Tratament - cord pulmonar cronic

Baza tratamentului pacienților cu cord pulmonar cronic sunt măsuri vizează în principal prevenirea hipertensiunii pulmonare și insuficiență ventriculară dreaptă. Acest lucru este posibil numai cu influența activă asupra procesului patologic primar in plamani, ceea ce duce la apariția inimii pulmonare. Succesul tratamentului depinde în primul rând de îmbunătățirea ventilației alveolare, corectarea hipoxemie arteriale, hipercapnie și acidoză. Impactul asupra acestor majore, patogeneza inimii pulmonare, în cele mai multe cazuri, reduce intensitatea vasoconstricție pulmonară hipoxică și reduce presiunea în artera pulmonară, chiar și în etapa inimii pulmonare decompensate.
Corectarea hipoxemie arteriale pulmonare
Cele mai eficiente metode de corectare de ventilație și de gaze de sange alveolar la majoritatea pacienților cu boli cardiace pulmonare sunt:

• inhalare de oxigen,
• utilizarea bronhodilatatoare,
• utilizarea antibioticelor

1. Inhalarea de oxigenEste una dintre cele mai eficiente metode de corectare a hipoxemie arteriale și hipercapnie. Acesta permite de a restabili deteriorate aspiratele deficienței sistemului nervos central, ficat, acidoză metabolică pochek- Elimină, reduce kateholaminemiyu, îmbunătățește proprietățile mecanice ale plămânilor înșiși, etc.
indicaţii în scopul terapiei cu oxigen sunt următoarele simptome clinice apar la pacienții cu insuficiență respiratorie (AP Zilber):

• cianoză marcată;
• tahipnee;
• tahicardie sau bradicardie;
• hipotensiune arterială sau hipertensiune arterială sistemică;
• semne de acidoză metabolică;
• semne hipoxemia arterială (presiunea parțială a oxigenului în artere
  de sânge cială - PaO2 - mai puțin de 65 mm Hg. v.).

În spitale pentru inhalarea oxigenului folosesc, în general, un cateter nazal, care creează mai puțin disconfort pentru pacient, permițându-i să vorbească, să mănânce, tuse, etc. Astfel, în amestecuri respirabile creează suficientă concentrație sigură de oxigen, nu depășește 40%. Acest lucru permite o lungă perioadă de timp, timp de mai multe zile sau chiar săptămâni, pentru a transporta terapie cu oxigen, fără teama de dezvoltare a complicatiilor sale. In unele cazuri, terapia cu oxigen este realizată folosind masca de față, care asigură o concentrație mai mare de oxigen. nu trebuie utilizat pentru terapia cu oxigen inhalarea de oxigen 100%, deoarece contribuie la opresiunea centrului respirator și dezvoltarea de comă hypercapnic. De asemenea, trebuie amintit că este necesară inhalarea de oxigen hidratare obligatorie amestecul de oxigen inhalat.
Durata terapiei cu oxigen depinde de pacient și de severitatea variază de la 60 de minute de 3-4 ori pe zi, până de 14-16 ore pe zi. În unele cazuri, efectul poate fi obținut numai după 3-4 săptămâni de terapie zilnică de oxigen.
Pentru oxigen poate fi utilizat așa-numitele concentratoare (permeatory) eliberarea oxigenului din aer. Ele permit obținerea unei concentrații de oxigen în amestecul inspirat de aproximativ 40-50% și pot fi folosite la domiciliu, în cazul în care terapia cu oxigen necesar pe termen lung (peste câteva luni).
Cu ineficacitatea respirației și oxigenului presiune parțială spontană a CO2 în sângele arterial (PCO2) mai mare de 60 mm Hg. Art. este recomandabil să se utilizeze metodele de ventilație artificială auxiliare.
În prezent, sa dovedit capacitatea terapiei cu oxigen pe termen lung pentru a reduce în mod eficient presiunea în artera pulmonară, reduce semnele respiratorii si insuficienta cardiaca, si in mod semnificativ crește speranța de viață a pacienților cu cord pulmonar cronic.
2. obstrucție bronșică îmbunătățităEste cea de a doua condiție
reducerea hipoxemia arterială și hipercapnie. În funcție de natura
principalul proces patologic in plamani aplica diverse bronhodilata-
Tori, expectorante și mucolitice.
bronhodilatatoare privind mecanismele de acțiune sunt împărțite în trei grupe:

• stimulanți adrenergici cu acțiune scurtă de receptor: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec) și cu acțiune de lungă: salmeterol (Serevent), formaterol (Oxis)
• anticolinergice de acțiune scurtă: bromură de ipratropiu (Atrovent) și lungă de acțiune: tiotropium (Spiriva)
• metil xantine (teofilin, teopek, teodur și colab.).

