Tesatura conductive și sindromul morții infantile subite - aritmie cardiacă (1)

tesatura conductive și sindromul morții infantile subite

Presupunerea că o aritmie fatală poate fi responsabil pentru unele dintre nenumăratele cazuri de moarte subita infantile, nu fără motiv și importanța preventivă [103]. Cu toate acestea, studiile histologice de desfășurare țesuturi ale copiilor morți brusc mici la soluția acestei probleme. dispute ireconciliabile purtate în jurul acestuia poate afecta serios mișcarea înainte [104] că ar fi de dorit. Unii cercetători [103-106] cred că într-o moarte subita copil poate juca un rol de schimbare, a dezvăluit în pachete specifice de material subțire conductoare, pe care copiii intră în inima corpului fibros central (vezi. Fig. 2.38). Alții [107-109] au pus la îndoială această ipoteză, fie pentru că nu au putut detecta aceste modificări, fie datorită faptului că modificări similare au fost detectate în sistemul de conducere a copiilor care au murit din alte motive cunoscute. James [103] a propus mai întâi că deteriorarea acestor grinzi specifice substrat anatomice sunt moarte subita infantile. El a descris procesul de „bloc de ramură secțiuni comune trunchi locale bundle degenerare resorbție și nod atrioventricular“, în toate cazurile au studiat moarte subită și moartea din cauze cunoscute la copii. Negând prezența modificărilor inflamatorii, necroză sau hemoragiilor masive, este totuși descris „lent proces distructiv de înlocuire a fibroblaștilor necrotice vecine bloc din fibre de ramură și nodul atrioventricular.“ Ulterior, el a afirmat că „macrofagele acționează ca celule de infirmieri acumulate în apropierea focii mici de necroză,“ și că „aceste zone sunt caracterizate prin diferite grade de distrugere și liză singur - cu o necroză relativ blândă, celălalt - cu distrugerea aproape toate fibrele, lizată de către macrofage și fibroblasti substituite. " Alte studii, inclusiv a noastră, nu au fost în măsură să confirme aceste dispoziții [107-109], astfel cum au fost detectate modificări necrotice și agregarea macrofagelor. Publicat mai târziu editorial [104] James exprimat în acest spirit că reculul oponenților săi este asociat cu „campanie de naiv“, pentru că intenția sa reală a fost de a sublinia că „degenerare resorbție“ este un proces normal de dezvoltare. Recitind raportul său inițial, este dificil să nu se concluzioneze că autorul a observat zone focale de celule moarte și necroză tisulară. Se pare, prin urmare, că problema de bază a dezbaterii se referă la existența unor zone de moarte celulară în conexiunile atrioventriculare la sugari. În cazul în care existența unor locuri instalate, următoarea întrebare este dacă procesul este anormal. James [103] a descris necroze focale, dar se pare că nu a considerat ca o patologie. [104] Alți cercetători [107-109] nu a observat nici un semn descrise necroză focală, având în vedere apariția „arhipelag“ insule de material conductor în corpul fibros central al unui element normal al zonei conexiunii atrioventricular.
În plus față de această problemă, este necesar să se decidă dacă faza asociată dezvoltării normale (sau necroză focală), cu aritmie. James [103] aduce următorul argument: eliberat ca urmare a morții celulare de potasiu intracelular poate provoca acidoza locale care pot afecta starea funcțională a țesuturilor înconjurătoare. În mod alternativ, el sugerează că prăbușirea insulițe tesatura conductoare pot deveni hiperexcitabilitate și amplifica deversări ectopice sau bătăi ectopică. El a atras de asemenea atenția asupra studiului Preston et al. [NO], care a aratat conexiuni atrioventriculare de câmp „imaturitate“ la animale tinere din trei specii diferite de mamifere. Având în vedere aceste date, se sugerează că un pachet atrioventricular fetale mari și în vrac de electrofiziologic nesigure și deținerea este efectuată în mod eficient de către un strat subțire adulți AB-fascicul, netede.
Așa cum se arată mai târziu propriile noastre studii electrofiziologice ale inimii fetale umane [101], natura de a deveni un „matur“ de către mijlocul de dezvoltare prenatală, în ciuda faptului că țesutul specializat în acest stadiu, este anatomic conectat de-a lungul întregii sale lungimi, cu miocardului ventricular. La centrul de studii histologice ale copiilor care au murit subit [108] vom găsi insule ale țesutului conductor în corpul central de fibros, James a fost, de asemenea, observat [103] și alții [105-107, 109]. Cu toate acestea, noi, ca un număr de cercetători Drew GIH [107, 109], nu a menționat modificările corespunzătoare „degenerare resorbție“, indiferent dacă acestea sunt normale sau anormale. Ne-ar dori să obțină o durată de viață de probe tulburărilor de conducere înainte de a sugera faptul că schimbările în cursul proceselor normale de dezvoltare poate servi ca substrat anatomic al morții subite.
Cu toate acestea, noi nu intenționăm să respingem ipoteza că aritmia poate fi uneori o cauza de moarte subita infantile. La studiu inima in doua sugari, care a murit brusc am văzut o anomalie gravă a sistemului de conducere. Una dintre aceste comunicări suplimentare au fost identificate într-o unitate de suprafață compactă [108], cealaltă [111] am găsit stenoza porțiunii penetrantă a mănunchiului AV - daune care se presupune că provoacă moartea subită, în anumite rase de câini [112] - dar nu avem dovada că substraturile anatomice sunt mecanisme de aritmie. Numai studiul sistemului vascular la sugari, care a murit brusc si a examinat anterior electrocardiografice, ne va permite să se determine dacă modificările morfologice observate determina într-adevăr, în unele cazuri, moarte subită. Aici suntem în deplină solidaritate cu James [103]: ar fi regretabil dacă interpretarea propusă de Lie și colab. [109] raskholazhivayusche a acționat asupra altor oameni de știință care studiază aspectele funcționale ale sistemului de conducere la sugari.

