Hipokalemia și ioni - aritmii cardiace (1)

Video: sticlă de cupru (apa de cupru)

Efectele modificatoare ale altor electroliti potasiu

La pacienții cu hiperpotasemie factor important în determinarea gravității încălcării de conducere atrioventriculare și intraventriculare, precum și susceptibilitatea (vulnerabilitate) la fibrilație ventriculară poate fi concentrația de calciu din plasma sanguină. La pacienții cu insuficiență renală, hiperkaliemia este adesea însoțită de hipocalcemie. Acest lucru poate agrava tulburările de conducere atrioventriculară și intraventriculară și facilitează apariția fibrilației ventriculare.
La unii pacienți cu hiperpotasemie și insuficiență renală poate să apară ca urmare a hipercalcemiei hiperparatiroidismul secundar sau supradoza de calciu atunci când este administrat terapeutic. Este probabil ca hipercalcemia va contracara efectele asupra hiperkaliemia încălcări ale conducerii atrioventriculare și intraventriculare, și pentru a preveni dezvoltarea fibrilației ventriculare.
Există mai multe rapoarte de dezvoltare aritmie in timpul dializei la pacienții tratați cu medicamente digitalice, și pacienții care nu primesc un astfel de tratament. Cu toate acestea, pentru a evalua efectul dializei asupra aritmie legătură cu compoziția electrolitului schimbări este destul de dificil, deoarece dializa are ca scop corectarea conținutului mai multor ioni simultan.
Anomalii ale concentrațiilor de sodiu și de magneziu afectează, de asemenea, manifestările electrocardiografice ale hiperpotasemie. Hipernatremia capabile să se opună (și hiponatremie - spori) efectul creșterii concentrației de potasiu în atrioventriculare violare și conducerii intraventriculare. Gipermagniemiya, de asemenea, posibilitatea de a spori efectul perturbațiilor asupra hiperkaliemia. La pacienții cu aritmie hipocalemică hipocalcemie apare la fel de des ca și cei fără hipocalcemie [42]. In mod similar, incidența aritmiilor la pacienții hipocalemică nu sunt dependente de prezența (sau absența) acidozei [42].

alți ioni

mecanisme electrofiziologice

Numai concentrație extrem de ridicată sau scăzută de calciu în plasma din sânge poate provoca anomalii electrofiziologice semnificative clinic. În intervalul de concentrații care sunt compatibile cu viata, calciu efect relativ mic asupra potențialului de repaus al membranei. Durata fazei 2 a potențialului de acțiune și efective perioadă crește refractare, cu o scădere a concentrației de calciu și scade odată cu creșterea ea [55]. Acest efect pare să fie secundar modificările curenților de potasiu provocate, pe de o parte, modificarea concentrației calciului intracelular, iar celălalt - modificarea nivelului potențial al platoului acțiunii [56]. Aceste modificări vor depinde și de frecvența cardiacă și concentrația de magneziu în plasma de sânge [55, 57]. Reducerea concentrației de calciu inhibă contractilitatea, reduce pragul de excitabilitate și încetinește depolarizare diastolică în fibre Purkinje. Creșterea concentrației de calciu are un efect inotrop pozitiv, crește pragul de excitabilitate și depolarizare ușor mai rapid diastolice în fibre Purkinje. Calciul joaca un rol important in impulsuri, care depinde de fluxul de ioni care trec prin așa-numitele canale lente. Aceste efecte vor fi discutate mai jos.
Creșterea creșterea concentrației de sodiu (scade și scăderea acesteia) rata de creștere a potențialului de acțiune. concentrația de sodiu crescută contracarează dezvoltarea hiperkaliemie multe efecte datorită accelerării depolarizare. Conținutul ridicat de sodiu în plasma sanguină crește durata potențialului de acțiune, dar este puțin probabil să aibă o semnificație clinică.
Modifică concentrațiile de magneziu observate în situații clinice, nici un efect semnificativ asupra potențialului de acțiune, cel puțin la un nivel normal de potasiu și calciu [57]. La concentrații scăzute de nivel de reducere de calciu și magneziu agravează efectele scăzute ale nivelului de calciu și magneziu creșterea corectează efectele sale [55, 57]. Acest lucru sugerează existența unor concurență între calciu și magneziu în membrana celulară. concentrație crescută de potasiu poate schimba, de asemenea, afișa electrofiziologice niveluri ridicate de magneziu.

