Scheletal - diagnosticul diferențial macroscopic al proceselor patologice

În cazul în care nu există indicații clinice sau radiologice specifice pentru prezența leziunilor osoase, scheletul este rareori examinat. Pe această stare de fapt este regretabil, deoarece osul cu maduva osoasa, ca sistem, foarte fluid, și există foarte multe boli își găsesc reflectarea morfologic. În acest sens, este studiu sistematic extrem de dorit de oase, cu cel puțin un set minim de puncte de cercetare. Într-un astfel de set minim include: oasele de acoperiș și baza craniului, coloanei vertebrale, sternul, coaste, șold osoase, diafiza femurului. Chiar și acest „set“ dissector permite o imagine de ansamblu a stării de os spongios și compact și măduva osoasă. Atunci când este privit din oase goale să acorde o atenție la culoarea sa. Stratul de suprafață al osului cortical în general uniform blednoserovataya normale, aproape alb, uneori cu o ușoară tentă gălbuie. În cazul restructurării active a oricărei origine este roz sau roșu și pătată din cauza hiperemie. os inflamator deasupra vetrei, situată în grosimea ei, poate fi galben-verzuie și roșiatică porțiuni gri. Cum ar fi modificarea culorii și reacționează periost în modificări patologice ale osului. Studiul reperare efectuat la instrucțiunile osoase pe leziune locală (tumoră, osteomielita, chist et al.).
Cel mai frecvent este de schimbările în reducerea masei osoase difuze de substanță osoasă, osteopenie. Acest proces se poate datora unei scăderi a osului mineralizat absolut subtierea strat compact si grinzi cancellous si rarefiere ultima (osteoporoză) sau o scădere a materialului component mineral osos (osteomalacie). Bone și prin aceea că, și într-un alt caz, să fie mai maleabil în tăietură decât de obicei.
Cel mai obisnuit in osteoporoza practica dissector este osteoporoza senila. Este mai pronunțată la femei, în special în fizicul subțire. osteoporoza senila este universală, dar poate fi oarecum inegale. Acesta este de obicei mai pronunțate la nivelul coloanei vertebrale, ca urmare a ceea ce poate fi reducerea înălțimii corpurilor vertebrale, care, împreună cu aplatizarea discuri reduce semnificativ lungimea coloanei vertebrale. Deoarece osteoporoza este, de asemenea, exprimată în zonele superioare metaepiphyseal coapse. Pe această bază, de multe ori apar fracturi vertebrale, fracturi de șold în special în regiunea metaepiphysis superioare chiar de la traumatisme minore sau de tensiune bruscă și de sarcină.
osteoporoză universală observată la pacienții cu severă, imobilizat la pat pe termen lung. Această imobilizare osteoporoza. Atrofierea oaselor în aceste cazuri, este crescută datorită tulburărilor metabolice cauzate de boala de bază. O altă realizare a osteoporozei de imobilizare locale este osteoporoza, de exemplu, un membru paralizat. În astfel de cazuri, probabil, joaca un rol important perturbare troficii nervos.
osteoporoza pronunțat - o trăsătură caracteristică este rară la adulți osteogenezei târziu imperfecta. În această boală, în plus față de osteoporoza difuze, detecta multiple fracturi vechi și proaspete, cifoscolioze pronunțată.
O subțiere marcată a oaselor lungi corticale, în timp ce caracteristica lor de alungire pentru sindromul Marfan.
Osteoporoza poate fi asociată cu tulburări metabolice și de nutriție. O serie de tulburări cauzate de disfuncții ale organelor endocrine, hormoni care au o mare influență asupra proceselor de ajustare și de schimb în țesutul osos, în special mineral. Deci, un hormon, un exces de care, în unele cazuri, și lipsa, reflectată în starea țesutului osos cel mai clar este hormon paratiroidian, hormon paratiroidian. Excesul de acest hormon, indiferent de cauza aceasta este însoțită de modificări similare în oasele scheletului. Motivul pentru excesul de hormon poate fi primară hiperplazia glandei idiopatică sau umflarea acestora și hiperplazia secundare datorate altor cauze. Excesul de hormon paratiroidian duce în primul rând la scurgerea de calciu din oase la dezvoltarea osteomalacie si osteoporoza mai tarziu. În același timp, osul compact poate fi înlocuită cu spongioasă. În afară de osteoporoză difuză, hiperparatiroidism cu aspectul tipic al pierderii osoase focale - chisturi umplute cu mase brun roșietice. Chisturile sunt adesea găsite în diafiza oaselor lungi, de multe ori, în oasele craniului. Ca urmare, modificări ale osului pot fi deformări osoase, fracturi. Deformarea este adesea vizibilă în falangele de mijloc si distale ale degetelor și degetele de la picioare in forma de subtiere din cauza resorbția osului subperiostală.
