Managementul medical al oligurie - terapie intensivă. sfârșit

terapie intensivă

Paul L. Marino

Tulburări Secțiunea X. apă și electroliți

34 Managementul medical al oligurie

oligurie (Diureză mai putin de 400 ml / zi) - mortalitate indicație formidabilă în insuficiența renală acută cu oligurie ajunge la 90% [I]. Acest capitol tratează oliguria simplu moduri de a controla (în scopul de a evalua natura și semnificația pentru organism), bazat pe monitorizarea invazivă a parametrilor hemodinamici ai pacientului.

INTRODUCERE

Patogenie (luând în considerare factorii anatomice și funcționale) sunt în mod tradițional disting 3 tipuri de oligurie: (. Figura 34-1) prerenală, renale și postrenala.

oligurie prerenal

Motivul principal pentru care rezultă în oligurie astfel, este reducerea fluxului sanguin renal, care poate fi rezultatul producției săraci cardiac sau circulației sanguine inadecvate în rinichi (hipoperfuzia). Oligurie acest tip are loc în contextul tulburărilor clinice - hipovolemie, vasodilatație, insuficiență cardiacă acută.

Fig. 34-1.Klassifikatsiya oligurie, pe baza a trei seturi de factori.

oligurie renale

oligurie parenchimatoase renale caracterizate prin insuficiență renală și poate să apară ca urmare a înfrângerii parenchimului renal a diferiților factori dăunătoare. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, insuficiență renală acută cu oligurie cauzează două boli: necroză tubulară acută și nefrită interstițială acută. glomerulonefrita acută apare rar la pacienții din unitățile de terapie intensivă.

necroza tubulară acută (PMC). Boala scantily cauzata de o varietate de motive, inclusiv ischemie, sepsis, intervenții chirurgicale, medicamente, otrăvuri, animale și origine vegetală, pigmenți (de exemplu, mioglobina) și altele. nefrită interstițială acută (SPE) se datorează, aparent, reacții de hipersensibilitate, care se dezvoltă în rinichi din cauza expunerii la medicamente (cunoscute de cel puțin 40 de astfel de medicamente, cu cele mai frecvente penicilinelor cauzele PRMs si medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene) [5]. Manifestările clinice ale PMC și SPE sunt similare. În ciuda faptului că SPE este însoțită de febră, erupții cutanate și dureri articulare [6], 40% din leziunile pot dispărea rapid, și absentă febră [5].

Înțelepciunea convențională. Insuficiența renală acută cu oligurie (OPNO) la pacienții din unitățile de terapie intensivă, în general, indică un sistem învinge corpul (sepsis, insuficiență multiorgan, efectele toxice ale medicamentelor, coloranți etc.). Comunicarea OPNO leziuni sistemice confirmă faptul că insuficiența renală este singura parte a sindromului clinic mare, astfel încât OPNO aspectul devine baza pentru patologia de conducere de căutare. În prezent, OPNO origine rol din ce în ce semnificativ atașat la diverse medicamente, in special antibiotice aminoglicozide. Conform datelor recente, 1 din 4 cazuri de aminoglicozide însoțită de dezvoltarea insuficienței renale acute [3]. Dacă această informație este adevărată, atunci medicamentele aminoglicozidice pot fi considerate cele mai frecvente cauze de insuficiență renală acută la pacienții din unitățile de terapie intensivă.

oligurie postrenala

Acest tip de patologii cauzate de violarea fluxului de urina de la rinichi. Pentru a dezvolta oligurie postrenala poate duce la obstrucția fluxului urinar în conductele de colectare și a conductelor, precum și la orice nivel al tractului urinar (unilaterală sau bilaterală). Factorii grupului postrenala includ, printre altele, obstrucția severitate diferite și localizare, de exemplu, la nivelul conductelor papilare (necroza papilelor renale), ureter (tumori retroperitoneale), deschiderea internă a uretrei (strictura concrement, patologia prostatei), și altele. obstructiva procesele sunt o cauza lat comuna de oligurie, dar ele sunt chiar mai periculoase în circumstanțe excepționale (de exemplu, la pacienții cu un singur rinichi).

