Circulație și gaze de schimb cu boli cardiace congenitale - defecte cardiace

Video: Curs "Diagnostic cu ultrasunete de defecte cardiace la fat"

Video: Istoria Anastasia. Bolile cardiace congenitale

Anomalia a inimii și a vaselor mari provoacă încălcarea legilor fundamentale ale unui organism sănătos de circulație.
În condiții normale, volumul minut circulația sistemică este volumul pe minut, circulația pulmonară. Acesta este - rezultatul separării anatomice de cerc mari și mici. Prin existente între cele două anastomozele într-o persoană sănătoasă nu se scurge nici o cantitate semnificativă de sânge.
Astfel de anomalii, defecte, cum ar fi atrial și septal, persistența canalului arterial și alții reprezintă o legătură patologică între mari și mici circulație cerc, ceea ce face posibilă parte afluxul de sânge de la un cerc la altul, și conduce la inegalitatea volumelor minut. Cantitatea de sânge alimentat cu de la un cerc la altul (valoarea „Reset“) și direcția de descărcare nu depinde numai de mărimea unei comunicări patologice, ci și pe dezvoltarea asociată și modificările sistemului cardiovascular.
Pentru om sănătos hemodinamică o anumită caracteristică a valorii rezistenței la diferitele secțiuni ale patului vascular, rezultând într-o relație certă între nivelurile tensiunii arteriale în aceasta.
promovarea sângelui prin zone cu rezistență scăzută nu este însoțită de nicio scădere semnificativă a gradientului tensiunii arteriale.
În multe congenitala aceste modele încălcate în mod dramatic. Ventricular Contracțiile ieșire tractului, lumenul aortei sau artera pulmonara si celalalt conduc la faptul că rezistența acestor secțiuni brusc crește și gradientul tensiunii arteriale se formează, care asigură fluxul sanguin prin porțiunea de înaltă rezistență.
Într-o pulmonară normală rezistență periferică semnificativ mai mică decât într-o mare, și deoarece cantități infime de ambele roți sunt egale, presiunea arterială medie în artera pulmonară este mult mai mic decât în ​​aorta.
In unele boli cardiace congenitale pulmonare crește presiunea arterială în mod semnificativ, și, uneori, ajunge la nivelul sistemic.
O parte din boli cardiace congenitale insotita de schimbari in fluxul de sange in plamani. In unele cazuri, sângele este parțial triate din artera pulmonară, ocolind capilarele pulmonare, venele, altele - dar sângele din arterele pulmonare în capilarele din sânge pulmonar intră în sistem cerc mare (arterelor bronșice). Asemenea fenomene sunt observate cu tetralogie Fallot.
Eforturile concertate ale tuturor sistemelor implicate în furnizarea de schimb de gaze, caracterizat prin anumiți parametri ai respirației externe, circulația sângelui, a gazelor din sânge, respirație tisulară și termică. Într-o persoană sănătoasă, fluctuează într-un interval relativ îngust. În defecte cardiace congenitale trăsătură caracteristică a așa-numitele defecte cardiace cianotice sau „albastru“ - hipoxemia arterială, care este rezultatul unui amestec oxigenat (venos), puțin sânge la arterial. În unele cazuri, este amestecul se produce in venele pulmonare, în celălalt - în cavitățile inimii, în al treilea - in aorta, ceea ce conduce la un conținut mai mare de non-hemoglobină oxigen.
defecte cianotic, însoțite de obicei de o creștere a hemoglobinei în sânge și eritropoieză crescută.
Se pare necesar să se ia în considerare mai în detaliu condițiile de circulație și schimbul de gaze la pacienții cu defecte congenitale ale diferitelor grupuri.
Când defectele care determină dificultăți de sânge flux (stenoza izolata dreapta sau spre stânga ventriculară scurgere tractului, coarctație aortică, etc.), modificări hemodinamice și tulburările asociate acestora în organism, în multe privințe similare cu cele ale defectelor dobândite respective. Atunci când aceste situații apar creșterea tensiunii arteriale deasupra gradientul de presiune constricție și sânge între deasupra și dedesubtul îngustării. Îngustarea tractului ventricul scurgere duce la o creștere semnificativă a presiunii în ventriculul și de a crește performanța. volumul pe minut, în cazul în care nu vin decompensare, rămâne aproape de valorile normale, astfel încât diferența de oxigen arteriovenoase nu este, de asemenea, sa schimbat. In forma severa a bolii se schimba ca debitul cardiac și gazele din sânge.