Hiperparatiroidismul este însoțită de hipercalcemie severă, care este uneori observată în alte procese, cum ar fi, in unele forme de cancer pulmonar, tumori ale sistemului genito-urinar. În astfel de cazuri, modelul morfologic și clinică sunt foarte asemănătoare cu hiperparatiroidism primar și o condiție similară numită hiperparatiroidism ectopică.
Astfel de modificări ale oaselor sunt observate în mod constant în hiperparatiroidism secundar în insuficiența renală cronică cu hiperplazie a glandelor paratiroide. Foarte des apar la pacienții tratați prin hemodializă pe termen lung. De asemenea, în timp ce există, de asemenea, o hipercalcemie severă, calcifiere metastatic în plămâni, stomac, în pereții arterelor, în rinichi. Oasele pe un fundal cu osteoporoză difuză și cancellous limitele osoase compacte stushevyvaniem leziuni mai puțin frecvente Scleroza substanță spongioasă, în special în corpurile vertebrale.
modificări osoase, cum ar fi osteomalacia si osteoporoza observate în alte tulburări hormonale, deși mai puțin pronunțată. Astfel, pe termen lung tiroxina toxicitate hipertiroidism însoțită de osteoporoză difuză. Mai puțin se dezvolta în mod constant osteoporoza, atunci când calcitonina în exces, cum ar fi cancerul tiroidian medular. In astfel de cazuri, osteoporoza, posibil asociată cu hiperparatiroidism secundar ca calcitonina, PTH este antagonistul.
osteoporoză Difuz însoțește constant hipercorticismului de orice origine, inclusiv tratamentul iatrogene pe termen lung cu corticosteroizi. Mai ales de remarcat Porozov osului. Incetosata osteoporoza de os cortical cu oase departamente îngroșarea lungi observate în etapele ulterioare ale acromegalie, cu un exces de hormon de creștere.
In unele forme de disgenezii ovarian, cum ar fi sindromul Turner Shereshevskogo- are, de asemenea, osteoporoza notabile.
Osteoporoza difuză, și este în multe tipuri de tulburări ale metabolismului mineral, deficit de vitamina A. Un rol important în mineralizarea oaselor aparține vitamina D. Practica este lipsa mai frecventă a acestei vitamine, însoțită de osteomalacie. Acest lucru duce la îndoire oase încărcate, deformare spinarii. plus exogen acestei deficit de vitamina (lipsa hranei) poate cauza hipo- beriberi și o încălcare a utilizării sale cu ciroză, tulburări gastro-intestinale. Excesul de vitamina în principal iatrogenă însoțit de demineralizarea osteoliza, hipercalcemie și nefrocalcinoza.
Violarea vitamina A echilibru afecteaza, de asemenea, structura osoasă. Dacă hipovitaminoza există o reorganizare a corticală inlocuire osoase a osului compact. Excesul de vitamina cauzează subțierea oaselor lungi corticale cu îngroșarea simultană și periost calcifiere. Oasele devin fusiform, uneori cu osteofite, mai ales pe ulna.
Un model similar poate fi observată în sindromul Bamberger-Marie. În acest caz, împotriva osteoporozei generale sunt proliferarea periostale comune, care sunt secțiuni transversale ale oaselor macerate arata ca dantelă în diafiza oaselor lungi. Sindromul Patogeneza este neclar, dar este adesea asociat cu boli pulmonare cronice, cum ar fi tumorii si natura inflamatorie.
Atunci când sindromul Yulingera modificări osoase sunt, de asemenea, similare, dar proliferarea periostal nu este atât de pronunțată, există calcifiere și osificare a tendoanele, ligamentele, membranele interosoasa.
