Aritmia cauzate de activitatea automatism și de declanșare - aritmie cardiacă (1)

Video: Aritmii 1/3 (versiunea completă)

punerea în aplicare lentă și de circulație cauzate de structura anizotropă a mușchiului inimii

mușchiului cardiac este anizotrop, adică. E. Caracteristicile sale biofizice și anatomice schimba în funcție de direcția în care sunt definite în raport cu formarea sincințiului cardiace [88]. O astfel de anizotropie afectează pulsul cardiac exploatație poate provoca uneori circulație [89, 90]. Viteza de impuls într-o direcție perpendiculară pe axa lungă a fibrelor atriale sau ventriculare este semnificativ mai mică decât în ​​direcția paralelă cu această axă. Foarte conducție lentă are loc chiar și cu valori normale ale potențialului de repaus și creșterea potențialului de acțiune. conducție lentă datorită rezistenței axiale efective (rezistența la curent de excitație în direcția de propagare), care este mult mai mare în direcția perpendiculară pe fibra conductoare, decât în ​​direcția paralelă la aceasta [88-90]. rezistență mai mare axială parțială asociată cu mai puține și mai scurte de lungime discuri intercalate care leagă suprafețele laterale ale fibrelor miocardice, comparativ cu cele care leagă suprafețele de capăt. Slow care deține una dintre componentele necesare pentru apariția circulației, și poate fi unul dintre factorii care contribuie la circulația miocardului normale a atriilor sau ventriculelor.

Aritmia cauzate de activitatea automatism și declanșare

Dominanța nodului sinusal al stimulatoare cardiace latente

Celulele din mai multe zone ale inimii este în mod normal capabil să genereze spontan impulsuri. Aceste zone includ nodul sinusal, fibrele specializate atriale, sinusul coronarian, conexiunea AV și supapele, precum și ventricule specializate ale sistemului conductive. Cu toate acestea, în cazul în care apariția pulsului boli de inima pot aparea practic oriunde, chiar și în miocardul de lucru al atrii și ventricule. Celula (sau un grup mic de celule) devine stimulatorul cardiac, în cazul în care acesta este mai întâi depolarizată la un nivel de prag, și determină apariția impulsului, care este în mod necesar realizată în jurul inimii și excită alte stimulatoare cardiace potențiale, înainte de a putea depolarizată în mod spontan la un nivel de prag. Se pune inițierea unui astfel de impuls a fost numit pacemaker dominant. Alte domenii care ar putea fi un stimulator cardiac, dar condus de pacemaker dominant, numit stimulatoare cardiace subordonate sau latente,.

Fig. 3.18. Principalele mecanisme care contribuie la modificarea frecvenței evacuărilor stimulatorului cardiac fibre.
scădere a frecvenței, cauzată de reducerea înclinării diastolice sau depolarizare pacemaker (cu a și b) și o creștere corespunzătoare a timpului necesar pentru a schimba potențialul de membrană la nivelul de prag (PD): Upper chart. Graficul de jos: reducerea frecvenței asociată cu o deplasare a potențialului prag al PU-1 la PU-2 și creșterea corespunzătoare a timpului ciclului (de la b la c) - prezintă de asemenea o scădere suplimentară a frecvenței datorită creșterii potențial diastolic maxim (a se compara o și r-c, d) [3].

Frecvența naturală cu care stimulatorul celular generează impulsuri determinate de interacțiunea dintre trei factori: 1) nivelul maxim diastolică potentsiala- 2) nivelul de prag potentsiala- 3) un grad de înclinare în faza 4 depolarizare. Schimbarea oricare dintre acești factori afectează cantitatea de timp petrecut în etapa 4 pentru a schimba potențialul de membrană al nivelului diastolic maxim potențial la nivelul de prag (Figura 3.18.) - prin urmare, aceasta afectează frecvența pulsului. De exemplu, în cazul în care creșterile potențiale diastolice maxime (devine mai negativă), până la un potențial de prag depolarizare spontan făcut mai lung și frecvența apariției impulsului este redusă (vezi. Fig. 3.18). Invers, scăderea potențialului de impuls de inițiere creșteri maxime diastolice de frecvență. În mod similar, modificarea capacității de prag sau de gradul de înclinare în timpul fazei 4 efect depolarizare asupra frecvenței de apariție a impulsurilor. Într-o inima sanatoasa depolarizare cea mai rapidă la pragul indicat în celulele sinusului uzla- ritm, prin urmare, propriu al nodului sinusal este mai mare decât în ​​alte celule. Prin urmare, nodul sinusal este în mod normal, stimulator cardiac dominant.
Dacă nodul sinusal se oprește brusc pacemaker latentă nu a început imediat generarea de impulsuri: ele apar, de obicei, numai după o lungă perioadă de tăcere. frecvența impulsurilor de inițiere pacemaker latent inițial foarte mic, dar crește treptat până la un anumit nivel stabil, care însă se află sub nivelul de referință din nodul sinusal [91]. Perioada de tăcere după încetarea ritmului sinusal reflectă epuizarea efectului inhibitor exercitat de stimulatorul dominant pe un pacemaker latent. Într-o inima sanatoasa, de obicei, o inhibare similară a funcției nodului sinusal ca un singur șofer se numește supresia ritma- stimulare îmbunătățită (suprimarea overdrive).
Această suprimare se datorează celulelor mai frecvente stimulare stimulator cardiac, comparativ cu ritmul spontan propriu și este mediat de o activitate crescută a pompei de Na-K. Deoarece ionii de sodiu intra în celulă în timpul fiecărui potențial de acțiune, sodiu crește odată cu creșterea ratei de stimulare a intra în celulă la un moment dat. Activitatea pompei de sodiu Frecvența este determinată în mare măsură de concentrația intracelulară de sodiu, astfel încât pompa de stimulare de înaltă frecvență crește activitatea [92]. După cum sa menționat deja, pompa Na-K este de obicei mai lucrează la excreția ionilor de Na + celule decât introducerea în ea a K + ioni, generând astfel în mod eficient efluentului total (hiperpolarizare) Na + curent. În cazul în care stimularea celulelor-frecvență de stimulator cardiac latente dincolo de propria lor rată care trece prin curentul de hiperpolarizare pompa de asemenea suprimă apariția spontană de impulsuri în aceste celule. După încetarea activității sub influența stimulatorul dominant este inhibarea pacemaker latent celulele responsabile pentru perioada tăcere care se extinde în sus până când concentrația Na + în interiorul celulei, și, prin urmare, un curent, oferind prohodyaschem`blago pompei în jos suficient pentru latent pacemaker-celule ar putea fi depolarized la un nivel de prag, oferind astfel apariția impulsului următor. Se pare ca monitoare de stimulatoare cardiace dominante alte stimulatoare cardiace potențiale prin intermediul mecanismului prin transmiterea Lenia îmbunătățită stimularea independent de influența normale automatism sau o activitate stimulatoare cardiace declanșa alte celule, deoarece postdepolyarizatsii amplitudinea la care apar impulsuri de declanșare trebuie să scadă odată cu creșterea trece curent Datorită pompei. Cu toate acestea, influența stimulatorul sinusului dominant la (potențialul de membrană scăzut) automatism normale și anormale pot varia semnificativ. Caracterul automat anormal (spre deosebire de normal) nu poate fi suprimată de stimulare sporită [93]. Prin urmare, apariția de impulsuri în stimulatoare cardiace latente cu automatism anormale pot să apară imediat după încetarea bruscă a activității nodului sinusal.

