Potențiale in celulele normale ale nodului sinusal și atrioventriculare - aritmie cardiacă (1)

potențial și potențialul de acțiune în repaus în celulele normale ale nodului sinusal și atrioventricular

Activitatea electrica a celulelor nodului sinusal și AV este foarte diferita de cea a celulelor specializate sistem conductiv sau atrial de lucru miocardică ventriculară și ventriculară discutat anterior. Datorită caracteristicilor sale neobișnuite electrofiziologice ale unităților de celule de multe ori participă la inițierea și menținerea de aritmie. Având în vedere diferențele semnificative între celulele gazdă și alte caracteristici electrice ale celulelor lor normale de inima trebuie privite separat.

potențial de repaus

Celulele de nod sinusal sunt, de obicei, întotdeauna active și rareori sunt în repaus, prin urmare, strict vorbind, deoarece acestea nu ar trebui să fie utilizat aici, termenul de „repaus potențial“. Cu toate acestea, diastolic potențial (nivelul cel mai negativ al potențialului de membrană imediat după repolarizarea a potențialului de acțiune) maxim este ușor de măsurat și găsit a fi considerabil mai puțin negativă (aproximativ 20 mV) decât potențialul diastolic maxim de fibre Purkinje si celulele ventriculare sau atriale (fig. 3.9). Potențialul maxim diastolică al celulelor nodului AV este similară în mărime cu cea observată în celulele nodului sinusal. Valorile concentrației intracelulare de K + (și, prin urmare, valoarea CE) în celulele de nod sinusal pare a fi aproape de o inregistrata in celulele cardiace cu un repaus potențial mult mai mare [44]. În consecință, potențialul și atrioventriculare sinus celulele ganglionare ale membranei inferioare antrenate de un raport ridicat al coeficienților de permeabilitate de sodiu și potasiu (RNA / PK) membrana acestor celule, comparativ cu celulele din atrii și ventricule sau fibrele Purkinje. Cu toate acestea, nu este clar în ce măsură un raport mai mare de celule pNA-RK în noduri este cauzată de PK valoare mai mică, și în care - APN magnitudine mai mare. Studii suplimentare, cu toate acestea, va arata daca celulele ganglionare permeabilitate neobișnuit de mare pentru Na + singuri sau care au o permeabilitate scăzută neobișnuit pentru K +.

Faza depolarizare și repolarizare a potențialului de acțiune

Celulele depolarizarea nodului sinusal și faza de viteza atrioventriculare zero, este mult mai mic (1,20 V / s) decât în ​​celulele normale sau fibre Purkinje miocardul funcționale (vezi. Fig. 3.9). Amplitudinea potențialului de acțiune este de asemenea foarte scăzută (60-80 mV) - în unele celule vârf potențial de acțiune nu este mai mare de 0 mV [3]. Comparativ cu alte celule cardiace peste rata scăzută a ucis și amplitudine mai mică a potențialului de acțiune a celulelor de nod reflectă suma semnificativ mai mic de curent de intrare înainte de faza de depolarizare zero în aceste celule. Datele disponibile arată clar că mai mică valoarea curentului de intrare în celulele nodului sinusal și atrioventriculare nu curge prin canalele de sodiu rapide și prin canale și lent ionii de calciu și sodiu tolerat (45- 47]. Aceste potențiale de acțiune cu creșterea în funcție de lent curentul de intrare, adesea numit „răspuns lent“, în contrast cu mai convențional „răspuns rapid“, a cărei creștere este dependentă de curentul de sodiu rapid. [20] din cauza unei astfel de valoare mică totală de m intrare ochi și depolarizare lentă în viteză de fază zero, a potențialelor de acțiune lentă prin noduri întotdeauna scăzute (0,01 la 0,1 m / s) - astfel deținerea lentă în anumite condiții poate provoca apariția aritmiilor în țesuturi noduri După cum sa observat anterior, lent. canale pentru curentul de intrare au caracteristici complet diferite, în funcție de mecanismul lor de suprimare a fasciculului de timp și capacitate, în comparație cu canalele de sodiu rapide. curentul de intrare lentă este activată și inactivată mult mai mare decât curentul de sodiu rapid. Prin urmare, după creșterea potențialului de acțiune în nodurile unei lente de intrare curent inactivat doar lent, contribuind la membrană de depolarizare de-a lungul fazei de platou a potențialului de acțiune. Activarea și dependent de timp de potasiu curent efluent capacitate cu intrare inactivarea lentă curent, probabil face ca celulele ganglionare repolarizarea, așa cum a fost descris pentru închiderea potențialului de acțiune în celulele cardiace altele.