Efectele osteoporozei sunt uneori observate în bolile gastro-intestinale, în special însoțite de deficit de enzime pancreatice. În afară de echilibru de vitamine, astfel, a încălcat absorbția calciului din alimente, ceea ce duce la o lipsă de mineralizare osoasa si noua sa formațiune. Același efect provoacă deficit de proteine ​​alimentare.
Deoarece a doua componentă principală a complexului de minerale osoase este de fosfor, apoi un deficit al acestui membru determină, de asemenea, osteomalacie. Această deficiență poate fi asociată cu tulburări congenitale ale metabolismului fosforului, de exemplu, la boala Albright-Butler sau boala De Toni-Fanconi. Încălcarea metabolismului fosforului, și acordă o importanță pentru dezvoltarea sindromului Milkmana. Astfel, există o restructurare inegală și de creștere a substanței osoase cu dezvoltarea fracturilor subtrohanteriene spontane ale femurul, tibia, clavicula, oasele ale extremităților superioare. Uneori sindromul se dezvolta atunci cand ciroza hepatica.
osteoporoză universală fără focale semnificative modificări caracteristice forme difuze de mielom multiplu. Varianta mai frecventă a acestei boli - mai multe noduri tumorale cu distrugerea osoasa impotriva osteoporozei generale.
Mult mai puțin frecvente difuze sclerozei oase. Cazul tipic de scleroză generalizată a oaselor (osteopetroză) este o boală relativ rară, Albers-Schonberg sau boala marmura os. Este de remarcat faptul ca o represiune scleroză universală de măduvă osoasă și compact spongios. cavitatea medular oaselor tubulare lungi devin foarte îngust sau foarte năpădită de buruieni. tăieturi de fierăstrău pe os seamănă cu fildeș. În ciuda supraproducție de substanță osoasă, modificarea proprietăților mecanice și biologice ale oaselor, apar fracturi care cauzează, osteomielita se dezvolta de multe ori, în special maxilarului. Creșterea oaselor bazei craniului duce la o îngustare a orificiilor craniene și, prin urmare, pot dezvolta surditate, orbire si paralizia altor nervi cranieni. Deplasarea măduvei osoase a oaselor duce la dezvoltarea hematopoiezei subperiostală focarele ( „os inversat“), în focare hematopoietic ficat, splina, ganglionii limfatici, cu o creștere a acestor organe. În această boală este, uneori, a crescut conținutul de calciu în sânge și în organele interne focarele calcifiere. Boala este ereditara, cazuri de boală în mai multe generații ale aceleiași familii sunt descrise.
Boala apare in forme maligne si benigne. Prima formă este, în principal la copii, pacienții rareori trăiesc până la 20 de ani. În cea de a doua formă de primele manifestări ale bolii detectate clinic și radiologic pe 2-3 mii deceniu de viață, și, uneori, numai în timpul autopsiei. În cazurile observate marcate de o dinamică specială a procesului de propagare. Scleroza incepe cu diafiza oaselor lungi și numai treptat se extinde la metafiza si epifiza. O forma timpurie a bolii este dificil de a distinge marmura de la similar cu sindromul ei striații doilea. Ea are, de asemenea, o scleroză boală ereditară și îngroșarea numai diafiza oaselor lungi. Procesul este lent și benigne.
Difuz osoasă scleroză caracteristică unui număr de intoxicațiilor, în special fluor intoxicație. os prolix sclerotic, proliferarea periostal vizibil, calcifierea și osificare membranelor interosoasa, ligamentele și tendoanele. În prezența hipercalcemiei pot fi simptome ale hiperparatiroidism. Boala poate fi asociată cu intoxicația industrială cu un conținut ridicat de fluor în alimente și apă, precum și ordinea genei yatro-, de exemplu, în tratamentul osteoporozei postmenopauza fluor.
Osteosclerosis, de asemenea, dezvoltă comun cu intoxicație cu plumb, stronțiu, fosfor. Mai mult, poate fi la un exces de calciu in dieta, in special atunci cand dieta lapte-alcaline.
scleroză osoasă poate apărea la persoanele tinere din zona metafizară și epifiză fără leziuni diafizare apreciabile. Această imagine se numește „osteopoykiloz“. Formarea excesivă de substanță osoasă poate fi limitată doar la diafiza oaselor lungi. În acest caz, există îngroșarea liniară a oaselor care seamănă cu sinteri lumânare. Această condiție este menționată ca hiperostoză care curge sau boala Leary. calcificări similare și formarea de os nou subperiostală se poate datora hematom subperiostală format în perioada scorbutului bolii.