ANALIZA URINA

pot diferenția boala și renale Utilizarea prerenală urinalysis [7]. boli concomitente includ glomerulonefrita acută și obstrucția acută postrenala și renală - obstrucția cronică postrenala.

CONȚINUTUL DE SODIU în urină

Reducerea fluxului sanguin renal însoțită de o reabsorbtia de sodiu creștere și pentru a reduce excreția acestuia. Pe de altă parte, atunci când insuficiență renală acută este o scădere reabsorbție a electroliților și a crescut excretia urinara. Prin urmare, determinarea concentrației de sodiu în urină, o metodă simplă poate fi distinsă de tip renal oligurică prerenal.

Conținutul de sodiu în urină mai mică de 20 meq / litru la oliguria indică de obicei patologie prerenal. Cu toate acestea, concentrația de electrolit în urină de mai mult de 40 meq / l nu este întotdeauna mărturisește despre insuficiență renală acută.

Nivelul de sodiu in urina de mai mult de 40 mEq / l, și pot fi detectate cu tulburări pre-renale și pe fondul saluretice. La pacienții vârstnici, aproape întotdeauna pierdere de sodiu, astfel încât au observat, de asemenea, o cantitate disproporționată de electrolit în urină cu fluxul sanguin renal redus. Astfel, prin măsurarea un singur parametru - conținutul de sodiu în urină - este imposibil de a stabili cauza insuficienței renale acute, în cazul în care concentrația de sodiu de aproximativ 40 mEq / l [W].

Excreția fracționar (FRACTION excretată) SODIU (PV_NA)

Pentru caracteristicile excreției de sodiu prin rinichi utilizează un număr de indicatori, inclusiv PV_NA, reflectând o parte din electrolit care trece prin filtrul glomerular și excretat în urină [5]. PV_NA se calculează prin compararea clearance-ul renal al clearance-ul creatininei de sodiu:

PV_NA - unul dintre indicatorii cele mai informative utilizate pentru a identifica insuficienta renala. Cu toate acestea, valoarea PV_NA <1% выявляют и при острой почечной недостаточности, вызванной рентгеноконтрастными веществами или сопровождающейся миоглобинурией [5]. Основной вопрос здесь заключается в возможности диагностики ОНК при ФЭ_NA < 1 %. Другими словами, если при олигурии значение ФЭ_NA sub 1%, funcția renală este normală tsnaltsy care infirmă diagnosticul de PMC. În prezent, definiția PE_NA rămâne cel mai bun test de laborator utilizat în ICU pentru a diferenția oliguria prerenalnoo cu OPNO [5b].

Examinarea microscopică a sedimentul urinar

examinarea microscopică a sedimentului urinar ar trebui să fie efectuate la orice suspiciune de insuficiență renală acută.

1. In cazul urinei precipitat prerenală conține factori elemente nespetseficheskie - hialine sau cilindri granulari.
2. Cand urina sediment PMC celule epiteliale pline și cilindru epitelială cu cilindri granulari grosiere.
3. Când SPE urină sedimente poate cuprinde leucocite și cilindrii de leucocite. Eritrocitele si cilindrii eritrocitare caracteristice glomerulonefritei acute, dar pot să apară și în alte procese patologice care conduc la insuficiență renală acută.

