome severe de peritonită cu soc toxic si septic sau sepsis, aspirație din cavitatea abdominală complet oprit sau încetinit în mod semnificativ. Construiește pareza de durată a tractului gastro-intestinal. Frustrat toate tipurile de metabolism, și în special apa-electrolit. Volumul redus de sânge. Compoundat de instabilitate hemodinamică. Sărăcită sistemului imunitar și de protecție antioxidantă. Progresând modificări degenerative ale organelor. Rezultatul etapei terminal al peritonitei este dezvoltarea insuficienței multiple de organe.