Neuniforma scleroză osoasă generalizată pot fi cauzate de anumite răspândirea metastatică a tumorilor maligne. Cel mai caracteristic osteoskleroticheskie cancer de prostată metastazat, carcinoid malign, cancer pulmonar ovsyanokletochnogo, cancerul de sân mai puțin frecvent.
A proceselor patologice multifocale se concentreze asupra bolii Paget, sau deformându ostoze. Boala începe, de obicei, după 40 de ani, barbatii sunt afectate mai des decât femeile. La începutul bolii este marcat doar afectat osteoporoza osoase mai tarziu

1. îngroșarea și deformarea acestora. Formularul Poliossalnaya este cel mai frecvent, se întâmplă foarte rar monoossalnaya, chiar și mai puțin impresionat de toate oasele. Înfrângerea oaselor cele mai haotice, pot fi în orice set. Cel mai adesea afecteaza oasele craniului, cu excepția maxilarului inferior, care este în proces implică mai puțin frecvent decât alte oase. Destul de multe ori afecteaza osul pelvian individuale sau pelvisului în întregime. Îngroșarea oaselor obrajilor dă expresia caracteristică a feței pacientului, înfrângerea vertebrelor care duce la dezvoltarea unei aplecare, uneori, de compresie a maduvei spinarii, o îngroșare semnificativă a oaselor craniene determină pacientul periodic pentru a cumpăra o pălărie nouă de fiecare dată când numărul mai mult.

boala osoasa caracterizata printr-o culoare rozalie, tăiat par compact, dar este ușor de tăiat, uneori tăiat cu un cuțit. oasele modificate rupe de multe ori în jos, la un prejudiciu moderat. Pe fondul ostoza destul de des (10-20%) se dezvolta osteosarcom. Cei mai mulți pacienți mor de boli intercurente. Din laboratorul de date sunt indicatori mai utile ale fosfatazei alcaline, care sunt crescute brusc, în timp ce conținutul de calciu și fosfor poate fi cuprinsă în intervalul normal.
Boala Rustitskogo Calera apare în trei forme. Cea mai comună formă de multifocale (unul dintre numele de boli - mielom multiplu), și afectează oasele plate și tubulare, cu atât mai puțin este o formă solitar (probabil, faza inițială a bolii sau nu au identificat încă alte centre). A treia formă - difuză la care clar leziunile din oase de văzut, dar există o măduvă osoasă difuză cu osteoporoză severă. Acest formular este, de asemenea, foarte rar si dificil de diagnosticat.
Tumora focare tentă roșiatică sau maronie inchis moale, suculentă, mai puțin serorozovye. Focarele sunt, de obicei, foarte puține pot fi văzute de structuri osoase. Uneori leziunile tumorale cresc dincolo de os în țesutul moale din jur. ajutor de diagnosticare a datelor de laborator. Conținutul scăzut de hemoglobină din sânge, recuperarea fracțiunilor proteice, în special globulinele (imunoglobulina G și A, cu lanț ușor), adesea niveluri ridicate de calciu. Creșterea în mod normal de coagulare a sângelui. Caracterizat de leziuni renale - nefrocalcinoză, uneori cu amiloidoză. Urina este detectată proteina termolabilă (proteina Bence-Jones). Datorită difuze locale și oasele devin fragile osteopenia, de multe ori rupte, compresie a vertebrelor. Boala de multe ori incepe in varsta mijlocie in randul pacientilor cu sex masculin-dominat ușor.
os Multifocala leziuni caracteristice tumorilor metastatice ale organelor interne. Ele pot fi cu distrugerea osteolitică a metastazelor osoase în zonă, și (mai puțin frecvent) natura sclerotic. De multe ori metastaze apar atunci cand cancerul de rar în sarcoame. Dintre tumori ale organelor interne, cele mai predispuse la metastaze la nivel osos, cancerul de sân, pulmonar, de prostată, tiroidă, rinichi, stomac. metastaze specifice extrem de rare a tumorilor ovariene maligne. Tumoare leziuni metastatice sunt de obicei destul de bine delimitate în cazul variantelor de deficit litice osoase în vatra, de multe ori cu liza completă a acesteia. Culoarea poate varia de la alb-gri la roșu închis, maro, uneori galben. În cazul variantei de frontieră sclerotice focare nu poate fi atât de clar, există o densitate alb-gri sau gri-roz centru de os în fundalul osului. Uneori, mai degrabă difuze sclerozei, astfel încât focarele individuale nu sunt vizibile. Metastazele sclerotice sunt mai frecvente in cancerul de prostata, cancer de san, carcinoide maligne, cancer pulmonar cu celule mici, uneori pentru alt tip de cancer.