În multe privințe similare cu acest tip de schimbare, în curs de dezvoltare în deficit congenital a valvelor inimii.
Când defectele legate de tipul alb sau galben pal (defecte atriale izolate și septal ventricular, patent ductus arteriosus etc.) șuntul are loc de la stânga la dreapta disparitate debitului cardiac și circulația pulmonară mare. Mai jos locația de descărcare saturației în oxigen este crescut proporțional cu resetare.
In ciuda fluxului sanguin crescut, rezistența la ambele circulație mari și mici este adesea compensatorie redusă, iar presiunea în artera pulmonară poate fi normal. Volumul minut de circulația sistemică este menținută normală.
In ciuda fluxului sanguin crescut prin plămâni, sânge în ele timp pentru complet oxigenat. Acest lucru se datorează faptului că difuzivitatea rezervelor sale de lumină puternică L suficientă pentru a asigura difuzia oxigenului din aerul alveolar în sângele capilar pulmonar, chiar și la fluxul accelerat peste ultimul. În plus, o creștere a volumului minut de sânge care curge prin plamani se extinde in mod normal fluxul sanguin lor, ceea ce previne hipertensiunea pulmonară.
Prelungit arteriovenos șunt modificări patologice apar în patul vascular al plămânilor, ceea ce duce la o creștere a presiunii în artera pulmonară apare revers - venoarterialny - shunt. Deși a menționat reducerea temporară a gradului de saturare cu oxigen arteriale. progresia ulterioară a bolii duce la o îngustare a patului vascular pulmonar și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare persistente, uneori atingând niveluri de evacuare aortalnogo- de sânge prin fistula sau încetează sau devine două sensuri, sau schimbarea direcției complet - devine venoarterialnym. Astfel, defectul de „pale“ se mută de tip într-un tip de viciu „albastru“.
defecte congenitale care contribuie la fluxul sanguin prin fistula, în același timp, există o obstrucție a fluxului de sange, sunt un grup separat. Modificări în fluxul de sânge și schimbul de gaze depinde în mare măsură de combinații fistulelor și obstacole. Cel mai tipic două combinații: descărcarea de sânge de la stânga la dreapta și subutilizãrii sânge pulmonare krovoobrascheniya- de descărcare a unui cerc mare în mici și încărcându-l.
Un exemplu tipic al combinației primei este tetralogie Fallot, în care, pe lângă un mare defect septal ventricular, există o stenoza severa a arterei pulmonare. Fără a intra în detalii, descriind în detaliu acest defect complex, tulburări hemodinamice în ea poate fi reprezentată schematic în felul următor: Din cauza stenoza tractului de ejecție a ventriculului, sangele nu poate curge prin defectul de la ventriculului stâng la dreapta. Dreptul tensiunii arteriale sistolice ventriculare este egală cu sistemul, tot sângele din stânga și o parte din sângele din ventriculul drept curge în aorta. Numai o mică parte din sângele curge prin artera pulmonara.
Astfel, vine de multe tipice defecte „albastru“ tip de model: circulația pulmonară subsarcina, supraîncărcare severă a tensiunii arteriale sistolice a ventriculului drept, cianoză, o creștere a numărului de eritrocite și a hemoglobinei, a crescut ventilația pulmonară, ceea ce duce la o scădere a concentrației de dioxid de carbon în aerul alveolar.
Pentru o astfel de combinație este de asemenea creștere bruscă caracteristică în timpul cianoză efort cauzată de scăderea suplimentară rezultând gradul de saturare cu oxigen a sângelui arterial.
Atunci când sunt combinate boli cardiace cu eliminarea sangelui din circulația sistemică într-un mic modificări hemodinamice de bază similare cu cele care apar în aceleași anastomozele patologice izolate, dar mai pronunțată. Deci, în cazul în care ASD. sept combinat cu stenoza congenitala a orificiului atrioventricular stâng (boala Lyutembashe), resetarea se exprimă într-un grad și minut volum mai mare de un mic cerc poate atinge valori foarte mari. O astfel de combinație de obicei duce la modificări patologice mai rapide secundare în pat vascular pulmonar.