Caracteristicile comparative a două teste: DEFINIȚII FE_NA Și examinarea microscopică a sedimentul urinar

În prezența celulelor epiteliale și cilindrii în sedimentul urinar sau a altor indicatori specifici extrem de examen microscopic devine o adevărată „standard de aur“ pentru diagnosticul de PMC. Cu toate acestea, determinarea PV_NA mai important pentru evaluarea reabsorbția renale. De exemplu, a identificat în cilindrii epitelial urină de sedimente, dar valoarea PV_NA^< 1%. Pe baza examinării microscopice a sedimentul urinar stabili diagnosticul de PMC, dar tubuli funcționează în mod normal, pentru că nu și-au pierdut capacitatea de a resorbi de sodiu. Este evident că definiția PE_NA informativ pentru evaluarea funcției renale.

abordare etapizată a oligurie

În cazul în care primele simptome oligurie sau anurie, asigură funcționarea normală a unui cateter introdus in vezica urinara. Acest lucru este deosebit de important atunci când producția de urină mai mică de 100 ml / zi (anurie *) ca tulburări renale, de obicei, nu cauzează anurie.

Abordarea oligurie poate fi împărțită în 3 etape, așa cum se arată în Fig. 34-2. Abordarea necesită utilizarea unor metode de monitorizare hemodinamica invazive (necesita cateterizare arterei pulmonare).

I ETAPA: DETERMINAREA hemodinamice STAREA

Sarcina inițială este de a normaliza hemodinamic determinarea fluxului sanguin renal, care se desfășoară după cum urmează.

Umplerea ventriculele cu sange. Caracterul adecvat al umplerii ventriculare din sânge este evaluată prin măsurarea presiunii venoase centrale (CVP) sau presiunea de pană în capilare pulmonare (PCWP). O scădere semnificativă a ambii indicatori considerat de 4 mm Hg și [8]. Dacă datele parametrilor monitorului efectuate anterior, volumul de sânge poate fi considerat adecvat atunci când CVP = 10-12 mmHg, PCWP = 15-20 mmHg

Dacă presiunea de umplere ventriculară neadecvată, trebuie efectuată înainte de terapie de perfuzie, până când ajunge la PCWP 15 mm Hg Cu oligurie continuare nevoie pentru a măsura debitul cardiac.

Debitul cardiac. Valoarea debitului cardiac este determinat numai după normalizarea umplerii ventriculare. În cazul în care debitul cardiac este scăzut, aveți nevoie pentru a determina imediat cauza acestui (infarct miocardic, tamponada cardiacă, și altele.). Medicamente pentru normalizarea debitului cardiac este selectat pe baza nivelului tensiunii arteriale. În BP normală recomandată beta intravenoasă₁-dobutamină adrenomimetic [10-20 mcg / (kgmin)] care a pronunțat activitatea cardiotonic.

* Autorii interne de oligurie spun atunci când cantitatea zilnică de urină variază de la 50 la 400-500 ml și aproximativ oligoanuria - în cazul în care aceasta este mai mică de 50 ml. Cu toate acestea, volumul de urină, în sine, nu este o caracteristică importantă de diagnostic. -Prim. Ed.

Fig. 34-2. Schema de abordare clinică a oligurie.

Dacă tensiunea arterială este scăzută, este mai util pentru a desemna o dopamină [5-15 g / (kg.min)].

Când debitul cardiac în condiții normale sau a crescut, iar pacientul are simptome de hipotensiune arterială (de exemplu, sepsis), începe imediat un tratament la creșterea rezistenței vasculare periferice fără modificări ale nivelului fluxului sanguin renal. În acest caz, se preferă dopamină [(5-15 g / (kg.min)], datorită capacității sale de a extinde vaselor renale (având ca rezultat stimularea musculaturii netede la nivelul receptorilor dopaminei) și îmbunătățind astfel perfuzia rinichilor. Trebuie subliniat că este imposibil să se atribuie un vasoconstrictoare active cum ar fi fenilefrină (neosinefrin) și altele.

Etapa II: Prepararea de teste de diagnostic de urină

În cazul oligurie în timpul hemodinamice normale, de sange si urina pentru cercetare, în special pentru a determina PV_NA porțiunea rămasă a urinei ar trebui să fie păstrate pentru examinarea microscopică a sedimentului urinar (dacă este necesar). probă de urină trebuie obținută înaintea numirii diureticelor. Acest lucru va preveni erorile de diagnostic cauzate de creșterea de sodiu în urină după administrarea medicamentelor. Deja la momentul de teste de diagnostic ar trebui să înceapă măsuri terapeutice care vizează, în special, pentru a crește rata de producție de urină.