chist osos solitar apare de obicei la o vârstă fragedă. Această cavitate pereți netezi în osul spongios al metafizei superioare a unui os lung, mai umăr, șold, umplut cu un lichid gălbui clar pe pereții cavității poate fi placa de fibrină blândă. Coral Coast peste chist colectari si subțiat de multe ori. Uneori, cavitatea este slăbit țesutul fibros gri-roz sau gălbui (xantom).
O altă formă - defect corticală sau neosteogennaya fibrom de os. De asemenea, apare la baieti, accentul se află la sfârșitul diafiza unui os lung, cel mai adesea la nivelul femurului metafizară inferior, metafizeaza la tibia superioară, uneori în oase tubulare scurte. Vizibile macroscopic dimensiunea defectului de 1-3 cm corticală os umplut plotnovata pânză caruntului sau gălbuie, maronie, uneori. Vatra este acoperit cu periost și poate fi ușor bombat. Țesătura poate fi o formațiune mică cartilaj. Ambele forme sunt benigne. Vatră distrugerea osoasă de formă neregulată, până la câțiva centimetri în secțiune transversală, umplută cu un șervețel gri-roz sau gri-roșu care seamănă cu granularea poate fi un focar de granulom eozinofilic. Procesul unei benigne, frecvente la tineri în oase lungi și în apartament. Accentul de cele mai multe oase lungi situate în diafiza. Ocazional, leziuni multiple.
Cea mai mare parte tineri, cea mai mare parte de sex feminin, în diferite oase pot fi găsite una sau mai multe focare de distrugere, cu deformări osoase severe în formă de umflare, curbură, scurtarea sau. Leziunile din oase deformate sunt umplute cu o cârpă gri deschis destul de dens, cu un mic formațiuni osoase. Uneori țesăturile prezintă cavități cu fantă mică - chisturi umplute cu lichid gălbui. Mult mai probabil să fie lovită de coastele și oasele lungi. In oasele lungi leziuni localizate în diafiza, dar de multe ori de captare și metafizeaza. În cazul în care leziunile în oasele câteva, ele sunt mai susceptibile de a afecta un singur membru sau localizate pe o parte. gasesc adesea leziuni in oasele craniului, deformând-. Întregul proces este foarte similar cu modificările menționate la punctul osteodistrofia paratiroide, dar niciodată atât de generalizată. De asemenea, nu există devieri mari ale valorilor de laborator în studiul sângelui și a urinei, cu excepția posibilei creșterii fosfatazei alcaline serice. Procedeul descris este cunoscut sub numele de displazie fibroasă.
Când formă poliossalnoy displaziei localizate preferențial focarele simptome suplimentare pot să apară pe o parte: pigmentarea pielii, cum ar fi „pete de cafea“, pubertate precoce. Acest sindrom, care apare aproape exclusiv la femei, este numit „sindromul Albright.“
La tăierea oaselor mai ales la persoanele tinere, tinerii pot fi găsite în vrac oase focare anemic necroză în zona centrelor epifizare. Acest idiopatică necroza avasculară. În funcție de locație, acestea sunt diferite nume omonim. Astfel, atunci când se concentreze în capul coapsei - Legg-Perthes-Kalve în Mount tibiei - boala Osgood-Schlatter in navicularul - boala Koehler, în condilul femural medial - boala Koenig, cap de umăr - Panner bolii în corpurile vertebrale - Maladia Scheuermann. În acest din urmă caz ​​lovit de multe ori mai multe vertebre, cu o reducere a înălțimii lor. Acest proces este benignă, cu vârsta vine restaurarea structurilor osoase. Cauza necroza este neclară, având în vedere o valoare de leziuni și de stres cronic.