Efectul asupra ECG și cardiace tulburări de ritm

La pacienții cu segmentul hipercalcemie ST scurtat sau absent și durata intervalului Q-T a scăzut [11]. hipercalcemie experimentale crește durata intervalului P-R și complexe QRS, și determină, de asemenea, complecși ectopice și fibrilația ventriculară. La câini, hipercalcemie reduce frecvența ritmului sinusal și mărește intervalul A-H în timpul stimulării artificiale atriale, dar aceste manifestări observate numai la concentrații plasmatice mai mari de calciu și 9,6 la 10,5 mEq / l, respectiv [58]. La pacienții cu hipercalcemie severă QRS și P-R adesea crescut, observat uneori al doilea bloc AV sau al treilea grad. [59]
Până în prezent, nu există date concludente că hipercalcemie crește frecvența excitații ectopice. Cu toate acestea, s-a sugerat că moartea subită a pacienților în timpul crizei hyperparathyroid și alte stări asociate cu hipercalcemie severă pot fi cauzate de fibrilație ventriculară [59]. Într-un caz, moarte subită postoperatorie a pacientului cu concentrația de calciu în plasmă de 18 mEq / L, considerate a fi asociate cu o aritmie.
La pacienții cu segmentul hipocalcemie ST și intervalul Q-T a crescut. Lungimea segmentului ST invers proporțională cu concentrația de calciu din plasma de sânge [11]. Creșterea intervalului Q-T din cauza duratei mai lungă a perioadei refractare a ventriculelor. Acest efect, ca atare, chiar și atunci când nu neomogenități sau perioade refractare de modificări pot fi considerate ca fiind cauza aritmie. hipocalcemie moderată indusă prin administrarea Na2EDTA, deprimă ventriculară și excitație ectopice supraventriculare de aproximativ 50% dintre pacienți [60]. complexele ectopice suprimat când hipocalcemiei, calciu reapare după administrare [60].
Efectul concentrație mare sau scăzută de sodiu pe ECG manifestare, ritmul cardiac și activitatea, aparent nesemnificativă în cazul în care valoarea sa este în valori compatibile cu viata. Cu toate acestea, la pacienții cu tulburări de conducere intraventriculară cauzate de hiperkaliemia, hipernatremie reduce și crește durata complexului hiponatremie QRS.
Deși hipomagnezemia ca gipermagniemiya capabil să exercite o anumită influență asupra refractivity și deținerea, orice specific pentru aceste tulburări manifestări ECG nu au fost încă identificate [11]. Gipermagniemiya deprimă de conducere atrioventriculare și intraventriculare. In experimentele pe animale inhibarea atrioventricular poate fi observată atunci când concentrația de Mg atinge 3 5 mmol / l [57]. Această concentrație este semnificativ mai mare decât cel care provoacă stop respirator. Sărurile de magneziu pot Intravenos ajuta la eliminarea aritmii, atât în ​​prezența cât și în absența tratamentului cu digitalice medicamente [61]. aritmii ventriculare grave când hipomagnezemia descrise la pacienți cu diferite afecțiuni clinice frecvent asociate cu hipokalemia și alte anomalii de echilibru electrolitic. Cu toate acestea, rolul hipomagnezemia în sine în dezvoltarea de aritmii pentru a stabili destul de dificil. Îndepărtarea aritmiilor prin administrarea de magneziu nu poate servi drept dovadă că aritmii cauzate de deficienta de magneziu, deoarece magneziu are activitate antiaritmică necondiționat. Mai mult decât atât, nu există date fiabile privind dezvoltarea aritmiei la animale experimentale, în conformitate cu deficit de magneziu artificial.
Acidoză și alcaloză însoțite de obicei de modificări în concentrația de potasiu sau calciu ionizat în plasma sanguină. Prin urmare, este dificil să se determine dacă provoacă modificări ale pH-ului extracelular ca atare, orice manifestări ECG specifice.

