Patogenie - Ftiziatrie

Video: Istoria fibrozei bolii TBC tuberculoza cavernoasa mai lăsată la Oficiul fazei de infiltrare

Video: transmiterii nosocomiale tuberculozei

3.3. patogenia
Patogeneza complexului tuberculozei și depinde de multe condiții în care interacțiunea dintre patogen și microorganisme.
Există două perioade de infecție tuberculoză: primare și secundare.
Perioada primară este caracterizată prin tuberculoză, care a dezvoltat în organism intact, nu sa întâlnit cu infecția. Cea mai mare valoare pentru perioada infecție primară are o infecție masivă și virulență. Infecții stabilite, de regulă, „suprainaltare“ tuberculină testul Mantoux. Apariția primelor mostre infecțioase pozitive și corespunde apariția unui răspuns imun specific. Înainte de apariția răspunsului imun observat bacteriemia pasul 4 până la 8 săptămâni. În această etapă este de prelucrare a datelor și recunoașterea modelelor antigenului. Astfel, în patogeneza perioadei primare poate aloca introducerea pas, bacteriemia și răspunsul imun.
Perioada de primar are o tendinta de vindecare spontana si modificari reziduale de diferite severitate.
Mycobacterium tuberculosis poate intra în organism în moduri diferite: aerogenic, enterală (prin tractul digestiv), prin pielea intactă și membranele mucoase, placentă în timpul dezvoltării fetale. Cu toate acestea, calea principală de infecție este aerogenic.
Un rol protector în anumite infecție aerogenic joacă un sistem de mecanisme de eliminare care să permită să se retragă parțial prins în particulele de praf bronhiile, picături de mucus, salivă și microorganisme care conțin spută. Pentru infecție enterală a unei anumite valori poate avea functia intestinului de aspirare.
modificări locale în locația de introducere cauzată în principal de celule polinucleare reacție micobacterii, care este înlocuită cu o formă mai avansată a răspunsului protector care implică macrofage care efectuează fagocitoza și distrugerea micobacteriilor. Rezultatul interacțiunii macrofagelor și a imunității micobacteriene depinde de stat, nivelul PCHZT dezvoltă în cursul infecției tuberculozei, precum și o serie de alți factori, printre care cauzează capacitatea digestivă a macrofagelor.
Fagocitoza este format din trei faze: contactul de fază când macrofage prin intermediul receptorilor de pe faza membranei celulare fixe penetrarea mikobakterii- în micobacteriilor de către macrofage și de macrofage invaginare perete „ambalaj“ digestie fază mikobakterii- când siguranța lizozomi cu phagosome macrofage care contin Mycobacterium. Evolved în enzime fagolizozom distrug micobacterii.
Mycobacterium tuberculosis, obtinerea în macrofage pot persista chiar și pentru a continua reproducerea. În cazurile în care procesul de digestie a micobacteriilor este blocat, există o distrugere a macrofage și de ieșire micobacteriilor din celule le absorbi.
Cu o populație bacteriană relativ mică sub PCHZT și fagocitoza efectivă observată formarea de granuloame tuberculoase. Inflamația se dezvolta pe baza sistemului imunitar al hipersensibilității de tip întârziat și este productivă. Comune pentru majoritatea formelor sunt cauzate de modificări specifice Mycobacterium în legătură cu non-specifice.
Baza leziunilor specifice localizate granuloame (tuberculoza tuberculoasă). Morfologic - l epitelloidno granulomul cu celule gigant, cu o porțiune a caseation centrale. Tuberculoza - infectie intracelulară. granulom Formată 6 -8 săptămâni.
În funcție de locația de introducere a Mycobacterium tuberculosis focar inflamator sau primar afectează pot fi formate in plamani, gura, amigdale, intestine și altele. Ca răspuns la formarea primară afectează dezvoltarea procesului specific în ganglionii limfatici regionali și complexul tuberculozei primare format. Se constată că boala de bază care se dezvoltă ca rezultat al primului contact cu agentul de microorganism poate demonstra nu numai ca complexul de tuberculoză primară, așa cum se credea anterior. Ca urmare a infecției primare pot dezvolta tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracice, pleurită, tuberculoma, procesul de sursă.
în special tuberculoza perioada de primar1) infectarea organismului intact (contact obligatoriu cu MBT) -
2) sensibilitate crescută la micobacterii (MBT) și tuberkulinu-
3) "bancarizate" proby- tuberculin    
4) limfotropnost-
5) modificările prezenței paraspetsificheskih (limfatici de extindere nod, eritem, conjunctivită, etc.) -
6) vârstă fragedă (cea mai mare parte copii și adolescenți) -
7) boala apare ca o boală a întregului organism (depreciere) -
8) o tendință de a izlecheniyu- spontană
9) formarea imunității specifice.
tuberculoza primară, ca urmare a infecției „proaspete“ se dezvoltă numai în Perioada 7 - 10% persoanele infectate, iar restul transferat la infectia cu TBC primar fara semne clinice. Călcând infecția se manifestă doar în modificarea reacțiilor tuberculină.
Prin termen include trei forme primare - intoxicație (11%), complex de tuberculoză primară (10%), tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracice (60 - 80%).
Celelalte forme de pulmonare sunt perioade secundare. Formele extrapulmonare au geneza secundară. Formele de structură cuprinde până la 20%.
A doua perioadă TB se dezvoltă în fundal, înainte de fosta infecție mai târziu în viață, ca urmare a modificărilor de reactivare postpervichnyh reziduale în ganglionii limfatici intratoracice, plamanii si alte organe. Salvarea în focarele reziduale bacililor persistente nu numai sprijină imunitatea adaptivă, dar în același timp, creează riscul de reactivare endogenă a procesului de tuberculoză datorită reversia formelor modificate ale agentului patogen tuberculozei în formă bacteriană, precum și riscul populației de reproducție micobacteriene.
Critice în patogeneza unor forme secundare au diferiți factori atenuantă. Este dovedit faptul că, în condiții de post și chiar malnutriție, în special atunci când dieta cantități insuficiente de proteine ​​și vitamine, de multe ori o reactivare a tuberculozei. Factorii care contribuie la reactivarea, aplica o varietate de boli: diabet, boala Hodgkin, silicoza, ulcerul gastric si ulcerul duodenal, stare după rezecția stomacului și duodenului, boli pulmonare inflamatorii cronice, boli psihice, care apar cu un sindrom depresiv, alcoolism, stres SIDA, utilizarea pe termen lung a glucocorticoizi, medicamente citotoxice și imunosupresori. Conform datelor noastre, critice în formarea a doua perioade de TB este schimbarea activității solare.
Există un alt mod de dezvoltare a tuberculozei secundare - un exogenă, asociată cu noua (re) infecția cu Mycobacterium tuberculosis (suprainfectarea). Dar chiar și cu dezvoltarea exogenă tuberculozei secundare de penetrare insuficientă a micobacteriilor într-un organism infectat, chiar și atunci când masivă suprainfectarea re. Este nevoie de un set de o serie de condiții și factori de risc care reduc imunitatea. Boala este în perioada secundară, dobândind caracterul leziunilor locale ale pulmonară sau extrapulmonară.

Video: Mantoux