Există un grup de necroză aseptică în patogeneza care joacă rolul factorului vascular. Acest aseptică necroza avasculară. Cel mai tipic reprezentant al acestui grup este necroza necrozei capului femural. El a observat de 3 ori mai frecvent la bărbați în 5-6 deceniu de viață. Acest lucru este adesea alcoolici cronice, persoanele cu privire la terapia cu corticosteroizi pe termen lung sau care suferă de gută mochekisloy. Există, de asemenea, o astfel de necroză în lupus eritematos sistemic, hemoglobinopatii, boala de decompresie. necroza aseptică a capului femural - o complicatie frecventa a fracturilor de sold.
necroza osoasă pot fi cauzate de diferite microorganisme. Acest proces este cunoscut sub numele de osteomielită, deoarece este implicată, și măduva osoasă. agent infecțios cel mai frecvent coci pyogenic: Staphylococcus aureus, streptococcus, pneumococ, gonococ și bacili gram negative. Calea de infecție este de obicei hematogene. Osteomielita apare cel mai frecvent la copii și tineri, iar masculii sunt bolnavi de 3 ori mai des. focus Localizate este, de obicei, în metafiza oaselor lungi. Persoanele mai in varsta cu diabet zaharat afecteaza adesea oasele mici ale mâinilor și picioarelor. Necroza este însoțită de supurație osoasă, o cavitate formată de formă neregulată care conțin reziduuri și puroi. Stratul cortical al osului deasupra semineului devine mai subtire, de multe ori procesul inflamator întâmplă în canalul medular al diafiza, rareori se duce la cel mai apropiat articulatiei, de multe ori apare la adulți. Periostul deasupra focului umflate, hyperemic, uneori decojite. Sub aceasta poate arăta o colecție de puroi. In cazurile severe, periostul este moale, și este sigilat și calcifierea în prelungite. În cazurile prelungite și cronice apar simultan proliferarea periostală a osului în zona de inflamație. Uneori se rupe abcesul în țesuturi moi, cu formarea unui abces sau celulită și fistule externe, prin care iese nu numai puroi, dar piesele de multe ori mici de os necrotic - sechestrelor.
abces metafizare cu un curs favorabil în cazurile tratate și netratate pot fi abacterial si inflamatiei. Rămâne o cavitate umplută cu lichid și detritus. Sclerotic țesutul înconjurător, periostul este îngroșat și dens. Această așa-numita abces rece Brodie, ca un chist osos.
Cavitatea în osteomielita cronică, care se intinde de-a lungul anilor, pot fi umplute cu granulare și țesut fibros și aproape lipsit de exudat. În jurul blocări osoase existente, uneori, format de tip capsulă cu înveliș. Dacă osteomielită cronică însoțită de scleroză reactivă marcată de vatra osului din jur, atunci această opțiune este numită „sclerozant osteomielita Garre.“
inflamatie pe termen lung în oase este uneori însoțită cu amiloidoză de organe interne.
Osteomielita granulomatoasă specifice pot dezvolta tuberculoza, sifilis, lepra, actinomicoza. osteomielită tuberculoasă, precum și purulentă acută, este mai frecventa la varsta frageda. Clinic se continuă nu atât de violent, dar, de obicei, cu mai mult distrugerea de os, deși sechestrelor și fistulele sunt formate mai puțin frecvent decât în ​​osteomielita purulentă. Pus în osteomielită tuberculoasă este, de obicei, nu foarte mult, puroi gros, de multe ori cremos. Acesta este cel mai adesea afectat vertebre, mai puțin coapsei și alte oase lungi. Foarte rar mai mult de o concentrare. În leziunile de corpuri vertebrale pot fi observate uneori distribuția de puroi în țesutul moale situat în fața a coloanei vertebrale, și în jos, în mușchiul lombar al ileon. Formată abces rătăcitor la rece, sau abces de psoas. Osteomielita tuberculoasă, - proces secundar hematogene, de obicei, în prezența focus proaspăt sau a stagnat in plamani, uneori, în alte organe.
Vatra țipi sifilis - Gumma - prezentat plotnovata nod de culoare gri-galben, de multe ori cu emoliere în centru. gummas Sediu cele mai diverse, uneori multiple.
abces Aktinomikotichesky inconjurat de os sclerozate, puroi-umplut cu vițel tipic gri-galben. De multe ori complicat de fistule externe.
