Patogeneza și pas artera perifecheskih boala

Deși factorul cauzal (nosologia, determina un perete artera) capabile să detecteze anumite mecanisme de dezvoltare a bolii perifecheskih arterelor într-un caz particular, legătura comună în patogeneza și Supracomandarea un blocaj progresivă a lumenului arterelor cu dezvoltarea insuficienta arteriala. Dezvoltarea cronică a procesului patologic are mai multe etape. Din punctul de vedere al cursului clinic recent, a decis să aloce: curs asimptomatice de boala arterelor perifecheskih, claudicație (sub numele de manifestări clinice prioritare), ischemie critică de membru. Fără îndoială că, în diferite etape ale unui singur proces de boala, fiecare dintre care are totuși trăsăturile caracteristice ale patogenezei dominante într-o anumită perioadă de boala arterelor perifecheskih.

Video: opinie. Nu mai bea on-line. Tratamentul alcoolismului etapa 3, polineuropatie, VSD, insomnie.

Asymptomatic pentru boala arteriala periferica

Această etapă se caracterizează prin leziuni (de obicei aterosclerotice) arterelor fără hemodinamic stenoză semnificativă sau cu modificări minore hemodinamica regionale, nu cauzează manifestări clinice distincte de ischemie la nivelul membrelor cronice. O importanță patogenetică importantă sunt frecvență suficient de mare combinate două sau mai multe leziuni ale bazine arteriale și prezența altor patologii cardiovasculare concomitente, care pot contribui la deteriorarea funcției locomotoare și apariția simptomelor membrelor.

claudicație intermitentă

In acest stadiu PAD modificări morfologice în artere și suficient de importante pentru a provoca modificări hemodinamice distincte, care sunt reduse la inhibarea parametrilor debitului și a presiunii de perfuzie în artere, distal obliterantă camerale leziunii.

Video: Terapia cu celule stem Oxacell AG

Ca și în patogeneza pozițiilor, și având în vedere cursul clinic caracterizat prin intermitenta pas claudicația subcompensation PAD - simptome majore în timpul exercițiului. Acest fenomen se datorează eficienței mai mici a căilor metabolice de stocare a energiei intracelulare. nu ar trebui să reducă mecanismele de ischemie tranzitorie numai la problema nerespectării de livrare și oxigen a țesutului cererii, cu toate acestea, este, fără îndoială, cea mai importantă verigă în patogeneza PH. In repaos, celula consumă ATP numai pentru a menține funcțiile vitale (unei cantități bazale de consum de ATP) - în lucru de consum ATP mușchi scheletic (volum funcțional) poate crește până la 100 de ori, ceea ce necesită o sursă suplimentară de oxigen pentru resintezei sale. Când HRP hemodinamice natura astfel încât în ​​zona de ischemie a perfuziei tisulare și livrarea de oxigen furnizează substraturi sub cantitatea bazală de consum ATP, dar este insuficient pentru resinteza într-un consum funcțional. Aceasta este esența etapelor fiziopatologice subcompensation ischemie.

Ischemia critică

Baza patogeneza ischemiei membrelor critice (CIC) este o pierdere progresiva a patului arterial de astfel de gravitate, în cazul în care mecanismele de compensare (hemodinamice și metabolice) nu este în măsură să prevină o scădere a presiunii de perfuzie indusă prin inhibarea perfuzie și hipoxie circulatorie țesuturi ale membrelor distale. În contextul unei livrări de oxigen extrem de scazut si substraturi metabolice necesare pentru re-sinteza ATP-ului, există opresiune nu numai funcțional, dar și cantitatea bazală a consumului ATP necesar susținerii vieții și a menține viabilitatea celulară.

Prin schimburi fiziopatologice similare pot conduce vast proces obliterantă într-un pat arterial la nivelul membrelor, că în timpul unei ischemie critică de membru are de obicei caracterul difuz sau leziuni „cu mai multe etaje“.

Cu toate acestea, în ciuda faptului că arterele-ocluzie stenotic în proces este o patogeneză de bază, o cădere de presiune de perfuzie declanșează o cascadă de tulburări microcirculației locale, sunt implicate în formarea cercului patologic. În cele din urmă, în cazul aderării infecții locale eliberarea toxinelor bacteriene și a reacțiilor locale ca răspuns la agentul infecțios contribuie la agravarea microcirculației și metabolismului în țesuturile ischemice.

ischemie acută a membrelor

Video: Oxacell - Tratamentul cu celule stem in Germania.

ischemie acută la nivelul membrelor este orice scădere bruscă a perfuziei la nivelul membrelor, ceea ce reprezintă o amenințare potențială pentru viabilitatea. Principalele cauze ale trombozei acute includ ischemia acută (40%), embolie (37%), proteze trombozele si zone endovasculare (15%) si tromboza arteriala periferica a anevrisme si leziunea arterială.