Modificări legate de vârstă țesături conductive

Studiul procesului de îmbătrânire și efectul său asupra caracteristicilor histologice ale țesăturilor conductive au fost neglijate. Pe lângă lucrările de Lev și Erickson [113, 114] și studiile sinusurilor si cross-site miocardului atrial efectuate Davies și Pomerance [115], știm de nici o altă dezvoltare sistematică a acestui subiect important. Cu varsta, cantitatea de țesut fibros în sistem conductiv, tinde să crească. Rămâne de a determina ce a cauzat această creștere a fibrozei - o creștere a cantității de țesut fibros sau o scădere a volumului de țesut conductor greutatea inimii relativă. Unii oameni de știință [20, 103] au arătat că porțiunea de penetrare a atrioventriculare fetale, comparativ cu o structură similară `adulți enorm bundle. Același lucru se poate spune și componenta atrial a atrioventriculară " compus și nodul sinusal. Cercetarile noastre arata țesuturile fetale, toate aceste structuri sunt încorporate în matricea de țesut conjunctiv, în special structura nodului sinusal (vezi. Fig. 2.11), în timp ce James [116] a subliniat faptul că nodul sinusal al fatului este lipsit de țesut conjunctiv. Cercetările noastre sugerează mai degrabă că proporția reală de material conductor per unitate de volum unitate scade odată cu vârsta [27]. Este posibil ca o fibroza pronunțată a nodului sinusal, care este observată la vârstnici, este o continuare a acestui proces ca un nod în această vârstă păstrează un număr foarte mic de celule specializate. Datele observațiile noastre sugerează că procese similare apar în conexiunea atrioventriculare [50] și în special afectează insulele tesatura conductoare în corpul fibros central in fetusi si sugari. În editorialul său, James [104] întreabă, ce se întâmplă cu aceste insule, în cazul în care nu dispar ca urmare a „degenerare rezorptivnoy.“ Ca o creștere de inima, aceste insule sunt mai puțin pronunțate, dar ei încă pătrund în corp fibros-am găsit rămășițele unora dintre aceste entități în cele mai multe inimi studiate la adulți și adolescenți [117].