Constată adesea sunt proliferarea unică sau multiplă osteocondrale - exostoze. Cel mai adesea ele pot fi găsite lângă oasele linia epifiză. Locuri preferate sunt oasele care formează articulația genunchiului. Adesea, acestea sunt situate la locul de prindere a tendoanelor. Aceste excrescențe osoase incorect de formă sferică sau sub formă de știfturi acoperite cartilajului „capac“. exostozei spinos mai frecvente în locurile de fixare a tendoanelor mari. Ele sunt, de obicei îndoite într-un cârlig în direcția de tensiune musculară.
exostoze multiple ies în evidență într-o unitate nosologică specială - exostozei congenitală multiplă sau boala Ehrenfried. În acest caz, lungi exostoze pe axa îndreptată, de obicei, perpendicular pe axele lungi ale oaselor, care au crescut exostoze.
exostoză Single puțini se manifestă clinic, dar poate presa pe nervii si vasele de sange in contact cu ele. exostoze multiple este adesea deformat în mod semnificativ schelet.
În unele cazuri, modificările observate specifice bolilor osoase, este necesar să se diferențieze de schimbările care au loc în zona lor de fracturi în traumatisme. Imaginea de ansamblu în zona de fractură variază în funcție de termenul. Inițial, această hemoragie, hematom în apropierea fracturii, apoi un cheag pe baza cărora este formarea de țesut de granulație, călușul primar format, cartilajul este mai întâi, apoi osul. Acest porumb este de obicei redundant, ulterior suferă de restructurare, remodelare a forma secundară sau finală, calusul, de multe ori restabilirea conturului normal al osului deteriorat. Fracturile de vindecare sunt foarte variabile și depind de starea generală a corpului și fragmente fracturi de oase de caracter și de picioare, fixarea acestora. În condiții favorabile, călușul primar format în 3-4 săptămâni. Vindecarea întârziată a unei infecții sau datorită prezenței tumorii în zona de fractură, săraci
IV />> V V V
fixarea fragmentelor osoase și în picioare greșit, o pierdere mare de țesut osos în fracturi mărunțite, interpunerea țesuturilor moi și corpuri străine, distrugerea periost. Alungirea vindecarea fracturii de sincronizare se produce, de asemenea, la pacienții cu anemie, pacienții cu hipoproteinemie, deficit de calciu si alte minerale.
fuziune defectuoasă exprimată în angularea fragmentelor atunci când comparația greșită, scurtarea oaselor și a membrelor. În absența completă a formării acreție poate pseudoartrozei. Cu existența pe termen lung se poate întâmpla modelarea toate oasele de acest tip diartroză.
fracturi osoase sunt considerate patologice în cazul în care există o zonă de fractură anterioară procesului patologic -. Marcat osteoporoza, chisturi, tumori, osteomielită, etc. Aceste fracturi pot apărea cu traumatisme minore sau de stres la care pacientul nu de multe ori captează atenția.
Prin examinarea oaselor, să acorde o atenție la starea măduvei osoase în organele de vertebre și oase plate, precum și în diafiza oaselor lungi. Mai ales ar trebui să fie făcut, în cazul în care există indicii de anomalii în sânge.
Cu o boală a măduvei osoase de natura tumorii - mielom multiplu - ne-am întâlnit deja. Pentru a evalua starea de măduvă osoasă ar trebui să ne amintim de distribuție normală la diferite vârste. Deja la 4-5-lea an de viață începe înlocuirea activă a grăsimii măduvei osoase hematopoietice în diafiza oaselor lungi. În medie, măduvă osoasă de 20 de ani activ stocate în oasele craniului, clavicule, coaste și a sternului, la nivelul vertebrelor și a pelvisului, în lama, precum și în epifiza proximală a oaselor lungi. La batranete, el dispare de multe ori din epifiza proximală, iar oasele craniului, fiind înlocuit cu țesutul adipos, există atrofie a vârstei a măduvei osoase. Acesta poate fi accelerată și exacerbate de nutriție proastă și, în anumite intoxicațiilor, sub influența energiei radiante la care măduva osoasă este extrem de sensibil. În acest ultim caz, o proliferare simultană a înlocuirii măduvei osoase active.