Mecanismele de compensare pacemaker dominantă

Offset locul de apariție a impulsurilor (pacemaker), în afara nodului sinusal se poate datora fie incapacitatii pulsului la activarea inimii sau întărirea inițierii lor în ritmul șoferului latență. Generarea de impulsuri în nodul sinusal poate fi amânată sau chiar suprimată ca urmare a schimbărilor în activitatea sistemului nervos autonom [94] din cauza leziuni sau nodul sinusal [95]. Reducerea activității simpatic sau o creștere a activității parasimpatic (vagale) inhibă sinus automatism uzla- boala sinusală poate duce la degenerarea celulelor sale. O altă variantă este posibilă: efectuarea de excitație de la nodul sinusal în atrium poate fi degradată în unele părți ale căii. Dacă oricare dintre aceste condiții pot apărea latență de evacuare stimulator cardiac. Eliminarea suprastimulare rezultând o atenuare (sau dispariție) a ritmului sinusal permite depolarizare diastolică pacemaker latent atinge pragul și pentru a determina apariția pulsului. O astfel de ritm normal evaziv observat în conexiunea AV (AV nod sau bloc de ramură), deoarece acest ritm al regiunii sale de celule proprii este mai mare decât în ​​alte locații ectopice. Cu toate acestea, uneori procesul patologic care inhibă inițierea impulsurilor în nodul sinusal și inhibă compusul AV [95] - apoi plasați apariția de impulsuri ectopice este de obicei localizată pe oricare altă porțiune a sistemului de conducere a atriilor sau ventriculelor. Mecanismul depolarizare diastolică spontană care precede ritmuri ectopice poate fi fie curent normal de stimulator cardiac care apar la un potențial ridicat de membrană în fibrele Purkinje normale sau curent stimulator cardiac observate la un potențial de membrană scăzută în valvele AV sau nodul AV.
Mulți factori pot crește activitatea stimulatorului cardiac latente și poate cauza deplasarea locațiilor de inițiere în zona de excitație ectopică, chiar dacă nodul sinusal funcționează normal. De exemplu, noradrenalină eliberat de terminațiile nervoase simpatice, accelerează celulele spontane diastolice stimulator cardiac-depolarizare mai ectopic, permițând potențialul membranei acestor celule atinge nivelul de prag înainte ca acestea sunt activate de impulsuri extrase din nodul sinusal [96]. Noradrenalina pot fi eliberate local în anumite focare activitatea ectopică, determinând astfel deplasarea pacemaker [97, 98]. Un astfel de efect poate fi rezultatul catecolaminelor acțiunii sale bine-cunoscute pe bază de curent normală stimulator cardiac în fibre Purkinje [99] sau acțiune asupra curenților pacemaker care apar în potențialele de membrană inferioare. Este de asemenea cunoscut faptul că noradrenalinei crește amplitudinea postdepolyarizatsii întârziat în celule ale valvei mitrale și sinusul coronar [40, 41], iar dacă postdepolyarizatsiya atinge un nivel de prag, activitatea de declanșare poate fi inițiată la o frecvență mai mare a sinusurilor. Boala de inimă poate provoca, de asemenea, șoferul ritma- latent activitate astfel scăderea potențialului de membrană poate determina apariția activității automate în celulele atrii și ventricule și în fibrele Purkinje, așa cum sa descris anterior. Acest tip de activitate spontană este adesea observată la o frecvență deasupra sinusurilor, ceea ce înseamnă locul de excitație inițiere poate fi astfel deplasată în zona afectată a inimii. După cum sa menționat mai sus, activitatea automată a determinat o scădere a potențialului de membrană, nu este aparent inhibată prin stimularea îmbunătățită care provine de la nodul sinusal.