Video: Bioseminars.ru: S RKE Gy ndor - Modificări în reglarea calciului intracelular și a bolilor de inima

Influența compoziției electrolitului asupra eficacității glicozide cardiace și alte antiaritmice

toate și medicamente cardioactive antiaritmice provoca diferite modificări ale permeabilității membranei pentru ionov- acțiunea lor, la rândul său, este influențată de concentrația de ioni extracelular și intracelular. O discuție detaliată a acestei probleme este dincolo de domeniul de aplicare al acestui capitol, cu toate acestea, unele aspecte ale interacțiunii cu cea mai mare importanță clinică, sunt discutate mai jos.

Video: Învățătura de analiză spectrală a frecvenței cardiace

glicozide cardiace

Creșterea concentrației potasiului extracelular inhibă glicozide cu (Na +, K +) legarea - ATPase slăbește efectul inotrop al preparatelor digitalice și le deprimă ekstravozbuzhdenie ectopic induse [62-64]. De aceea, hiperkaliemie (atât la animale cât și la om) imbunatateste tolerabilitatea doze mari de glicozide cardiace fără a dezvolta activitatea ectopică [65]. In schimb, hipopotasemie îmbunătățește glicozide legarea cu (Na +, K +) - ATPaza, reduce rata de excreție a digoxin [66] și potențează efectele toxice ale glicozidelor cardiace. Animalele cu apariție a hipokaliemiei complexelor ritmuri ectopice și pot fi observate chiar și după administrarea de doze foarte mici glicozide. La pacienții care au primit preparatele digitalice, aritmie poate fi declanșat accidental prin introducerea de carbohidrați, eliminarea potasiului din plasma sanguină prin dializă [67] și (cel mai adesea) administrarea simultană a unui diuretic.
Efectul interactiunii Potasiu cu medicamente digitalice în ferma atrioventricular reflectă întregul efecte complexe asupra deținerea de potasiu, care poate inhiba atât la nivel scăzut și la ridicat concentrația plasmatică. hiperkalemia usoara poate imbunatati atrioventricular holding la pacienții cu medicament (digitalice) AB-unit [21] - dar poate exista un efect contrar, datorită efectului sinergetic hiperkalemia depresiv asupra atrioventricular exploatație ceea ce a fost descris în experiment (la câini) și oameni [68]. Prin urmare, pentru a prezice totalul modificărilor hiperkaliemie de impact (final) origine atrioventricular de droguri în fiecare caz imposibilă. Mai mult decât atât, aceasta depinde nu numai de valoarea absolută a concentrației potasiului în plasmă, dar, de asemenea, cu privire la rata de administrare, precum și integritatea structurală a conexiunii AV. În conformitate cu experiența mea personală, combinația de hiperpotasemie cu terapia glicozid poate provoca tulburări grave ale atrioventricular numai la pacienții cu blocul AV anterior de gradul întâi. La pacienții care nu au avut AV bloc de ritm stimulator cardiac a fost evaziv normal sau adus la viață. Fig. 4.11 arată electrocardiograma pacientului cu fibrilație atrială și insuficiență renală care au primit doza de întreținere de digoxină - 0,5 mg pe zi. Frecvența excitațiilor frecvență nodului sinusal și frecvența cardiacă nu sa schimbat în timpul concentrației plasmatice de potasiu de 8,4 (A) 6,7 (B) și 4,4 meq / l (B).

Fig. 4.11. Electrocardiograma pacientului 53 de ani cu fibrilatie atriala, tratamentul cu digoxina într-o doză de întreținere de 0,5 mg / zi. Simptomele de hipopotasemie sunt marcate timp de 3 ore inainte de cardiace (A) și după tratamentul cu lactat de sodiu, glucoză și insulină (B și C). Frecvența ritmului ventricular pentru toate cele trei curbe este de aproximativ 95 bătăi / min. Explicațiile din text {25}.