ETAPA III: STIMULAREA glomerulară-tubulară PROCESE uropoiesis

Oligurie în forțele hemodinamice normale să se gândească la insuficiență renală acută. În această situație, pacientul trebuie să introducă intravenos doze mici de dopamină [1 ug / (kg • min)] pentru a elimina vasoconstricție care însoțesc insuficiența renală acută, și să desemneze (i.v.) furosemidul, promovează activarea tubulara proceseaza formarea urinei si reduce contrapresiune (ceea ce scade eficienta presiune filtrarea glomerulară). Din păcate, această strategie terapeutică nu îmbunătățește funcția renală chiar și cu o creștere a diurezei.

Cercetarile clinice sugereaza ca, chiar cu o creștere a volumului de urină pe fondul acțiunii pacienților dopaminei și furosemid încă efectuat un tratament intensiv după debutul oliguria (în perioada de până la 48 ore) (2, 9-11].

Întârzierea în corectarea acestei condiții poate ajuta să se diferențieze și forme neoliguricheskuyu oligurică de insuficienta renala. În ciuda imposibilitatea de a îmbunătăți funcției renale, în acest din urmă caz, a crescut diureza simplifică managementul pacientului.

maniita intravenoasă și soluții coloidale. O infuzie intravenoasă a unei soluții hipertone de manitol (manitol), în primele stadii de insuficiență renală acută (după prima apariție a simptomelor) crește rata de filtrare glomerulară [9]. Efectul diuretic datorită introducerii de 50-100 ml dintr-o soluție 25% din medicament are loc timp de aproximativ 2 ore. De asemenea, este eficient să utilizeze soluții coloidale [10], pe baza cărora se poate concluziona că reducerea vâscozității sângelui este importantă pentru menținerea fluxului sanguin renal [10]. În ciuda lipsei de informații cu privire la mecanismele care stau la baza acestei activități, studiile efectuate sugerează că pentru îmbunătățirea perfuziei renale la pacienții în perioada timpurie a insuficienței renale acute ar trebui să mențină volumul plasmatic la cel mai înalt nivel posibil.

Furosemid. Informații despre eficacitatea furosemid (injecție intravenoasă), în insuficiența renală acută sunt foarte contradictorii. Un preparat în doze mari provoacă vasoconstricție și a debitului cardiac redus [11]. Aceste serii de observații justifică (și chiar și apoi cu mare rezervă) folosesc pentru a imbunatati fluxul sanguin renal, cu toate că la unii pacienți crește diureza [1-3].

Pentru a preveni posibilele încălcări ale circulației sanguine la administrarea intravenoasă a furosemid este necesară pentru a normaliza debitului cardiac și a volumului de sânge.

Doza optimă de furosemid atunci când este administrată intravenos este dificil de instalat, dar nu utilizează medicamentul în doze mai mari de 600 mg [12]. Injecția mai lentă a furosemidă acceptabil în doza inițială de 100 mg. Astfel, efectul diuretic apare, de obicei în decurs de 1 oră.

Dopamina. Medicamentul este prin administrarea intravenoasă la doze mici [1-2 mcg / (kgmin)] poate stimula selectiv receptorii dopaminei în mușchiul neted vascular, asigurând circulația în rinichi [13]. O injecție similară a medicamentului în condiții crește diureza oligurie persistentă [13]. aplicare combinată a dopaminei cu furosemidul crește eficiența acestora din urmă [14]. După apariția unui efect diuretic datorită administrării intravenoase a dopaminei în stadii incipiente de insuficiență renală acută, perfuzia medicamentului trebuie încă să continue timp de 24-72 ore, cu o scădere treptată a dozei [II].

