Factorii de risc pentru hipoglicemie severa - hipoglicemie

1. tratamentul cu insulină

tratament intensiv cu insulină, cu un control glicemic strict
insulină doză mare

1. Încălcarea de sensibilitate la dezvoltarea de hipoglicemie

Cronică (neuropatie legată vegetetivnoy)
Acută (hipoglicemie anterioară indusă)

1. diabet zaharat pe termen lung
2. Vârsta pacientului
3. vis
4. Consumul excesiv de alcool

Trebuie remarcat un risc crescut de hipoglicemie la pacienții cu niveluri ale hemoglobinei glicozilate, mai aproape de valorile normale. Când studiul DSST, a fost observată 77% dintre hipoglicemie severă la pacienții cu tratament intensiv cu insulină, iar jumatate din hipoglicemie severa au aparut in timpul somnului. sensibilitate redusă la dezvoltarea de hipoglicemie crește riscul de hipoglicemie la 5-6 ori. Desigur, este foarte dificil de a elimina toți factorii care contribuie la dezvoltarea de hipoglicemie, dar sfatul principal pe care le poate da cu această ocazie, această reducere a cerințelor de compensare de la persoanele care sunt predispuse la hipoglicemie și vârstnici.

Răspunsul fiziologic la hipoglicemie.

Nivelurile ridicate de insulina care circula in sange, fie insulina exogenă sau endogenă stimulată sulfonamide, crește absorbția glucozei de către țesuturile periferice (mușchi și țesut adipos), suprimă producția de glucoză hepatică. Insulina scade glicogenoliza și glyukogeneogenez prin blocarea proceselor lipoliză și proteoliză, produse care sunt un substrat pentru gluconeogeneza. Toate acestea conduc la o scădere rapidă a nivelului de glucoză din sânge în sânge. Există mai multe mecanisme neuronale si umorale pentru a restabili glucoza, de protecție a creierului împotriva efectelor adverse neyroglikopenii: secreție crescută de hormoni contrainsular, modificări ale sistemului cardiovascular pentru a mobiliza glucoza, apariția unor simptome care determina o persoană să aibă, și, prin urmare, să contribuie la nivelul de glucoză în sânge.

Neyroglikopeniya.

În condiții normale, 95% din necesarul de energie al creierului primeste de glucoza, prin urmare, este foarte dependentă de o aprovizionare constantă de glucoză în mod adecvat. Glucoza este nevoie de creier - 100-120 g / zi, care se ridică la 50-60% din eliberarea de zi cu zi a glucozei de către ficat. La niveluri normale de glucoza transportul glucozei la țesutul cerebral depășește cererea. transportul glucozei este redus în mod semnificativ atunci când căderea de glucoză din sânge. neyroglikopeniya moderată și severă manifestă tulburări ale activității nervoase superioare cu o schimbare a funcțiilor psiho-motorii, coordonarea, apariția somnolenței. O persoană nu poate îndeplini funcții complexe, capacitatea redusa de a aminti când nivelul glicemiei sub 2,8 mmol / l. Reducerea progresivă a glucozei din sange duce la un comportament inadecvat, agresiune, automatism și în cele din urmă la pierderea conștienței. Electroencefalograma înregistrat modificări nespecifice la hipoglicemie (activitate redusa unda alfa, creșterea lentă a undei și activitatea progresiva sigma amplificare). Modificările cele mai pronunțate sunt înregistrate în partea frontală a creierului. De asemenea, prezintă variația răspunsurilor cerebrale la diverși stimuli, încetinirea impulsului nervos la neyroglikopenii.

Video: NormaSahara Video-săptămânal №18. „Cum de a mânca în diabet zaharat în timpul sarcinii"

Activarea sistemului nervos autonom.

Prin reducerea nivelului de glucoză din sânge la 3 mmol / l sistem autonom atât simpatic și parasimpatic activat prin intermediul centrelor hipotalamus. Reacția sistemului nervos simpatic este un raspuns tipic de stres. hipoglicemie acută - un stimul puternic pentru eliberarea de catecolamine epinefrina și concentrare comparabilă cu cea care este înregistrată în infarctul miocardic acut sau accident vascular cerebral hemoragic. Unele simptome autonome cauzate de activarea direct tinta organe (cum ar fi glandele sudoripare), iar unele dintre simptomele de un efect indirect al epinefrinei (cum ar fi tremor, palpitații). Activarea sistemului nervos simpatic de la sine creste activitatea proceselor glicogenoliza și gluconeogeneza în ficat. Activarea sistemului nervos autonom este însoțită de modificări severe hemodinamice - creșterea frecvenței cardiace, contractilității miocardice, debitul cardiac, toate acestea conduc la o creștere a presiunii sistolice. Aceasta se produce fluxul sanguin periferic pereraspredelinie: fluxul sanguin este redus la nivelul pielii (pacientul dispare de obicei), rinichi și splină, și creșterea fluxului sanguin la nivelul vaselor cerebrale, ficatul și mușchii. reducerea vasculară este mediată prin activarea receptorilor alfa 1-adrenergici, în timp ce receptorii beta2-adrenergici mediază vasodilatația. rezistența periferică totală a scăzut, având ca rezultat scăderea tensiunii arteriale diastolice, presiunea pulsului, astfel, crește. Aceste modificări hemodinamice creează condiții optime pentru hormoni de acțiune contrainsular.

In mod normal, activarea sistemului nervos simpatic, în insulele pancreasului (adrenoreceptorii a2) conduce la suprimarea secreției de insulină în hipoglicemie. Alte efecte indirecte ale activării sistemului nervos autonom (in special simpatic) următoarele: mobilizarea celulelor periferice albe (leucocitoza tranzistor torny și neutrofile), activitate crescută de trombocite și a vâscozității sângelui. Astfel de modificări pot afecta microcirculația, iar acest lucru poate fi parțial explica de ce in imbunatatirea controlului glicemic la unii pacienți prezintă o înrăutățire temporară a microangiopatie.
Unul dintre principalele simptome ale hipoglicemiei - foame, de asemenea, apare în legătură cu activarea sistemului nervos autonom.

Răspuns Kontrregulyatorny.

Un rol important în restabilirea parametrilor metabolici care joacă hormoni contrainsular în timpul hipoglicemiei. Cele mai importante sunt două hormon kontrinsulyarnyh - glucagon si epinefrina. secreția de glucagon din celulele alfa apare ca răspuns la o scădere a nivelului de glucoză din sânge, și influențat de activarea sistemului nervos autonom. Adrenalina este eliberat de glandele suprarenale ca răspuns la stimularea sistemului nervos simpatic. Cu condiția este, de asemenea, o cantitate mică de noradrenalină. Ambele hormoni stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza. In ficat, adrenalina accelerează în afară de asemenea glicogenoliza, proteoliza și lipolizei în mușchi, care crește cantitatea de substrat (lactat, alanină și glicerol) pentru sinteza glucozei. Acest punct de vedere energetic proces este asigurată prin oxidarea acizilor grași liberi din ficat. Perturbări în sistemul contrainsular considerabil mai grele în timpul hipoglicemiei și prelungi organismul de eliberare timp de la această stare. Alți hormoni contrainsular (cortizol, hormon de creștere, vasopresina) au un efect sinergic.

Video: NormaSahara Video-săptămânal №15. „Terapia cu insulină la pacienții cu diabet zaharat în timpul sarcinii“