Și se aplică preparatelor combinate Berodual (berotek + Atrovent) eudur (teofilin + terbutalină) și altele.
Corecția clearance-ul mucociliar de asemenea, are o influență semnificativă asupra permeabilității, de ventilație și de sânge gaze bronșice. Promițând medicamente de descoperire care sporesc producția de mucus și stimularea formării de surfactant (bromhexin), mucolitice (iodură de potasiu), inhalare alcaline etc.
Selectarea fiecare dintre droguri depinde de natura procesului patologic principal în plămâni și ar trebui să ia în considerare posibilitatea de efecte secundare, precum și indicații specifice și contraindicații pentru aceste medicamente.
3. antibioticerămâne agent etiologic major al bronholegoch- tratament
infecții Noe la pacienții cu cord pulmonar cronic. Corespunzător potrivire terapia cu antibiotice nespecific în majoritatea cazurilor, duce la o scădere a răspunsului inflamator în bronșice copac și țesutul pulmonar ventilație de recuperare in plamani si de a reduce hipoxemia arterială pulmonară. Tratamentul se realizează pe baza sensibilității de droguri a florei de posibile reacții adverse, inclusiv toxicitatea cardiacă a antibioticelor.
 Terapia cu oxigen pe termen lung, utilizarea adecvată a bronhodilatatoare și antibiotice pot reduce simptomele de insuficienta respiratorie și cardiacă, și extinde durata de viață a pacienților cu boli cardiace pulmonare. Redusă hipoxemia arterială, hipercapnie și acidoză reduce vasoconstricția arteriolelor pulmonare și a presiunii arteriale pulmonare.
Corectarea rezistenței vasculare pulmonare
A doua direcție a tratamentului pacienților cu boli cardiace pulmonare cronice este utilizarea anumitor medicamente, reducerea rezistenței vasculare pulmonare crescute (valoare postsarcinii ventriculului drept), fluxul de sânge la nivelul inimii drept (scăderea presarcinii), volumul sanguin (CBV) și presiunea în artera pulmonară. În acest scop, utilizarea următoarelor formulări:

• blocante ale canalelor de calciu lent;
• inhibitori ai ECA;
• nitrați;
• alfa-blocante și alte medicamente.

1. blocante ale canalelor de calciu lent(antagoniști de calciu). S-a arătat că antagoniștii de calciu nu promovează numai ca scad tonusul circulației vasculare pulmonare, dar, de asemenea, să se relaxeze mușchiul neted bronhial, reduce agregarea plachetelor și a spori rezistența la miocard hipoxice. Dozele de antagonist de calciu sunt selectați în mod individual în funcție de presiunea din artera pulmonara si tolerabilitatea. Odată cu creșterea moderată davleniyav arterei pulmonare, de exemplu, la pacienții cu cord pulmonar, care a dezvoltat pe fondul bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) sau tromboembolie recurentă, antagoniștii de calciu este administrat în doze terapeutice mari:

• nifedipina - 60-80 mg pe zi;
• diltiazem - 360-420 mg pe zi;
• lacidipinei (latsipil) -2-6 mg pe zi;
• isradipii (Lomir) 5-10 mg pe zi.

