Tiroidită subacută - Endocrinologie

Video: Cum de a vindeca o glanda tiroidă

Prevalența tiroidita subacută de 1-2% din toate bolile tiroidiene. La femei, boala apare la 4-6 ori mai des decât bărbații. Cel mai adesea boala apare cu vârste cuprinse între 30 și 50 de ani.
date istorice. Tiroidita subacuta a fost descrisă pentru prima dată în 19 ° 4 din de Quervain.
Etiologia și patogeneza. Cauza bolii, cel mai probabil, o infecție virală (oreion, pojar, etc.).
Deoarece procesul inflamator apare in tiroida celulele foliculare si distrugerea foliculilor, foliculi pierdere coloid. Drept urmare, principala ruptura membranei folicular tiroidian sânge intră tiroglobulina (antigen), care atrage după sine apariția autoanticorpilor în ea. În acest sens, procesul autoimun în tiroidita subacuta considerate ca dezvoltare secundar ca răspuns la schimbări inflamatorii ale glandei tiroide și eliberarea antigenului. Când remiterea procesului inflamator, tiroglobulină fluxul sanguin se poate rupe, rezultând în dispariția autoanticorpilor circulant din sânge și a opri un proces autoimun. În unele cazuri, conținutul de tireoglobulina poate fi crescută pentru o lungă perioadă de timp și în remisie clinică. proces distructiv la nivelul glandei tiroide duce la o creștere a T3 din sânge și conținutul T4, determinând astfel fenomenul de hipertiroidism. Creșterea de sânge compuși de iod nehormonale blochează mecanismul de captare de iod de către glanda tiroidă. Există un alt punct de vedere că factorul major în concentrația de iod mecanism de combatere de glanda tiroida este distrugerea celulelor tiroidiene (tirocitele) din cauza inflamației.
Ca stihanija procese distructive care au loc reducerea compușilor de iod nonhormonal în sânge și recuperarea iodului glandei mecanism de captare. In tiroidita subacuta distinge patru modificări stadii ale funcției tiroidiene: 1) thyrotoxic precoce (s hiperfuncție clinice) - 2) de tranziție (fără semne clinice de disfuncție) - 3) o etapă de hipotiroidism temporară și 4) etapa de reducere (cu normalizarea funcției tiroidiene) . Durata fiecărei etape este diferit la persoane diferite și depinde pe de o parte, gradul de distrugere a glandei tiroide, iar celălalt - de reactivitate.
morbid anatomy. Histologic în locurile inflamației glandei tiroide au prezentat degenerare și descuamare a celulelor tiroidiene, proliferarea lor, zapustevanie și degenerarea țesutului conjunctiv al foliculilor. Stroma prostatei, precum și în interiorul foliculilor deteriorate observate polimorfonucleare infiltrare și rotunde de celule. Caracterizat prin prezența celulelor multinucleate gigant și granuloame asemănătoare cu tuberculilor.
clinică. Debutul este de obicei acută. Există o durere puternică în partea din față a gâtului, mai rău atunci când rotirea capului, înghițire, tuse, radiind la cap, urechi și gât. Temperatura corpului se ridică la 39-40 ° C, există frisoane, dureri de cap, slăbiciune, tinitus, și așa mai departe. d. Perioada inițială tiroidita subacută (Env tireotoksi stadiu incipient, care dureaza aproximativ 1-2 luni) a fost observată tireotoxicoză (tearfulness, iritabilitate, transpirație excesivă, tahicardie și t. d.), având un general tranzitorie. Glanda tiroidă este mărită în dimensiuni, brusc dureros la palpare. Pielea peste glanda tiroidă, sau nu sa schimbat, ca urmare a expansiunii sau a pielii hyperemic natura reflex vasculare.