tesatura conductive pentru boli cardiace congenitale

Nu este necesar să se demonstreze că cunoașterea distribuției țesutului care efectuează în inimă este o condiție prealabilă pentru corectarea chirurgicala cu succes a bolilor cardiace congenitale. Acest lucru este valabil atât în ​​ceea ce privește efectuarea țesutului atrial, și `în ceea ce privește pachetul atrioventricular. Prin urmare, în această secțiune vom oferi o scurtă trecere în revistă a principalelor caracteristici ale structurii sistemului de conducere cu cele mai grave anomalii congenitale.

nod sinusal și miocardului atrial internodal

Atunci când o intervenție chirurgicală pentru a evita deteriorarea, nu numai la nodul sinusal, dar, de asemenea, hrănește arterele sale. Aceste structuri sunt la risc, atât în ​​timpul disecției a atriului drept și cateterul atrială în timpul instalării. Întreaga zonă de confluența venei cave superioară în atriul drept ar trebui să fie considerată ca o zonă de risc. Porțiune cel mai mare risc este porțiunea de frontieră între creasta brazde apendicele atrial și deschiderea venei cave inferioare (vezi. Fig. 2.2). In aceasta statie nodul sinusal este situat direct subepicardial și deosebit de sensibile la orice prejudiciu.
Evident, cel mai mare risc de nodul sinusal este expus în operații pentru deplasarea aorta si trunchiul pulmonar când redirecționată întoarcere venoasă sistemică și pulmonară (proceduri de muștar și Senning). Pe rolul de „căi inter-noduri specializate“ în originea aritmiilor postoperatorii în aceste condiții S-au spus [118]. datele histologice disponibile sunt foarte contradictorii. Intr-un studiu ca o cauza aritmie presupune o deteriorare a acestor căi [119], în celelalte puncte la frecvența ridicată a pacienților leziuni ale sinusurilor au murit din cauza operației [120]. Studiile efectuate de noi [9, 50] și alți oameni de știință nu au confirmat existența unor căi înguste, constând din celule specializate, care, potrivit unor ipoteze, trebuie să fie prezente în septul atrial și pereții atriilor. Evident, atunci când îndepărtați pulsul sept interatrial poate trece fie în față, astfel, a creat gaura sau în spatele ei, rămânând pe miocardului atrial. Această propunere este confirmată de rezultatele cartografierii, puse în aplicare în Great Ormond Street Hospital din Londra [121]. Atunci când o intervenție chirurgicală este mai bine pentru a evita cross-cut principalele fascicule musculare, cum ar fi creasta de frontieră. Cu toate acestea, chiar și în cazul crestei frontierei disecție (Lincoln conform tactici London Brompton Hospital) [122] aritmii postoperatorii pot fi prevenite prin nodul zonă și atrioventricular sinus protejat cu atenție, ținând cont de ritmuri anormale care existau înainte de operație [123].
Atunci când se planifică peretele atrial incizie ar trebui să fie considerată apendicelor atriale yukstapolozhenie. Atunci când această anomalie (adesea combinate cu găuri atrezia valvei tricuspide și, ocazional - o transpunere a arterelor mari) schimbă localizarea sinusurilor. Rezultatele studiilor noastre [124] indică faptul că locația sa nu este asociat cu un auriculă drept localizat anormal. Se constată că aceasta este situată pe latura epicardică a porțiunii din față a septului interatrial sau în apropierea deschiderii cavă superioară sau în apropierea santul atrioventricular (fig. 2.42). Atunci când acest ansamblu are o dimensiune mai mică decât în ​​mod normal [124].