Tratamentul începe cu doze minime tolerate de medicamente cresc treptat lor la fiecare 4-6 zile sub bolii clinice controlate, a presiunii arteriale pulmonare si a tensiunii arteriale sistemice. Tratamentul pentru o lungă perioadă de timp, timp de 5-6 săptămâni, dacă nu există efecte secundare ale medicamentelor. Cu toate acestea, în 30-40% din cazuri, acest tratament este ineficient, ceea ce indică adesea prezența unor modificări organice ireversibile ale patului vascular.
În general, utilizarea antagoniștilor de calciu la pacienții cu cord pulmonar necesită precauție, în primul rând datorită posibilei reduceri critice a tensiunii arteriale sistemice și alte efecte adverse ale acestor medicamente.
2. inhibitorii ECA. Aceste medicamente au proprietăți farmacologice unice, sunt tot mai folosite pentru a trata pacientii cu boli de inima pulmonare cronice, în special la pacienții cu simptome de decompensare cardiacă în ultimii ani. Efectele inhibitorilor ECA asupra umoral (endocrin) și scăderea SRAA sub influența educației lor angiotensina II circulant Ea are mai multe consecințe importante:

• Vasodilatarea (arteriole și vene), care se datorează, mai ales, o scădere a efectelor vasoconstrictoare ale angiotensinei II, precum suprimarea inactivare a unuia dintre cele mai potent vasodilatatoarelor organism - bradikininei. Acestea din urmă, la rândul său, stimulează secreția factorilor endoteliale relaxarea (PGI2, NO, EGPF), de asemenea, au pronunțat vasodilatatoare și anti
  Efecte tiagregantnym. Rezultatul este nu numai vasodilatației arteriale sistemice, dar, de asemenea, o scădere a rezistenței vasculare pulmonare. cu excepția
  plus, dilatarea venoasă, în curs de dezvoltare sub efectul inhibitorilor ECA reduce fluxul sanguin la nivelul inimii drept, presiunea de umplere mai mică și în consecință amplitudinea prednagruzhi pe ventriculul drept.
• Sub acțiunea inhibitorilor ECA scade sinteza de aldosteron în glandele suprarenale, însoțită de o scădere a reabsorbtia aldosteronzavisimoy de Na + și apă
  în tubilor renali distală. a scăzut considerabil secreția ionilor K +.
• Reducerea conținutului angiotensinei circulant II, Inhibitori ECA umenshaetsya apgiotenzinzavisimuyu reabsorbția Na + și apă în tubulii proximali. Astfel, sub acțiunea are loc inhibitori ECA întârzie scădere de Na + și apă, de asemenea, duce la o scădere a mărimii presarcinii și bcc.
• In final, inhibitorii ECA inhibă formarea stimulată de angiotensină II și noradrenalina, respectiv, reduce activitatea CAC.

Ca urmare a acestor și a altor efecte ale inhibitorilor ECA reduce cantitatea de pre- și postsarcina în ventriculul drept, iar CCA este redusă de presiune ridicată în artera pulmonară.
La pacienții cu semne de inima pulmonare Inhibitorii ECA decompensarea prescris cardiace în doze relativ mici. Pentru medicamentele de tratament folosesc de preferință generațiile moderne II și III. Dozele inițiale și de susținere ale inhibitorilor ECA sunt prezentate în tabelul 2.
Tabel. 2. Dozele inițiale și de întreținere a inhibitorilor ECA în tratamentul pacienților cu cord pulmonar decompensat

pacienţii cu cordul pulmonar compensata recomanda doze zilnice mai maripreparate:

• captopril la 50-75 mg pe zi;
• enalapril 20-40 mg pe zi;
• perindopril (Prestarium) - 4-8 mg pe zi, etc.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că inhibitorii ECA au o acțiune marcantă dilatarea-al, în primul rând vasele în circulația sistemică, astfel încât tratamentul poate fi însoțită de hipotensiune arterială sistemică. De asemenea, trebuie să ia în considerare alte efecte nedorite ale medicamentelor și contraindicații pentru utilizarea acestora.
3.   nitrați. Aceste medicamente sunt vasodilatatoare tip principal venos. Datorită proprietăților sale farmacologice, nitrați reduce semnificativ revenirea venoasa la inima dreapta, „descărcare“ circulația pulmonară și reducând astfel presiunea în artera pulmonară. Cele mai multe medicamente utilizate izosorbid dinitrat prelungită sau izosorbid-5-mononitrat,
destinate administrării orale.
Utilizarea nitraților este eficace in aproximativ jumatate din pacientii cu boli de inima pulmonare cronice, cu toate că unii pacienți pot dezvolta hipotensiune arterială sau care primesc medicamente de toleranță.
4. OLFA1-blocante.Acțiunea acestor agenți este o blocada alfa1-adrenoreceptorilor selectivă a celulelor musculare netede vasculare, care contribuie în mod semnificativ vasodilatație arteriolare și venoase, scăderea rezistenței vasculare periferice și a rezistenței vasculare pulmonare. In plus, dilatarea venoasă este însoțită de depunerea
sânge în vasele de capacitate, reducerea fluxului sanguin la nivelul inimii și magnitudinea preîncărcare pe ventriculului drept.
Având în vedere potențialul de hipotensive severe (inclusiv ortostatică), reacțiile atunci când se iau alfa1-blocante pentru tratamentul pacienților cu boli cardiace pulmonare cronice recomanda utilizarea dozei minime de zi cu zi a acestor medicamente. În acest scop, o mai bună utilizare a foarte specifice noi alfa1-adrenoblkator doxazosina, care, spre deosebire de prazosin 1 poate fi administrat o dată pe zi, la o doză de 0,5-2 mg. Pe lângă acțiuni marcant vasodilatatoare doksazozii reduce agregarea plachetelor și crește activitatea fibrinolitică din sânge, dar, de asemenea, un efect favorabil asupra profilului lipidic, creșterea conținutului de colesterol HDL și reducerea LDL colesterolului și a trigliceridelor.
Cu toate acestea trebuie avut în vedere faptul că utilizarea pe termen lung la pacienții cu cord pulmonar blocante adrenergice alfa1 în practica clinică întâmpină adesea dificultăți serioase, în principal din cauza efectelor secundare ale acestor medicamente. Cele mai bune rezultate au fost obținute la pacienți cu hipertensiune esențială concomitentă.
luând stoc Rezultatele tratamentului vasodilatatoare pacienții cu boli cardiace pulmonare cronice, este necesar de menționat următoarele. În ciuda faptului că o singură aplicare a acestor medicamente, în majoritatea cazurilor, este posibil în mod semnificativ pentru a reduce presiunea în artera pulmonară, eficacitatea unei atribuire curs a acestor medicamente este încă substanțial mai mică decât cea a continua cu flux redus de oxigen suplimentar și / sau un tratament antiinflamator adecvat al bolilor bronhopulmonare. In timp ce exista dovezi concludente ca tratamentul prelungit cu vasodilatatoare și prelungește îmbunătățește calitatea vieții la pacienții cu cord pulmonar cronic.
De asemenea, trebuie amintit faptul că, în unele cazuri, utilizarea vasodilatatoare poate agrava chiar și încălcarea schimbului de gaze in plamani. De exemplu, o reducere efectivă a unui tonus arteriolelor pulmonare și creșterea fluxului sanguin în zonele pulmonare afectate sau fibrozantă proces inflamator, poate afecta uneori raportul ventilație-perfuzie în aceste zone, în special în cazul în care terapia vasodilatatoare nu este susținută de o corecție adecvată anomaliilor de ventilație pulmonare. Acest lucru duce la agravarea hipoxemiei arteriale si activeaza mecanismul de vasoconstricție pulmonară hipoxică. Ca urmare, presiunea în artera pulmonară poate fi crescută și mai mult.
În unele cazuri, reducerea rezistenței vasculare pulmonare care apar sub acțiunea vasodilatatoare și valoarea scădere a postsarcinii ventriculului drept poate fi însoțită de o creștere a MO (în mod natural, cu funcție ventriculară dreaptă sistolică păstrată), care este unul dintre factorii care contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară. Acest lucru contribuie, de asemenea, la tahicardie reflexă, care se dezvoltă în tratamentul unor vasodilatatoare. În cele din urmă, ar trebui, de asemenea, să aibă în vedere posibilitatea de o scădere critică a tensiunii arteriale sistemice sub acțiunea acestor medicamente.
Astfel, tratamentul de antagoniști de calciu, inhibitori ai ECA, nitrați și alfa 1-blocante la pacienții cu boli cardiace pulmonare cronice trebuie efectuate cu PICS marivanced controlată, de preferință, nu numai presiunii sistemice arteriale și a frecvenței cardiace, dar, de asemenea, presiunea în artera pulmonară și Bcc ale stării funcționale a plămânilor. Utilizarea acestor leun medicament este util numai împotriva corecție corespunzătoare a lede ventilație pulmonară și tratamentul bolilor bronhopulmonare.
Corectare tulburări hemorheological și agregarea plachetară
Creșterea vâscozității sângelui, agregarea trombocitelor și de coagulare a sângelui, care este caracteristică pentru pacienții cu boli cardiace pulmonare cronice, a avut un efect semnificativ asupra rezistenței vasculare pulmonare și a prognosticului. În plus, în cazurile severe, aceste tulburări duc la apariția trombozei secundare ramurilor mici ale arterei pulmonare, care contribuie, de asemenea, la progresia hipertensiunii pulmonare. Aceasta justifică utilizarea unor metode de tulburări hemorheological de corecție și creșterea agregării plachetare, în special la pacienții cu un număr mare de presiune în artera pulmonară. Printre aceste metode sunt:

• bloodletting 200-300 ml de sânge. Acesta arată creșterea hematocritului la peste 55-60% și presiune ridicată în artera pulmonară. Deși un singur flebotomie la timp îmbunătățește starea pacientului, tratamente repetate rareori duce la o stabilizare a nivelului presiunii în artera pulmonară.
• greutate moleculară mică. Tratamentul heparine cu greutate moleculară mică (PA-
  exemplu, Fraxiparine 0,6 2 ori pe zi, subcutanat) este prezentat in primul rand pacientii cu inima pulmonare care au dezvoltat pe fondul trombembolismului recurente mici
  ramuri ale arterei pulmonare. Dozele de întreținere Fraxiparine poate fi utilizat la pacienții cu boală cardiacă pulmonară până la 3-6 luni. Mai puțin eficientă este numirea de heparină 5000 UI de 2 ori pe zi subcutanat.
• Trentalîn interiorul 100-400 mg de 2-3 ori pe zi.

Caracteristici ale tratamentului insuficienței ventriculare drepte
Odată cu dezvoltarea bolilor de inima pulmonare decompensate cu simptome de insuficienta cardiaca dreapta este folosit diuretice, inhibitori APF și, în unele cazuri - inimă glicozide.
diuretice arată apariția semnelor clinice de insuficiență cardiacă dreaptă, în special în prezența sindromului edem și valori ridicate CBV. De obicei, utilizați puternic diuretice de ansă. Aceste medicamente sunt utile pentru a combina cu recepție sparing Diouricăpușe sau antagoniști de aldosteron (Aldactone, veroshpirona și colab.). Tratamentul este inițiat cu doze zilnice mai mici. Doza ales în mod individual. O creștere treptată lentă a dozei de diuretic ( „doza de titrare“), în cele mai multe cazuri, pentru a evita reducerea drastică a CCA și reducerea tensiunii arteriale sistemice.
De asemenea, trebuie amintit că utilizarea necontrolată a diuretice puternice la pacienții cu boli de inima pulmonare poate provoca alcaloză metabolică, ceea ce contribuie la agravarea hipercapnie. Acesta din urmă, după cum se știe, reduce sensibilitatea centrului respirator la CO2, ceea ce conduce la deteriorarea în continuare a ventilației pulmonare și, în consecință, pentru a crește presiunea în artera pulmonară.
glicozide cardiace. Necesitatea de a utiliza aceste medicamente la pacientii cu cord pulmonar decompensată este limitată în principal la cazurile complicate fibrilatie atriala și insuficiență ventriculară stângă concomitentă (de exemplu, pacienții care suferă de boli ale arterelor coronare). Utilizarea, ca regulă, doze mici de glicozide, de exemplu, digoxin 0,25 mg Tabelul -1. 1 ori pe zi.
În alte cazuri, glicozide cardiace la pacienții cu boli de inima pulmonare, de obicei, este ineficient, deoarece acestea nu afectează mecanismul de bază al hipertensiunii pulmonare - rezistența vasculară pulmonară. Mai mult decât atât, sub efectul unei creșteri a volumului cardiac glicozide accident vascular cerebral a ventriculului drept este factorul care crește nivelul presiunii în artera pulmonară. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că tratamentul glicozide cardiace la pacienții cu boală pulmonară cronică cardiacă, cel mai adesea asociat cu dezvoltarea Institutul glicozidaintoxicație și tulburări de ritm cardiac. Prin urmare, pe termen lung, aceste medicamente la pacienți, de regulă, nu sunt atribuite.
inhibitorii ECA. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente la pacienții cu inima pulmonare decompensate în ansamblul său are mari avantaje față de alte metode de tratament al insuficienței ventriculare drepte. S-a raportat că utilizarea pe termen lung a inhibitorilor ECA la pacienții cu cord pulmonar decompensată este însoțită de o încetinire a progresiei insuficienței cardiace, o scădere a mortalității, îmbunătățirea prognosticului și a calității vieții pacienților
Eficacitatea acestor medicamente în decompensării cardiace asociate în principal cu eliminarea de activare țesut PAC ivyrazhaetsya următoarele reacții pozitive:

