Circulația fetală și neonatală - boli ale sistemului cardiovascular al copiilor

Circulația fătului.

Cele mai multe informații despre circulația fetală obținute în experimente pe viței și maimuțe. În ciuda existenței anumitor tipuri de diferențe, se poate presupune că dezvoltarea sistemului circulator la făt uman și modificările sale după nașterea copilului sunt similare cu cele detectate în experiment. sange oxigenat curge din placenta in vena ombilicală fetale a organismului la o rată medie de 175 ml / kg la o presiune de aproximativ 12 mm Hg. Art. și R0a - aproximativ 30 mm Hg. Art. Aproximativ 50% din sângele integral trece prin vena ombilicală și ficat cade prin ductul venos în vena cavă inferioară, care se amestecă cu restul de sânge care curge din porțiunea caudală a corpului. Mai mult, prin sânge inferior vena cava intra in atriul drept. O mare parte din ea, apoi trece prin foramen ovale în atriul stâng, apoi - în ventriculul stâng și aorta. Fluxul sanguin la arterele si arterelor coronare si cerebrale ale membrelor superioare, caracterizate printr-un înalt nivel Po2> decât sângele care curge la alte părți ale corpului, cu excepția ficatului. sange in mod semnificativ mai putin oxigenat de la vena cavă superioară curge prin valva tricuspida in ventriculul drept, și de la ea - în trunchiul arterei pulmonare


Fig. 11-27. Reprezentarea schematică a sistemului de circulație fetale înainte de naștere (a) (parțial determinată de Dawes).
Tone de intensitate variabilă arată modificarea saturației de oxigen din sânge. Săgețile indică direcția fluxului sanguin (Ageu). Cele mai multe din sângele venei ombilicale (PV), intră în ductul venos (PAC) și trece prin ficat (b). Acest sânge oxigenat relativ mare prin foramen ovale intră în partea stângă a inimii lor - în vasele capului și toracelui superior. Din vena cava superioară (VPC) prin sânge intră în inimă chiar în artera pulmonară (AP) și persistența canalului arterial (AP), și apoi - în placenta, organe abdominale și vase de jumătatea inferioară a corpului. Liniile punctate denotă fluxul sanguin în plămâni. Primirea de sânge din aorta ascendentă în istm sa este, de asemenea, limitată.
NIP - inferior gol Viena-LP - stânga LV predserdie- - stânga zheludochek- PP dreapta predserdie- RV - dreapta zheludochek- PA - artera ombilicală (de la: Kaplan S., Assati N. S. Fiziopatologie gestației, 1972).

Video: Circulația sângelui a fătului. anatomie

Porțiunea principală a acestui sanguin Po2 19-22 mm Hg. v. trece prin plămâni este alimentat prin ductul arterial in aorta descendenta, de la care este distribuit între capătul caudal și placenta (ultima cădere prin artera ombilicala). debitul cardiac fetal efectivă care reprezintă suma de ejecție a ventriculului stâng și volumul minut de sânge care curge prin conducta arterial, ajunge la 220 ml / (kg • min). Aproximativ 65% din sânge este returnat la placenta, iar 35% din organele rămase perfuzat și țesuturi ale nou-născutului (Fig. 11-27- cm. De asemenea, secțiunile 7.4 și 7.7).
Deoarece ventriculii newborn redus sincronă, și nu în serie, distribuția de sânge ejectat determinată de fluxul sanguin total și rezistența vaselor respective, care la rândul său depinde de existența unui canal arterial larg, egalizarea presiunii in aorta si artera pulmonara. Datorită rezistenței ridicate a vaselor sanguine pulmonare ale arterei pulmonare nu este furnizat la plămâni, și în ductul și în aorta descendentă. Mecanismele care duc la un spasm al arteriolelor pulmonare, până în prezent nu a fost studiată în mod adecvat. Deoarece alveola umplut cu conținutul lichid și vase comprimate și sinuoase ale microvasculature neraspravlennyh fetale pulmonar reprezintă un obstacol semnificativ în fluxul. Este general acceptat faptul că rezistența vaselor pulmonare depinde în mare măsură de PO2 de sânge perfuzată plămâni. Dacă presiunea din sânge arterială pulmonară mai mare de 35 mm Hg. v., rezistența vasculară pulmonară este redusă și creșterea fluxului sanguin pulmonar.

Circulația nou-născutului.