oligurie REZISTENT

oligurie persistentă sau azotemie, care apar la pacienții care sunt în unitățile de terapie intensivă, în cursul diferitelor intervenții terapeutice, indică forma oligurică de insuficiență renală acută. Medicamente care cauzează această patologie sau contribuie la manifestarea ei, sunt prezentate în tabelul. 34-1.

nefrotoxice

Amiioglikozidy în general, nu trebuie administrat, cu un antibiotic alternativ a unui alt grup. Cu alte cuvinte, aminoglicozidele nu trebuie utilizat înainte de dezvoltarea rezistenței microorganismelor la toate celelalte grupe de antibiotice, și nu în cazul în care pacientul are neutropenie și infecție cauzată de Pseudomonas aeruginosa. Aminoglicozidele pot înlocui cu succes proprietăți aztreonam non-nefrotoxice. Amfotericina B nu are medicamente alternative adecvate, astfel încât acestea trebuie să întrerupă tratamentul și după 24 ore de repornire administrat la jumătate din doza de antibiotic (vezi. Anexa). și pentamidina, trimetoprim și sulfametoxazol + poate provoca insuficienta renala la pacientii cu SIDA, cu medicamente, uneori, trebuie să se schimbe reciproc, atunci când un efect nefrotoxic.Tabelul 34-1

Medicamente a căror utilizare trebuie întreruptă în dezvoltarea insuficienței renale acute

nefrită interstițială acută

nefrită interstițială acută de origine medicament greu de recunoscut clinic din cauza lipsei de simptome specifice și erupții cutanate legate și eozinofilie dispar relativ repede [4,5]. În plus, o treime din acesti pacienti au triada clasica de febră, erupții cutanate, eozinofilie [4]. Este necesar pentru a opri introducerea de medicamente care pot provoca leziuni renale. Fruntea listei de medicamente cu proprietăți nefrotoxice peniciline și medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene. furosemid este substanța tipic nefrotoxice și trebuie înlocuit cu bufenoks (bumetanid) într-un raport de 1:40 (la furosemid) - de exemplu, în cazul în care pacientul a primit 40 mg de furosemidul, doza bufenoksa trebuie să fie 1 mg. cimetidina nu arată o nefrotoxicitate pronunțat, cu toate acestea, ar fi de preferat sucralfat sau antiacide.

Rinichii PIERDEREA DRUG

Cel mai frecvent utilizat la pacientii in unitati de terapie intensiva, medicamente care sunt excretate prin rinichi, sunt prezentate în tabelul. 34-2. antiacide care conțin magneziu Ar trebui să fie eliminate sau înlocuite cu alte antiacide. încetează administrarea din cauza modificărilor clearance-ul creatininei este necesară (dacă este posibil) digoxină În insuficiența renală nitroprusiat de sodiu trebuie administrată nu mai mult de 3 zile, din cauza riscului de efecte toxice datorită acumulării de cianuri și tiocianați (vezi cap. 20). În aplicarea aminoglicozidele în insuficiența renală acută trebuie să ajusteze doza lor. Metode de determinare a dozelor de aminoglicozidelor utilizate în insuficiența renală acută, sunt date în tabel. 34-2. Rectificarea se efectuează doza zilnică sau variația frecvenței de administrare (de trei ori pe zi, la 8 ore), sau a unei singure reducere a dozei în același timp păstrând intervalul dintre administrări. Ambele metode sunt la fel de eficiente și nu au avantajele reciproc.

Tabelul 34-2.