date de laborator. Sânge adesea limfocitoză, rate crescute de sedimentare a hematiilor. Numărul de leucocite și formula leucocitară nu schimbat de multe ori. Conținutul a2-globulină, fibrinogen, a crescut și a scăzut de albumină. În perioada inițială a bolii există o creștere a nivelurilor sanguine de T3, T4, SBY. Anticorpii la anticorpi tireoglobulinei apar în sânge numai după 2-3 săptămâni de la debutul bolii, iar după 1-2 luni de la debutul titrului lor atinge maximele atunci tulburari ale sistemului imunitar au diminuat. În perioada inițială a bolii (stadiul thyrocardiac timpuriu) comutator 1311 este redus tiroidian paradoxal, împreună cu simptome caracteristice tiroiditei hipertiroidism subacute. Atunci când remiterea de inflamație acută (etapa de recuperare) 1311 de captare de test tiroidian normalizat.
Diagnosticul Diagnosticul și diferențiat. Diagnosticul de tiroidită subacută stabilit pe baza de la început cu apariția durerii acute în țesutul tiroidian, măresc activitatea funcțională a glandei tiroide la viteze mici de incluziune 1311 glandei tiroide.
Tiroidită subacută diferențiată de tiroidita purulente acute, hemoragie în gușă nodulară, mediastinita, faringită acută (cm. „Tiroidita acută purulentă“).
În unele cazuri, diagnosticul diferențial trebuie efectuată cu Gușa toxic, boli maligne tiroidiene (forma psevdovospalitelnoy).
Prezența gușă toxică indică absența durerii tiroidiene și simptome caracteristice procesului inflamator, menținând mișcările pline gât de absorbție mare 1311 glandei tiroide. Cancerul tiroidian este diagnosticat pe baza prezenței nodul in tiroida, tendința sa spre o creștere rapidă, metastaza, date de scanare și rezultatele histologie eliminate în țesutul glandei pas.
perspectivă. Durata bolii de la câteva săptămâni până la 2 ani. Recuperarea medie are loc în 5-6 luni. Tiroidită subacută se termină de obicei în recuperare. În lipsa tratamentului adecvat și în timp util a tiroidita subacuta este caracterizat prin recidivanta ondulate. În unele cazuri, rezultatul tiroidita subacuta, hipotiroidismul poate fi rezistent.
În faza acută a bolii pacienții sunt incapabili să lucreze. La atingerea remisie clinică (dispariția simptomelor hipertiroidie, normalizarea temperaturii corpului, tabloul sanguin) pacienții pot efectua muncă și să continue tratamentul sub supravegherea unui endocrinolog. În termen de 8-10 luni de lucru contraindicat, atunci când este posibil hipotermie.
tratament. analogi sintetici ai hormonilor corticosuprarenali (prednison, dexametazonă, etc.) este prescris pentru tiroidita subacuta cu eliberarea ritmului circadian kortikosteroidov- 2/3 doza zilnică dimineața și 1 / h în după-amiaza.
Prednisolonul administrat la 40-60 mg pe zi, pentru a reduce treptat doza 5-2,5 mg la fiecare 10 zile, sub controlul unei analize de sânge general și a titrului de anticorpi. Terapia cu corticosteroizi pot fi combinate cu scopul de derivați ai acidului salicilic. Utilizarea salicilat de sodiu la 4-5 g / zi, sau acid acetil salicilic și 3 g / zi, cu o scădere treptată a dozei. Dacă este necesar (rata crescută de sedimentare a hematiilor, recidiva frecventă) derivați ai acidului salicilic tratament poate fi prelungit până la 3-5 luni. După eliminarea procesului inflamator în prezența porțiunilor de etanșare sau hipotiroidia în țesutul tiroidian administrate (de obicei 1-2 luni de la debut) de 0.1-015 g tireoidin sau triiodotironina Clorhidrat de 20-30 mg / zi. Pentru prevenirea distrugerii purulente a glandei tiroide, în primele 10 zile ale perioadei acute a bolii este administrat antibiotice.
In recidive repetate ale tratamentului complex bolii administrat cu schimbarea formei de corticosteroizi și lungirea cursul tratamentului. Dacă nu este prezentat hipotiroidie, medicamente tiroidiene, care atunci cand sunt combinate cu tolerabilitate slabă b-blocante.

Video: Elena Malysheva. tiroidita de Quervain lui

Video: Cum de a trata inflamația glandei tiroide