Cord pulmonar cronic

Cor pulmonale numita creștere secundară a ventriculului drept (hipertrofie și / sau dilatarea), care este cauzata de o hipertensiune pulmonara, care a dezvoltat ca urmare a unor boli ale bronhiilor și plămânilor, leziuni vasculare pulmonare sau deformare toracică.

Trebuie amintit faptul că noțiunea de „inimă pulmonare“ nu se aplică crește în dreptul ventricul indus disfuncție și ușoară structură, care sunt cauzate de leziunea primara a inimii stanga (De exemplu, stenoza orificiului stâng atrioventricular, infarct miocardic, etc.) sau boli cardiace congenitale.

epidemiologie

Informații despre inima pulmonare prevalenta reala este foarte contradictorie, deoarece diagnosticul de sindrom patologic este dificil, mai ales în cazurile în care nu există semne de insuficiență ventriculară dreaptă. Potrivit unor surse, ponderea bolilor de inima pulmonare reprezintă aproximativ 5-10% din toate cazurile de boli cardiovasculare la adulți. Cu toate acestea, există motive să credem că inima pulmonară aparține unei boli comune, în special în rândul bărbaților cu vârsta de peste 50 de ani, iar frecvența ocupă locul al treilea, după boală cardiacă ischemică și hipertensiune arterială.

etiologie

inima pulmonară acută Se dezvoltă în câteva ore sau zile în rezultatelecreștere bruscă și semnificativă Tate a presiunii arteriale pulmonare și în aproape toate cazurile în care este însoțită de insuficiență ventriculară dreaptă acută (fără hipertrofie ventriculară prealabilă din dreapta). Cea mai frecventă cauză a acută boli de inima pulmonare este tromboza arterei pulmonare ramuri.
inima pulmonară subacută are loc în câteva săptămâni, luni, observate cu tromboembolism mici repetate, periarterita nodoasă, carcinomatoza pulmonar, atacuri repetate de astm sever, botulismul, miastenia, miastenia gravis
cord pulmonar cronic caracterizat printr-o creștere treptată și lentă (în Techade mai mulți ani) formarea hipertensiunii arteriale pulmonare și dezvoltarea hipertrofieiventriculul drept(Compensata cord pulmonar cronic). Ulterior, ca și creșterea presiunii în disfuncția sistolică artera pulmonară se dezvoltă ventriculului drept și apar semne de insuficiență ventriculară dreaptă (decompensată cord pulmonar cronic). secreta bronhopulmonar (Cauzate de procese patologice cronice în parenchimul pulmonar și bronhiile - 70-80% din cazuri) vasculare (Pentru leziunile mici de circulație vasculară, vasculita, tromboembolism pulmonar) și torakodiafragmalnuyu (In leziunile primare ale coloanei vertebrale și a toracelui la deformarea acesteia, cu sindrom Pickwick) forme de cord pulmonar. Există mai multe motive care duc la formarea de boli cardiace cronice pulmonare (vezi. Tabelul 1 de mai jos).

patogenia

 Mecanismele hipertensiunii arteriale pulmonare
În centrul dezvoltării bolilor de inima pulmonare cronice este formarea treptată Ar pulmonarăhipertensiune ter, multiple mecanisme patogenice cauzate. Deși semnificația fiecăreia dintre ele este diferit in functie de etiologia hipertensiunii pulmonare, este în continuare elementul principal al patogenezei sale în cele mai multe cazuri hipoxie alveolară, apare în contextul în creștere denivelărilor de ventilație alveolar
1.    vasoconstricția pulmonară hipoxică. Într-un plămân funcționează în mod normal, există un mecanism destul de complicat de reglementare locale a fluxului sanguin, care depinde în primul rând de presiunea parțială a oxigenului în aerul alveolar. Acest mecanism este cunoscut sub numele reflex Euler-Liljestrand. dacă
în condiții fiziologice se produce o parte relativ mică a luminii
scad presiunea parțială de oxigen în aerul alveolar, în același
porțiune la fața locului se produce vasoconstrictia reflex, ceea ce conduce la o restricție adecvată a fluxului sanguin. Drept rezultat, fluxul sanguin pulmonar local, deoarece se adaptează la rata de ventilație pulmonară și tulburări raportului ventilație-perfuzie nu are loc
Dacă hypoventilation alveolar exprimat într-o măsură mai mare și se întinde pe zone vaste ale țesutului pulmonar (de exemplu, la pacienții cu fibroză pulmonară severă sau boli pulmonare obstructive, etc.), dezvoltă creștere generalizată tonul arteriolelor pulmonare, ceea ce duce la o creștere vasculară pulmonară totală însoțitătență și hipertensiune pulmonară.
Mecanismul de vasoconstricție pulmonară hipoxică nu este complet înțeles. Probabil, acesta este realizat cu participarea SAS, precum și factorii vasoconstrictoare endoteliale. Endotelinele și angiotensina II stimulează direct contracția mușchilor netezi ai peretelui vascular, în timp ce o scădere a sintezei de prostaglandine GI2, endoteliale factor relaxant (NO), sporește și mai mult efectul acestor vasoconstrictoare.
2. Efectul hipercapnia. Hypercarbia (creșterea concentrației de CO2 în sânge), de asemenea, contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, concentrația mare de C2 nu acționează în mod direct pulmonare pa tonusului vascular, cât și indirect - datorită în principal prin intermediul său acidoză (Scăderea pH-ului este mai mic de 7,2).
În plus, întârzierea de dioxid de carbon contribuie la reducerea sensibilității centrului respirator la CO2, ceea ce reduce și mai mult ventilația și vasoconstricție pulmonară.
3. modificări Anatomic în patul vascular pulmonar. De o mare importanță în patogeneza hipertensiunii pulmonare sunt modificări structurale în fluxul sanguin, care includ:

• compresie și arteriole zapustevanie și capilare datorate fibrozei treptat progresiva a tesutului pulmonar si emfizem;
• dezvoltarea îngroșării peretelui vascular datorită hipertrofia celulelor musculare ale stratului media și apariția celulelor musculare longitudinale în intimei, însoțită de o reducere a lumenului arteriolare pulmonare și crește reacțiile de severitate și durata vazokonstriktorpyh;
• mikrotrombozy multiple rezultând tulburări cronice ale fluxului sanguin și creșterea agregării plachetare;
• tromboembolism recurent de ramuri mici ale arterei pulmonare;
• dezvoltarea anastomozele bronhopulmonare, adică anastomoze între ramurile arterelor bronsice legate de circulația sistemică și ramurile arterei pulmonare. Deoarece presiunea din bronsica
  arterele este mai mare decât în ​​circulația pulmonară, există o redistribuire a sângelui din sistemul arterelor bronșice în ramurile arterei pulmonare,
  care crește semnificativ rezistența vasculară pulmonară.
• vasculită (de exemplu, boli ale țesutului conjunctiv sistemice) sunt de asemenea caracterizate prin proliferarea intimei și îngustarea obliterarea lumenului vascular.

Toate aceste leziuni vasculare pulmonare conduce în mod natural la o creștere progresivă a rezistenței vasculare pulmonare și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.
4. obstrucție bronșică. Dezvoltarea de hipoxie alveolare și formarea de pacienți cardiace pulmonare sunt mai predispuse la suferință cronic boli pulmonare obstructive (Bronșită cronică obstructivă, astm bronșic), cu o predominanță a simptomelor de insuficiență respiratorie obstructivă ( "albastrubloaters" - "pufoasa albastru"). Este acești pacienți sunt caracterizate printr-o neuniformitate pronunțată a ventilației pulmonare, rezultând încălcări semnificative ale raportului ventilație-perfuzie, exacerbează hipoxie alveolare și conduce la exprimarea generalizată a mecanismului hipoxice vasoconstricție pulmonară.
La pacienții cu o predominanță restrictiv tulburări și leziuni difuze ale hipoxiei alveolare pulmonare este considerabil mai mic. De exemplu, pacienții cu emfizem difuză severă { "rozpuffers»- „Umflării roz“) sunt mult mai puțin susceptibile de a dezvolta hipertensiune pulmonara si cord pulmonar cronic.
printre factori suplimentari influențează formarea hipertensiunii pulmonare includ:

• a crescut vâscozitatea sângelui și trombotsitov- agregare
• o creștere a IOC (debitul cardiac) -
• tahicardie.

exprimate policitemia și policitemie, caracteristic multora dintre bolile bronhopulmonare sunt însoțite de o creștere a agregării eritrocitelor și vâscozitatea sângelui, ceea ce face mai dificilă a patului vascular pulmonar fluxul sanguin, creșterea rezistenței sale. În plus, creșterea vâscozității și sânge mai lent contribuie la formarea ramurilor mici trombi murale ale arterei pulmonare.
Creșterea debitului cardiac  din cauza tahicardie si retentia de lichide, care sunt foarte frecvente la pacienții cu cord pulmonar cronic. O posibilă supraîncărcare cauza fluid, aparent, este hipercapnie, aldosteronul promovează concentrarea crescută de sânge și, în consecință, întârzierea de Na + și apă.
Astfel, mecanismele descrise de creștere a rezistenței vasculare pulmonare și formarea hipertensiunii arteriale pulmonare este strâns legată de natura și severitatea modificărilor în căile respiratorii și patului vascular pulmonar. Prin urmare, orice agravarea bolilor bronhopulmonare este de obicei însoțită de o agravare a hipertensiunii pulmonare. Dimpotrivă, tratamentul eficient al modificărilor inflamatorii în parenchimul pulmonar sau a căilor respiratorii, în majoritatea cazurilor, însoțite de o scădere a presiunii în sistemul pulmonar.
 Principalele modificări hemodinamice
Ca urmare, formarea de hipertensiune pulmonara se dezvolta si progreseaza treptat serie de modificări hemodinamice, cea mai caracteristică a pacienților dezvoltat tablou clinic de boli de inima pulmonare cronice:

• hipertrofiei ventriculului drept (Fără a afecta funcția sa), care se dezvoltă ca răspuns la o creștere pronunțată și prelungită postsarcinii (Cord pulmonar compensata).
• treptat reducerea funcției ventriculului drept a tensiunii arteriale sistolice, însoțită de o creștere a tensiunii arteriale diastolice în dilatarea ventriculului drept și stagnarea sângelui în linia venoasă cu dezvoltarea circulația sistemică (Decompensată PM).
• Tendința spre CCA crește (volumul sanguin) întârziere de Na + și apă în organism.
• În etapele ulterioare ale bolii - scăderea debitului cardiac și a tensiunii arteriale prin reducerea fluxului sanguin în circulația pulmonară și, în consecință,
  umplere LV (în principal datorită tensiunii arteriale sistolice incidență critică
  Funcția ventriculară dreaptă și formarea unei „a doua barieră“, așa cum sa exprimat în plan structural
  modificări în pat vascular pulmonar).