În ceea ce privește adaptarea la condițiile de viață extrauterine și tipul de tranziție de la placentare la schimbul de gaze pulmonare în fiziologia modificărilor semnificative fetale circulatorii apar. Ele nu sunt instantanee în natură și se continuă timp de câteva ore sau zile. Ca urmare a declinului inițial în vasele de presiune ale cercului mare este crescut în timp ce încetinirea ritmului cardiac cauzat de o creștere a rezistenței vasculare după întreruperea circulației placentare. Presiunea din aorta la nou-născuți în medie 75/50 mmHg. Art. În trecerea la respirație spontană crește în mod semnificativ fluxul de sange in plamani, deoarece efectul oxigenului duce la extinderea vaselor ingustate în ele. Acest lucru crește întoarcerea venoasă în partea stângă a inimii și, în consecință, a crescut de ejecție a ventriculului stâng. Un nou-născut sănătos de închidere a canalului arterial și scăderea rezistenței vaselor pulmonare este însoțită de o scădere a presiunii în arterele pulmonare si a ventriculului drept. Reducerea-l de la făt la un nivel scăzut semnificativ este caracteristic adulților la un copil care se află la nivelul mării, este de obicei în primele 2-3 zile de viață, dar poate dura până la 7 zile sau mai mult.
Diferențe semnificative între circulația nou-născutului și copiii mai mari poate fi explicată după cum urmează: 1) printr-un brevet foramen ovale poate fi dreapta derivație nalevo- 2) cu persistența canalului arterial patent poate șunturi de la stânga la dreapta, la dreapta la stânga, sau în ambele direcții prin aplicarea 3) pulmonare navele de nou-născuți păstrează capacitatea de a se îngusta brusc, ca răspuns la hipoxemie, hipercapnie sau atsidoz- 4) masa musculară de dreapta și stânga ventriculii neonatală aproape odinakova- 5) presiunea din vasele marelui cerc în nou născut semnificativ mai mare decât cea a unui copil mai mare plus vozrasta-, copiii sunt în mod surprinzător tolerante de gipoksii- 6) consumul de oxigen în repaus la sugari este relativ mare, ceea ce explică debitul cardiac relativ mare. O mare parte a hemoglobinei au prezentat fetale care pot afecta negativ livrarea de oxigen la tesuturi ca exponate ale hemoglobinei fetale afinitate redusă pentru 2,3-difosfogliceratului. În aceste condiții, livrarea adecvată de oxigen este asigurată prin creșterea debitului cardiac (a se vedea. Secțiunea 7.31).
După ce a dat naștere, necesitatea în fereastra ovală, numită arterială ductul venos dispare, dar se închid încet. închiderea funcțională a foramen ovale are loc, de obicei, până la vârsta de 3 luni, dar 25% dintre adulții cu sonda cateterismul cardiac pot fi trase prin închiderea tesatura sale. închiderea funcțională a canalului arterial la nou-născuți sănătoși este de obicei completă în 10-15 ore mii de viață. În perioada de adaptare la noile condiții de viață extrauterină, semnele fizice crăpătura acestor structuri sunt rare. Cu toate acestea, la sugari prematuri auscultatie poate determina suflu sistolic scurt, cu o creștere la sfârșitul anului sau permanent. La un sindrom de șoc pulmonar ductului neînchis arteriosus poate juca un rol semnificativ.
Morfologic diferite de ductus arteriosus structuri anatomice adiacente (aortic și pulmonare) un număr mare de fibre musculare dispuse circular strat mediu median. Menținerea canalului arterial la făt în stare deschisă este asigurată, probabil datorită unor mecanisme active, legate de generarea de prostaglandine locale sau circulant. Principalul factor care contribuie la închiderea acestuia la nou-nascut, este expunerea la oxigen. Dacă Po2 de sânge care trece prin canalul ajunge la aproximativ 50 mm Hg. Art., Se îngustează. Mecanismul de activare a îngustarea Sa dovedit a nu termina. Oxigenul poate acționa, atât direct, cât și indirect, prin substanțe vasoactive, în special bradikininei sau acetilcolina. Vârsta a fătului la naștere este de asemenea important. Astfel, conducta de sânge perete prematur mai puțin sensibil la oxigen chiar si atunci cand stratul muscular dezvoltat.

Video: prima rundă pentru copii înot în mare

Video: # 60 Heart Disease pentru copii