Fig. 3.9. Compararea a potențialelor de acțiune ale sinus și nodul AV (indicate prin săgeți) potențiale de acțiune cu miocardul funcționale și fibre Purkinje.
Înregistrarea potențialului de acțiune produse în următoarele domenii ale inimii (de sus): nodul sinusal, atriu, nodul atrioventricular, pachet al lui, fibre Purkinje în tendon false fibrele terminale Purkinje și activitatea miocardului ventricular. Rețineți că creșterea vitezei și amplitudinii acțiunii potențialelor nodului sinusal și parametrii AV mai puțin similare în alte celule [3].

Conductivitate canale lente pentru curentul de intrare este restabilită după repolarizarea membranei este de asemenea mult mai lent decât conductivitatea canalelor de sodiu rapide [20, 21]. Spre deosebire de alte celule cardiace in celulele ganglionare atunci când este aplicat stimulare prematură în timpul fazei finale a repolarizării nu se observă a potențialului de acțiune. De fapt inactivare suficientă a canalelor de conducere lente pentru curentul de intrare poate fi menținută chiar și după repolarizarea deplin în celulele care au devenit complet refractar la stimulare [48]. Reactivarea are loc treptat, de-a lungul diastoly- impulsuri premature cauzate la scurt timp după repolarizarea completă, au o creștere lentă, o amplitudine mai mică decât impulsurile normale, și sa răspândit încet. pulsuri premature cauzate mai târziu în timpul diastolei, respectiv au o creștere mai rapidă, o amplitudine mai mare, și, prin urmare, realizate mai rapid [49]. Acest comportament reflectă durata procesului de reactivare a canalului lent. O lungă perioadă refractară țesut nodal aferente, precum încetinirea semnificativă impulsuri premature prin aceasta pot fi factori importanți în inițierea unor aritmii cardiace.

automatism

Celulele de nod sinusal, de obicei, sunt automatizate, astfel încât fiecare potențial de acțiune ulterioară apare ca rezultat al celulelor spontane diastolice nodului depolyarizatsii- AV sunt de asemenea capabile excitat în mod automat, mai ales dacă nu sunt conectate cu miocardul atrial înconjurător [50]. Acest lucru înseamnă că, se pare, că interacțiunea electrotonic și celule de noduli atriale este suprimat automat după exploatație atrio-nod. Activitatea automată a celulelor ganglionilor sinusal nu poate fi asociat cu același curent stimulator cardiac, care a fost descris anterior în fibrele Purkinje. Stat mecanism de schimbare gating conductanței membranei responsabile pentru normale Purkinje fibrelor automatism apar doar într-o serie de potențiale ale membranei între -90 mV la -60 [36]. Astfel de schimbări de conductivitate este puțin probabil pentru a explica dezvoltarea depolarizare diastolică spontană a celulelor din nodul sinusal, deoarece potențialul diastolic maxim al acestor celule este de obicei mai negativ de -60 mV. Cu toate acestea, datele disponibile indică faptul că curentul stimulator cardiac în nodul sinusal este transferat, cel puțin parțial, de K + [38] și o reducere a efluentului în prezența curentului DC curent de fundal de intrare conduce la depolarizarea treptată a membranei. În plus, un rol important este, probabil, aparține unui curent care este activat de hiperpolarizarea și este notat în cazul în care [38].