Recomandări pentru tratamentul medical al insuficienței renale acute

rabdomioliza

Rabdomioliza însoțit nedostachnostyu renal mioglobinuriynoy tipic capabil de auto-limitare, dacă funcția este suportată de tubulii renali prin terapie intensivă de perfuzie. Unul dintre semnele posibile necroza a musculaturii scheletice este considerată o creștere zilnică a valorilor creatininei și alți parametri biochimici în ser, este dată în tabelul. 34-3. Pe parcursul zilei nivelul creatinina crește cu mai mult de 10 mg / l și uremiei - 300 mg / l [12]. Pe rabdomioliză indică modificările indicatorilor prezentate în tabel. 34-3. In plus, un bun test de diagnosticare este determinarea activității creatinkinazei in ser ca enzima aktivgost normala poate elimina complet rabdomioliză. Cu toate acestea, un diagnostic precis bazat numai pe date despre activitatea crescută a creatinfosfokinazei, este foarte dificil, și numai cu o creștere bruscă a acestei activități poate fi mai mult sau mai puțin cu siguranță gândesc la rabdomioliză. În cazul rabdomiolizei severe în sânge, o cantitate mare de mioglobinei și creatinină, care determină activitate crescută a unui număr de enzime intestinale, inclusiv creatina. Să identifice sursa de originea lor (mușchiul cardiac sau a musculaturii scheletice) poate determina activitatea aldolaza serica. După cum știți, * aldolaza - o enzimă localizată în creșterea activității aldolaza myshtsah- striat ne permite să-l o sursă de mușchi scheletic ia în considerare. Imediat ce diagnosticul ar trebui să înceapă o terapie intensivă de fluid, pentru a evita rezultat negativ.

Tratamentul traditional pentru insuficienta renala acuta cu oligurie include, în special, corectarea tulburărilor de apă și a echilibrului electrolitic. Multe tehnici de corecție sunt descrise în capitolele următoare. Tabelul 34-3

Semne de catabolism îmbunătățită a necrozei musculaturii scheletice și insuficiență renală acută

(De la: renală Int Schrier RW insuficienta renala acuta 1979- 15: .. 205-216.)

* La om, există 3 tipuri de aldolazici (nume grup de enzime implicate în mecanismul digestiei anaerobe a glucidelor): mușchi, ficat și creier. Textul se înțelege tipul de mușchi aldolază. - Aprox. Ed.

REFERINȚE

RECENZII

1. Corwin HL, Bonventre JV. insuficiență renală acută, în unitatea de terapie intensiva. Părțile I și 2. terapie intensiva Med 1988- 14: 10-16- 86-96.
2. Hou SH, Cohen JJ. Diagnosticul și managementul insuficienței renale acute. Ingrijire acuta 1985- 11: 59-84.
3. Sillix DH, McDonald FD. insuficiență renală acută. Crit Clin 1987- 5: 909-925.

Lucrări selectate

4. Sonheimer JH, Migdal SD. Nefropatiile toxice. Crit Clin 1987- 5: 883-907.
5. Linton AL, întuneric WF,. AA autor Driedger, și colab. nefrită interstițială acută din cauza drogurilor. Ann Intern Med 1980- 93: 735-741.`
6. Steiner RW. Interpretarea excreția fracționată a sodiului. Am J Med 1984- 77: 699-702.
7. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, și colab. Indicii de diagnostic urinar în insuficiența renală acută. Ann Intern Med 1978- 89: 47-50.
8. Niernens EJ, Woods SL. fluctuațiilor normale ale arterei pulmonare și presiuni capilare pulmonare la pacienții cu afecțiuni acute. Heart Lung 1982- 11: 393-398.
9. Luke RG, Briggs JD, Allison MEM, Kennedy AC. Factorii care determină ca răspuns la manitol în insuficiența renală acută. Am J Med Sci 1970- 259: 168-172.
10. Rajagopalan PR, Reines HD, Pulliam C, și colab. Inversarea insuficienței renale acute folosind hemodilution cu hidroxietil amidon. J Trauma 1983- 23: 795-800.
11. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, și colab. răspuns vasoconstrictor acută la furosemid intravenos la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică. Ann Intern Med 1985- 203: 1-6.
12. Schrier RW. insuficiență renală acută. Kidney Int 1979- 15: 205-216.
13. Schwartz LB, Gewertz B. Răspunsul renal la dopamină în doză mică. J Surg Res 1988- 45: 574-588.
14. Lindner A. Sinergismul doparnine și furosemid în insuficiența renală oligurică rezistentă la diuretice. Nefronilor 1983- 33: 121-126.

conținut