Patologia celulelor imune in lupus eritematos sistemic

Video: fir roșu la încheietura mâinii - o senzație!

Autoanticorpii Educație în lupus eritematos sistemic apare atunci cand patologia generalizata a celulelor imune, inclusiv B- și T-celulă și monocitelor serie. Aceste tulburări imune hiperreactivitate stimulează celulele B apare hiperglobulinemie, crește numărul de celule care sintetizează anticorpi, ca răspuns amplificat la mai multe antigene (atât proprii și străine). O altă consecință a distrugerii B- și celulelor T în lupus eritematos sistemic devine tulburare de toleranță. La indivizii sănătoși, nici un răspuns cu anticorpi la precursorii ADN (sau se prăbușesc), în timp ce la pacienții cu LES și animalele de laborator sunt salvate și acumulate, având ca rezultat formarea de mare afinitate autoanticorpi declanșează.

Perturbațiile pot apărea în rânduri diferite și tipuri de celule, cu toate acestea sinteza interferonului caracteristic exact pentru celulele periferice. Așa cum se arată prin utilizarea tehnicilor și biochipuri moleculare, expresia genelor celulelor sanguine periferice în lupus eritematos sistemic stimulat TNF-a. Mai mult, o astfel de stimulare este însoțită de formarea de anticorpi la ADN sau împreună cu RNP stimularea componentelor citokinelor ale acizilor nucleici care formează complexele imune asociate receptorilor Toll-like (TLR) sau alți receptori. Din cauza sumelor mari de interferon de tip I efecte asupra sistemului imunitar dezvoltă un număr mare de tulburări funcționale care rezultă din conținutul ridicat de citokine.

În ciuda faptului că activarea sistemului imunitar nespecific poate induce răspunsuri specifice care implică ANA, nu joacă un rol ca principal mecanism pentru inducerea sintezei autoanticorpilor patogeni, în special anticorpi la ADN. Titrurile acestor anticorpi este semnificativ mai mare decât hiperglobulinemie grade. In plus, anticorpii anti-ADN prezintă semne care să indice în selecția vivo pentru antigen prin mecanismul de receptor. Aceste simptome includ mutații somatice ale regiunii variabile, imbunatatind activitatea de legare a ADN-ului și specificitate pentru ADN dublu catenar. Formarea unor astfel de răspunsuri pot fi de asemenea rupte anticorpi preimune formă de spectru și precursori care pot evolua sub autoantigene.

Video: Tratamentul de vitiligo, psoriazis, lupus de droguri Sanum Cutis Cutis Sanum

Capacitatea de a rula sinteza ADN-ului a autoanticorpilor în lupus eritematos sistemic contrastează cu imunogenitate scăzută atunci când este administrat la animale sănătoase ADN de mamifer. Această discrepanță sugerează că pacienții cu LES, fie au o abilitate unica de a răspunde la ADN sau acțiunea ADN predispuse într-o formă având immunogennostyu îmbunătățită (de exemplu, formarea de bule pe suprafata celulelor apoptotice sau nucleosomes) În ciuda faptului că profilul seric al pacienților cu lupus eritematos sistemic indică ca antigen major - nucleozomul, un ADN bacterian sau viral poate stimula acest răspuns. ADN-ul bacterian datorită secvențelor genei caracteristice stimulează direct TLR și are proprietăți de adjuvant. Ca rezultat, ADN-ul bacterian este imunogen și induce formarea de autoanticorpi la ADN la indivizi cu predispoziție genetică.

regenerarea rinichiului în fază terminală: Video

Specificitatea ANA împotriva proteinelor nucleare, susține ipoteza că aceste răspunsuri sunt guvernate de antigeni, deoarece anticorpii se leagă la diferite părți ale determinanților individuali ai acestor proteine. Natura relației ANA minimizează posibilitatea ca mimetism molecular - singurul factor cauzal al reacțiilor autoimune în lupus eritematos sistemic. O astfel de reactivitate încrucișată a tipului presupus pentru multe boli autoimune, inclusiv LES. datorită similarității diverselor antigene nucleare cu proteine ​​de virusuri și bacterii. Cu toate acestea, în cazul în care autoatitela LES format ca urmare a mimetism moleculare, s-ar lega de antigenele proprii numai în porțiunile secțiunilor omoloage ale antigenelor străine și nu în orice parte a moleculei. autoantigeni sunt menținute sinteza ANA. întrucât rula sale externe. Rolul infecției în apariția LES confirmat de faptul că pacienții cu LES adesea infectate cu virusul Epstein-Barr decat tei grupul de control.

Un studiu privind genetica de LES si natura sintezei de AHA a constatat ca celulele T joacă un rol important în patogeneza bolii. La șoarecii experimental cu reducerea LES a numărului de celule T-helper la tratamentul cu anticorpi monoclonali autoanticorpii oprește sinteza și elimină manifestările clinice ale bolii. Rolul celulelor T-helper în reacțiile autoimune diferă de la rolul lor în reacții standard datorită structurii antigenilor. Cele mai multe antigene în lupus eritematos sistemic există în complexele (cum ar fi nucleozomi) conținând o multitudine de proteine ​​și acizi nucleici. Deoarece aceste antigene pot declanșa activarea celulei B prin legarea unui polivalenta, ca răspuns autoimun ar putea participa celulele T activate nespecific. Alternativ, reactivitatea celulelor T împotriva acestor antigene pot fi îndreptate împotriva unui complex de proteine ​​care ar permite interacțiuni ale celulelor T individuale furniza determinanților celulelor B.