Abordarea diagnostic hiperkaliemia - hiperkaliemia și hipokaliemie

Manifestările clinice ale hiperpotasemie depinde de raportul de potasiu intracelular și extracelular. hiperkaliemia acută cel mai adesea însoțită de acest raport și are manifestări clinice luminoase. Pacienții care dezvoltă hiperkaliemia pentru o perioadă lungă de timp, poate avea nici un simptom clinic. Rolul medicului este o evaluare critică situație clinică, față de care există hiperkaliemia. Pe baza studiului istoriei, concluziile examinării fizice și rezultatele de laborator, medicul trebuie să fie în măsură să identifice principalele sindroame clinice în care hiperkaliemia este un simptom semnificativ:
1) reducerea kaliya- excreția renală
2) aldosterona- deficiență
3) utilizarea de diuretice, reducerea excreției kaliya- 4) de ieșire din SPACE- de potasiu intracelular
5) atsidoz- tubulare renale
6) hiperkalemică paralizia periodică familială. O descriere a fiecăreia dintre aceste sindroame.

excreția renală redusă de potasiu

În condiții obișnuite sunt agenții de rinichi reglementează excreția potasiului. daune considerabile a funcției renale conduce la o întârziere în potasiu corp. boli neurologice întârziere de potasiu exprimat în principal în cazurile acute de insuficiență renală, decât atunci când dezvoltarea graduală a acestuia. Din acest motiv, hiperkaliemia semnificativ mai probabil un semn de insuficiență renală acută, cronică decât. De fapt, datele recente sugerează că mulți pacienți cu insuficiență renală cronică este sărbătorită epuizarea de potasiu. întârziere de potasiu poate să apară în insuficiența renală cronică, în special atunci când o cantitate mare de primirea acestui ion cu alimente sau în timpul tratamentului ca în traseu enterală sau parenterală de administrare la. Trebuie subliniat faptul că hiperkaliemia la pacienții cu insuficiență renală cronică apare numai în cazuri de disfuncție renală severă. hiperkaliemia Detectarea la pacienții cu insuficiență renală cronică moderată indică factori suplimentari etiologice, de exemplu deficiența de aldosteron și acidoza tubulară renală.

Deficitul de aldosteron

Aldosteronul este implicat în reglarea balanței de potasiu. Deficienta acestui hormon provoaca retentie de potasiu. Lipsa de aldosteron poate fi din cauza leziunilor difuze suprarenale (boala Addison), în care a marcat deficitelor ca mineralocorticoizi și glucocorticoizi.
Acesta a fost identificat recent o anumită formă de insuficiență suprarenală, care a atras atenția la nivel mondial. Acesta este numit gipoaldosteronizm giporeninemicheskogo. După cum sugerează și numele, sindromul deficitului de mineralocorticoizi nu este însoțită de deficiență marcată de glucocorticoizi și cu conținut redus de renină a plasmei.

Fără a intra în detalii cu privire la cauzele și mecanismele fiziopatologice, trebuie remarcat faptul că deficitul de aldosteron este mai frecventă decât s-ar putea crede. Aceasta are loc în vârstă sau de vârstă mijlocie, cu insuficiență renală sau moderată. La 50% dintre acești pacienți detectat diabet. Cele mai frecvente boli de rinichi, însoțită de un deficit de aldosteron este nefrită interstițială. Principala caracteristică clinică a acestei condiții este hiperkaliemia. acidoză metabolică, este considerată tipică, dar simptom nepermanentă, și se pare că gravitatea acesteia depinde de gradul de insuficiență renală. Un exemplu tipic al unui pacient cu un mascul de aldosteron deficit de 55 de ani cu diabet zaharat, care se găsesc în testele sanguine hiperglicemie, hiperpotasemie, concentrație scăzută de hidrogen și o creștere ușoară a creatininei serice. Deoarece există o încălcare a sintezei și eliberarea de hormoni de mineralocorticoid, s-ar putea crede că există posibilitatea unei recuperare completă în tratamentul acestor substanțe. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna cazul (a se vedea. „Acidoză tubulară renală“).

Deficitul de aldosteron poate să apară atunci când două forme adrenogenital sindrom. Lipsa C-21-gtsdrrksilazy sau conduce 2-B-dehidrogenazei la perturbarea biosintezei aldosteron este nu numai, ci, de asemenea, sinteza de steroizi în stadiul anterior formării unui hormon mineralocorticoid. În consecință, principalele simptome ale ambelor forme de sindrom adrenogenital sunt lipsa de mineralocorticoizi și hiperpotasemie.

Diureticele reduc secreția de potasiu

Hiperkaliemia poate rezulta din utilizarea de diuretice care economisesc potasiu, cum ar fi spironolactona și triamterenă. Există un alt medicament - amilorid. Spironolactona de potasiu determină o întârziere datorită blocării aldosteronului mineralocorticoid și a altor hormoni. Pe de altă parte, triamteren, amilorid și acționează direct asupra mecanismelor de secreție de potasiu în spironolactona trubochkah- de colectare, spre deosebire de aceste medicamente cresc efectul după adrenalectomia kaliysberogayuschy la animale și la om. De obicei, utilizarea acestor produse nu duce la hiperpotasemie. Hiperkalemia după aplicarea lor apare la pacienții cu insuficiență renală sau la pacienții tratați cu diuretice care economisesc potasiu, combinate cu preparate de potasiu. În unele cazuri, poate fi necesară utilizarea de medicamente de potasiu la pacienții tratați cu oricare dintre aceste diuretice. Cu toate acestea, trebuie să se țină seama de faptul că o astfel de terapie trebuie efectuată cu precauție și sub supraveghere constantă.

ieșire de potasiu din spațiul intracelular

Hiperkaliemia poate rezulta din eliberarea de ioni de potasiu din celula în spațiul extracelular. În acest caz, conținutul total de potasiu din organism nu se schimbă, dar distribuția ionilor între spațiul fluid al organismului afectata. pot să apară celule de potasiu când acidemia, preparate de intoxicație digitalică sau leziuni tisulare diseminate, cum ar fi hemoliza sau necroza musculară.

Examinarea pacientului cu hiperkalemia să fie conștienți de faptul că creșterea concentrației serice de potasiu poate fi cauzata de hemoliză de sânge după tehnici de admisie sau puncție venoasă tulburare. Psevdogiperkaliemiya poate fi, de asemenea, observate la pacienții cu trombocitoză și leucocitoza marcate.