Foarte rar, o placă de separare, care se ocupă cu cadavre adulte, se pot întâlni cu sindrom Fanconi, pe care am menționat. În acest caz, adolescenți și tineri, împreună cu mai multe malformații congenitale și a corpului și are o mare universal hipoplazie de măduvă osoasă. Alte forme de hipoplazie congenitală a măduvei osoase (anemie Oestrich-Dameshek, sindromul Dayemonda-Blekfena) nu se întâlnesc la adulți, cu excepția cronice hipoplazie a hematiilor pentru adulți.
Hipo și măduva osoasă aplazie găsit în boli infecțioase și tumorali (în special caracteristice pentru timom), insuficiență renală cronică, boli pancreatice cronice. Caracteristic pentru multe intoxicațiilor hipoplazie, în special medicamente. Printre medicamentele care pot provoca hipoplazia măduvei osoase, medicamente precum antipirina, anumite antibiotice (streptomicina, stânga-vomitsetin și colab.), Sulfamide, droguri arsenic, aur, mercur, derivați de gaz muștar, precum benzen, toluen, picric Acid, anumite produse cosmetice. Trebuie remarcat faptul că hipoplazia măduvei osoase nu apare întotdeauna în mod uniform în toate oasele, acesta poate fi focală, dar mai puțin frecvent.
Pale leziuni galbui pe fondul maduva osoasa de obicei gri și roșu pot fi focare de necroză, care este uneori în leucemie, siclemie, în cazuri rare, în timpul sarcinii. Aceasta necroza avasculară. Dar pot exista necroză și natura inflamatorie, t. E. Myelitis focare, mai degrabă osteomielită, inclusiv purulentă. Numai mielita acută tuberculoză miliară nu poate fi însoțită de o implicare semnificativă în procesul de os. Uneori, cu o lupă în zona de necroză poate fi văzut bulgări caruntului mei în măduva osoasă.
Atunci când hiperplazia de măduvă osoasă văzut măduva roșie osoasă activă în acele zone ale scheletului în cazul în care este normal, corespunzătoare vârstei, fie de grăsime. Acest lucru se observă în tumori maligne hematologice, în policitemia vera (boala Vakeza-Osler). În acest din urmă caz, ei se îmbolnăvesc mai des bărbați în vârstă de aproximativ 60 de ani. Hiperplazia Mai mult difuză a măduvei osoase, hiperemie vizibile ascuțite și organele interne cianoză și piele, adesea extindere moderată a ficatului și splinei, adesea, ulcer duodenal, caracteristici urați diateza. Sângele a fost pantsitoz. În etapele ulterioare ale hiperplaziei combinate cu fibroza măduvei osoase.
exprimat în mod semnificativ, hiperplazie foarte luminos si destul de universale de măduvă osoasă observată la anemie megaloblastica asociata cu deficienta de acid folic, vitamina B12.
Adevărata policitemia în boala Osler Vakeza se distinge de eritrocitoza simptomatice, care este adesea cazul cu boli cronice pulmonare cu hipoxie in conditii de mare altitudine, boli cardiace congenitale, boli ale glandei pituitare si hipotalamus, intr-un numar de tumori maligne. Spre deosebire de policitemia în timp ce nu există nici o hiperplazia universală de măduvă osoasă, și lobular.
hiperplazia lobular măduva osoasă este, de asemenea, caracteristica de anemie post-hemoragic și un deficit de fier. In bolile infectioase pot fi hiperplazie lobulară datorită proliferării unui număr de celule albe.
Hiperplazia, precum și hipoplazie, rareori se aplică tuturor liniilor celulare, de ex., E. eritroide, leucocite, trombocite serie, de multe ori unul sau doi, dar nu poate fi determinată macroscopic. Lipsa unor studii in vivo de sânge și măduva osoasă face dificilă, iar în unele cazuri, face imposibilă diagnostic precis, pentru că la câteva ore după moartea a măduvei osoase în imprimările devine improprie pentru studiu numai la secțiuni de parafină bune din bucățile de os care conțin măduvă osoasă, poate fi de până la un Asta orientat.
Uneori, este posibil să observați o măduvă osoasă de culoare ruginie este asociat cu hemosideroza ea. Acest lucru este aproape întotdeauna combinat cu hemosiderozei altor organe, în special ficatul și splina.