• procesul de decelerare de remodelare a inimii, vaselor de sânge și a altor organe;
• regresia hipertrofiei a miocardului ventricular;
• prevenirea progresiei dilatarea ventriculului drept;
• ipterstitsialnogo încetinirea formării fibrozei miocardice,
• scădere rigiditatea diastolică a ventriculului drept.

In plus, inhibitorii ECA acționează asupra umoral (endocrin) și SRAA inhibarea formării angiotensinei II circulant, contribuie la scăderea exprimate cardiac și hemodinamice descărcarea cantităților pre- și postsarcina asupra ventriculului drept (cm. Mai sus).
Astfel, tratamentul complex al pacienților cu cord pulmonar cronic ar trebui sa ofere un tratament adecvat al bolii subiacente, corectarea hipoxemiei arteriale pulmonare, efecte asupra parametrilor hemorheological, agregării plachetare și de coagulare a sângelui, hemodinamice și neurohormonal „descărcare“ inima și utilizarea prudentă a vasodilatatoare, reducerea presiunii în artera pulmonară.
perspectivă
Predicție în cele mai multe cazuri, depinde de natura și severitatea sistemului bronhopulmonar bolii de bază. Prognosticul cele mai grave sunt pacienții cu hipertensiune pulmonară primară și tromboembolismul recurent de ramuri mici ale arterei pulmonare. Speranța de viață a pacienților cu cord pulmonar decompensata cu semne de insuficiență cardiacă progresivă și drept sindromul edem de obicei nu depășește 2,5-5 ani.
Referințe

• Avdeev SN, Tsareva NA Tratamentul hipertensiunii pulmonare in boli pulmonare obstructive cronice // cardiace nedostatochnost.- 2002.- T.3, № 3.- pp 144-148.
• Korniychuk NN Butorov IV, Verbitskaya ON și colab. Experiența dirotona prelungit la pacienții cu bronșită cronică obstructivă complicate cu cord pulmonar // Clin. 2002.- T.80 med.-, № 5.- pp 53-57.
• Lutai AV Shutemova EA, Egorova LA et al. Prestarium Eficacitatea în tratamentul cord pulmonar cronic // Ter. 2000.- T.72 arhiv.-, № 9.- pp 60-63.
• Paleev NR, NK Chereiskaya Hipertensiunea pulmonară în bolile pulmonare obstructive cronice // Ros. miere de albine. 1998.- număr zhurn.- 5.- pp 44-47.
• Roitberg GE, Strutynsky AV Boli interne: sistema.- cardiovasculare M:. Bean. 2003.- pp 811-838.
• Fedorova TA cardiacă cronică pulmonară // boala pulmonară obstructivă cronică / Sub. Ed. AG Chuchalina.- M:. Bean SPb:. Neva dialect 1998.- pp 192-214.
• Fedorova TA, Himochko TG, AG Roitman și altele. Cu privire la problema statutului sistemului renină-angiotensină-aldosteron la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică cu cord pulmonar // Moscova. miere de albine. 2001.- număr zhurn.- 1.- pp 23-25.