Aspecte patogenice și clinice ale statelor triiodotironina-deficienței

OM Beletskaia

idei moderne cu privire la efectele fiziologice ale hormonilor tiroidieni (TH) poate determina rolul fundamental al glandei tiroide în procesele de bio-energie, creșterea și diferențierea organismului. Principala tiroida hălălaie este tiroxina (T₄) Producția zilnică de care este în jur de 100 ug (80-90% din cantitatea secretata hormoni tiroidieni). INSTALAȚII (Braverman, Sterling ambele, 1970) că aproximativ 40% din T₄ convertit în T₃ monodeyodirovaniya de periferie (în aproape toate țesuturile, cu un maxim în ficat - 40% și în rinichi - 20%). Aproximativ același număr de T₄ în țesuturile extrathyroidal se transformă într-un revers T₃ (obr.T₃). Se crede că T₃ De 4 ori mai activ decât T₄ Stimulează ciclul Krebs și aproximativ 10 ori gena coduri mai activ cauzează exprimarea multor proteine, inclusiv somatotropina cunoscute, agentul tensioactiv, fibronectina, unele enzime ale ciclului Krebs și un alt T₃ Acesta joacă un rol important în potențarea acțiunea insulinei, hormoni sexuali, hormon de creștere, luând parte activă nu numai în reglarea metabolismului energetic, dar, de asemenea, procesele anabolice, precum și funcția de reproducere. Pentru o lungă perioadă de timp arr. T₃ hormon inactiv considerat. În prezent, există motive pentru a crede că acest hormon promovează mobilizarea de grăsime, prin aceasta asigurîndu-substrat de energie pentru realizarea efectelor T₃ și T₄.

În procesul de adaptare a corpului periferic hormon tiroidian permite o mai mare flexibilitate pentru a modifica statutul de tiroida, printre care opțiuni sunt adesea deficiente T de diferite geneze.

Starea triyodtironinovy ​​scăzut cu clearance-ul normal de

Formarea Stimul intrahepatic T₃ Este de a crește conținutul de glucoză în hepatocite, datorită primirii sale sistemului portalului (Madsen, 1986). Astfel, la primirea nivelului de alimente carbohidrati T₃ Acesta a crescut cu 20-30% în sânge. Dimpotrivă, toate statele care nu furnizează sau de a preveni creșterea concentrației de glucoză în hepatocite pe patul vascular total, însoțită de scăderea moderată a nivelului de T₃ în sânge (10-40%). Acest fenomen a fost numit în străinătate «lowT3» - T scăzut₃ statut. Cauzele acestui tip de T₃-stări cu deficit sunt constrângere putere, post (inclusiv anorexia), sindromul maladsorbtsii, dispepsie severa, ciroza ficatului portal, prezența anastomozele porto-cave în perioada neonatală precoce. In plus, diabetul zaharat, de asemenea, împiedică crearea necesară pentru formarea T₃ gradientul concentrației de glucoză în ficat din cauza unei scăderi a hepatocite sale de transport, datorită acțiunii insulinei insuficiente și giperglinemii prezență.

Este cunoscut faptul că câștigul formării T₃ rinichi apare odată cu creșterea urină osmolaritate primar. Prin urmare, lipsa de T₃ corpul se dezvoltă, de asemenea, pe gipoizostenurii de fond în insuficiența renală cronică și diabet insipid.

Datorită conversia redusă a T₄ în T₃ în aceste condiții, Arr de concentrare. T₃ relativ crește, reducând astfel coeficienții T₃/ T₄ și T₃/obr.T₃. Cu toate acestea, rata de descreștere T₃ și T, concentrația de T₄, tirotropina și tirotropina practic neschimbate. Prin urmare, un astfel de model de încălcare TG a metabolismului numit „scăzut T₃ starea cu clearance-ul normal ".

Reducerea formării T₃ în organism, în considerarea statutului este un răspuns adaptativ importantă a corpului, care are scopul de a reduce intensitatea proceselor metabolice în lipsa de putere sau insuficienței sistemului excretor. Un mecanism suplimentar, ceea ce duce la o scădere a metabolismului în insuficiența renală cronică, poate fi, de asemenea, luate în considerare dispepsie severă, deficit de agravare T₃. Reducerea influenței T₃ (În special efectul încălzitor de aer și sinteza compușilor macro-ergice), în aceste cazuri, este compensată prin formarea de energie în alte moduri anaerob, pentoză-fosfat, peroxidarea lipidelor, etc.).

Deși creșterea relativă a concentrației mod T, joacă un rol important în mobilizarea substratului nutritiv prin pană de curent prelungită, acest răspuns compensator conduce la epuizarea organismului, astfel ca o reducere a intensității proceselor anabolice în cele din urmă duce la defectarea funcțiilor organelor și sistemelor vitale. Interesant, impreuna cu patologie renala deficienți T₃ moderată lipsa marcate T₄. Tulburare a metabolismului proteic duce la o creștere a hormonilor tiroidieni cu formă liberă de sânge, prin aceasta
crește excreția lor. Reducerea conținutului de T₄ în acest caz, este cauza formării redusă Mod T₃, Este limitarea catabolism, deși avantajul este stocat ca un coeficient redus T₃/obr.T₃.

Corectarea acestor T₃-defitsitnps state cu care nu este de obicei necesară clearance-ul normal al medicației tiroidiene. Este cunoscut faptul că în celulele de întreținere reduse efectele carbohidrați T de punere în aplicare₃ a redus, indiferent de conținutul său în organism. Și activarea proceselor metabolice sub influența hormonului tiroidian exogen exacerbează insuficiență renală cronică. Mai mult decât atât, trebuie să se țină seama de faptul că declinul în capacitatea organismului de a mobiliza substraturile rezerve de nutrienți într-un număr de state (la o vârstă înaintată, obezitatea, ateroscleroza, tipul II de diabet zaharat, hipotiroidism) poate duce la disadaptatsii complicațiilor ischemice în numirea T₃. Prin urmare, metoda de corecție patogenetic scăzută T₃ starea normală cu clearance-ul, mai presus de toate, este de a restabili enterală dieta nutriție carbohidrati, eliminarea barierelor la intrarea carbohidratilor in ficat, normalizarea osmolaritatea urinei primare. Bazat pe mecanismele de formare a scăzut T₃ statut, devine clar de ce o lungă perioadă de timp hrănire debilitați efectuat carbohidrati „usor de digerat“ și că administrarea parenterală a substraturilor nu poate înlocui alimentarea naturală. Cu toate acestea, există dovezi că numirea TG la copiii prematuri cu sindrom respirator reduce drastic mortalitatea lor. Este posibil ca extinderea cunoștințelor despre tiroidiene și metabolice schimbările în răspunsurile adaptive vor constitui baza pentru noi dezvoltări de corecție metabolică hormono.