Patogenia febrei tifoide

Video: patogeneza febrei tifoide

La copiii mici, patogeneza de tip tifoidă este diferit și caracteristicile sale morfologice sunt mai puțin distincte decât la copiii mai mari și adulți.

patch-uri Peyer giperplaziruyutsya apoi necrotice acoperindu-le epiteliu exfoliat, cauzând astfel ulcere, care pot sângera. Mucoasa, țesutul limfatic intestinal puternic inflamate, contin numeroase focare de necroză. În vindecarea ulcerelor pas dispar, lasand nici o cicatrice.

În patogeneza febrei tifoide, practic, nu se produce îngustarea intestinului și obstrucție intestinală. Ocazional necroza ajunge la stratul muscular al peritoneului, chiar că poate fi complicată prin perforarea intestinului. ganglionilor limfatici mezenterici, ficatul, splina, hyperemic, adesea focarele ele se găsesc de necroză. Principalele modificări microscopice - este hiperplazia celulelor sistemului reticuloendotelial și proliferarea monocite și macrofage. În imediata apropiere a zonelor de necroză de măduvă osoasă acumulări vizibile de macrofage. inflamația colecistopatie este exprimată în grade diferite, dar, în general, este proporțională cu creșterea locală a bacteriilor. Mulți pacienți au bronșită. De notat complicații extraintestinale abcese, pneumonie, artrita infecțioasă, osteomielită, pielonefrită, endoftalmita si meningita.

Video: infecție Intestinal (partea 4)

Așa cum se arată prin experimente pe voluntari, pentru dezvoltarea patogeneza febrei tifoide trebuie să fie de 10 * 5 agenți patogeni. Este posibil ca, în condiții naturale de infecție este un număr mai mic de Salmonella, deoarece voluntarii s-au dat o suspensie de bacterii din lapte, iar aciditatea sucului gastric - un factor important în susceptibilitatea la infecția cu Salmonella. Bacteriile încorporate în patch-uri Payer, și apoi se încadrează în periferice ganglionii limfatici mezenterici, unde se multiplică în interiorul macrofage. Macrofagi, monocite, care sunt în stadiile incipiente ale patogeneza febrei tifoide sunt în imposibilitatea de a distruge agenții patogeni, răspândirea lor pe restul ganglionilor limfatici mezenterici. Prin patogenilor canalului toracic ajunge la fluxul sanguin și pot provoca bacteriemie pe termen scurt. De sânge Salmonella intra celulele reticuloendoteliale în ficat, splina, proiectii osoase mozge- poate apărea și în alte organe. In urma multiplicarea celulelor din sistemul reticuloendotelial, urmat de un al doilea val de bacteriemie. Condițiile cele mai favorabile sunt create pentru salmonella in vezica biliara. Bacteriile se multiplica in peretele vezicii biliare si impreuna cu bila din nou ajunge în intestin.

Trebuie remarcat următorii factori de virulență în patogeneza febrei tifoide. Invazia plasturilor Payer in genele codificate care constau strans legate de genele de Shigella invazie și Escherichia coli enteroinvasive. În S. typhi are un număr de gene care sunt absente în Shigella, - aceste gene determina caracteristicile febra tifoidă. Astfel, capsular Vi-antigen inhibă legarea bacteriilor superficiale complement component SOC și conferă astfel o fagocitoza. Capacitatea de S. typhi supravietuiesc in cadrul macrofage codificate de gene phoP- posibil, este de asemenea responsabil pentru efectul agentului asupra metabolismului celulelor umane. Se crede ca febra prelungita si simptome de intoxicație în timpul unei febra tifoidă cauzate de a fi în enterotoxina fluxul sanguin (bacteriene perete lipopolizaharide), dar concentrația acestuia în sânge este scăzut. Conform unui alt punct de vedere, manifestări sistemice tifoide sunt cauzate de citokine care sunt produse de macrofage sub influența endotoxinelor. Observate în cazuri izolate de diaree cauzată de o toxină similară cu holeră și enterotoxină termolabilă de Escherichia coli.

De o mare importanță în patogeneza febrei tifoide, și pentru a proteja organismul de infecție este imunitatea mediată celular. La pacienții cu febră tifoidă foarte severă este detectat un număr redus de limfocite T. Purtătorii cu inhibarea show testului de migrare a leucocitelor redusă reactivitatea împotriva antigenelor de S. typhi. Purtătorii de un număr mare de bacterii virulente intră zilnic în intestin, este excretat în fecale, nu pătrunde în epiteliu.