Fig. 4.12. Electrocardiograma pacient de 26 de ani cu boli cardiace reumatismale, terapia cu doze de întreținere de digoxină 0,25 mg / zi. După apariția ventriculare ekstravozbuzhdeniya intervale scurte de timp a început ambreiaj fibrilație ventriculară (08/25/64). Observat următoarele semne ECG zi de hipokaliemie și ritm cardiac regulat, aparent legate de scăparea de stimulator cardiac ectopică [42}.

Hipokaliemia poate spori medicamente (digitalice) inhibarea atrioventricular. Aritmiile cele mai caracteristice sunt astfel tahicardie stabile cu tahicardie supraventriculară și AB-bloc de compuși, fie în ritm sinusal (AV de disociere) sau prin fibrilatie atriala. Acest tip de aritmie, datorită unei combinații de stimulator cardiac crescut activitate ectopică și suprimarea atrioventricular. Și hipokalemia și glicozide cardiace reduce perioada refractară efectivă a intervalului ventriculi și cuplarea complexelor ectopice ventriculare. difuzie lentă timpurie circulație ekstravozbuzhdeny ectopic poate duce la fibrilație ventriculară și cauza (Fig. 4.12). Un efect sinergie al hipokalemia și glicozide cardiace pe stimulatoare ectopice caracterul automat și comportamentul atrioventricular explică toleranța scăzută a pacienților cu hipopotasemie la preparate digitalice. Acești pacienți cu tahicardie atrială stabilă sau bloc-atrial ventriculară disociere tahicardie cu conexiunea AV poate să apară după administrarea 0.75-2 mg digoxină.
Un efect similar asupra stimulatoare cardiace ectopice automat al avea un hipercalcemie și glicozide cardiace. Cu toate acestea, ele cresc pragul de excitabilitate și reduce perioada refractară efectivă a ventricule. Studii recente au arătat de asemenea că creșterea concentrației de calciu tranzitorii accelerează diastolice glicozidele intoxicație indusă de depolarizare. Cum era de așteptat pe baza observațiilor in vitro, hipercalcemia poate creste activitatea ectopică la pacienții care iau medicamente naperstyanki-, dar încă nu există date clinice sau experimentale concludente în favoarea acestei ipoteze. Exemple clinice .yavnogo sinergii și acțiuni de hipercalcemie și glicozide cardiace au o vârstă de 40-50 de ani [60] - informații mai recente cu privire la acest subiect este absent. La animalele experimentale tratate cu glicozide cardiace și de calciu, hipercalcemia determină dezvoltarea ritmului ectopic numai atunci când introducerea de aproape 95% din doza toxică de oubain. Animalele tratate cu 90% aritmie doza glicozid toxică nu a fost observată atunci când concentrația de medicament în plasmă a fost de 46,2 mg / 100 ml. Acest lucru confirmă rezultatele studiilor anterioare, care nu a reușit să demonstreze un efect sinergie sau aditiv semnificativ de calciu și glicozide cardiace asupra ritmului cardiac și câinii care dețin.
Se crede, hipocalcemia indusă prin administrarea de Na2EDTA sau săruri ale acidului citric inhibă origine ectopic excitație droguri (digitalis). Cu toate acestea, experiența personală s-a arătat că Na2EDTA la fel de eficientă în suprimarea excitație ectopică și ritmurile la pacienții care au primit preparate digitalice, și la care nu a primit un astfel de tratament [60].
Hipomagnezemia reduce doza de glicozide cardiace, în care există bătăile ectopice atât la animale experimentale și la oameni [69, 70]. Administrarea intravenoasă de săruri de magneziu elimină complecși ectopice la pacienții tratați cu medicamente naperstyanki- dar un efect similar poate fi observată la pacienții care nu au primit glicozide [61].

Video: boli de inima si sange provoaca gros