Mecanisme de compensare cardiace - insuficiență cardiacă

mecanisme adaptive-compensatorii cardiace sunt de mare importanță patogenice în insuficiența cardiacă cronică. Sub influența efectelor neurohumorale și adesea datorită influenței factorilor etiologici (de exemplu, obstacole pentru ejectarea sângelui din ventriculul stâng în stenoza aortica si t. D.) Dezvoltarea hipertrofie miocardică concentrice sau excentric. Existența prelungită a crescut afterload duce la dezvoltarea hipertrofia concentrică - adică, la ingrosarea peretelui muscular, fără a extinde cavitatea ventriculară. Creșterea grosimii miocardului la hipertrofia concentrica permite să dezvolte o presiune intraventriculară suficientă în timpul sistolei și pentru a depăși postsarcinii a crescut foarte mult, și pentru a oferi perfuzie adecvată a organelor și țesuturilor. Dacă crește presarcina treptat în curs de dezvoltare hipertrofia excentrică, de exemplu, hipertrofie miocardică moderată, dilatare însoțită cavitatea tonogennoy ventriculară.
hipertrofia miocardică și dilatarea ventriculară stângă tonogennaya echitabil în economisire oferă suficientă valoare a debitului cardiac, care este în conformitate cu legea Stirling un anumit timp - creșterea volumului diastolic ventricular inițială conduce la creșterea de reducere a acestuia care depășește presarcinii și postsarcinii a crescut.
Cu toate acestea, odată cu trecerea timpului în fața hemodinamice continuă
suprasarcină sau daune directe la miocard inimii de reacție compensatorie devine insuficientă, eficiența mecanismului Stirling redus drastic, scade debitul cardiac. Reducerea funcției pompei cardiace începe remodelarea inimii, care apar sub influența tuturor mecanismelor patogenice de mai sus ale insuficienței cardiace, în special sistemele neurohumorale, cu activitate ridicată.
remodelare - schimbări structurale și o geometrice ale LV, inclusiv procesele de hipertrofie miocardică și dilatarea inimii, care să conducă la o modificare a geometriei sale și a tensiunii arteriale sistolice afectată și funcția diastolică.

• -Modificări la nivelul cardiomiocitelor individuale:

- încălcarea formării ATP în cursul fosforilării oxidative și a epuizării stocurilor de fosfat de ATP și creatină
- Expresia cap fetale formă miozinei lanț greu cu activitate ATPase scăzută,
- denaturarea structurii și exprimarea proteinelor care furnizează perechea de excitație și contracție,
- desentizatsiya aparate b-adrenergic de cardiomiocite,
- hipertrofia
- disfuncție a proteinelor citoscheletului.
2. Modificări în miocardul ventriculului stâng:
- reducerea numărului de cardiomiocite (din cauza necroză și apoptoză),
- modificări ale matricei extracelulare (activarea metaloproteinazelor, degradarea matricei, fibroza înlocuire).
3. Modificări în geometria ventriculului stâng:
- dilatare,
- configurație sferică,
- subțierea peretelui,
- funcțională (relativă) regurgitare mitrala.
Baza de aproximativ 25-30% din toate minciuni insuficienta cardiaca cronica LV disfuncție diastolică, adică, incapacitatea miocardului de a se relaxa complet la momentul diastolei și reglării volumului de sânge necesar.
Se constată că ca disfuncția miocardică agravarea scăderea densității pe membrana moleculelor reticulului sarcoplasmic Ca ++ - ATPase (acest fenomen poate fi detectată deja în faza de hipertrofie compensatorie a miocardului) și un compensator (pentru a preveni supraîncărcarea citoplasmei ionilor cardiomiocite de calciu) creste activitatea Na + / Ca ++ - schimbator . Capacitatea de a reduce nivelurile intracelulare de cardiomiocite ionilor de Ca ++ în timpul de relaxare a sătura inițial, și ionii de calciu sarcoplasmic reticulului scade progresiv datorită scăderii concentrației de ATP și cardiomiocitelor reducere a raportului ATP / ADP ( „infometare energie“).
Rata de relaxare a miocardului în timpul diastolei ca afinitate determinată de troponina C a Ca ++ și ioni miozinei capetele de activitate ATPase. Afinitatea troponina C la ionii de Ca ++, la o insuficiență cardiacă cronică poate fi crescută, ceea ce duce la o dificultate semnificativă eliberarea și eliminarea Ca ++ din citosol a cardiomyocyte, care încetinește în mod corespunzător în jos relaxarea miocardului. În ultimii ani, acesta a stabilit un rol foarte mare de acumularea excesivă de colagen în spațiul interstițial pentru a crește rigiditatea miocardică și, prin urmare, cu încălcarea capacității sale de a se relaxeze în diastolă. Atâta timp cât hipertrofie miocardică însoțită de o creștere proporțională atât musculare și vasculare și componente miocardice interstițiale, este adaptabil în natură și este concentric. Când începe să se dezvolte supra-țesutului conjunctiv și perivasculare și domina fibroza interstitiala, hipertrofie miocardică devine anormală, excentric, și în cele din urmă duce la diastolic mai întâi, și apoi la disfuncția cardiacă sistolică.

tablou clinic

Dintre toate cazurile de insuficienta cardiaca cronica de aproximativ 70-75% au reprezentat forma sistolic. In boala cardiacă ischemică, hipertensiune, cardiomiopatie dilatativă, anumite boli cardiace reumatismale (de exemplu, aortică) initial dezvoltat simptome clinice de insuficiență ventriculară stângă cronică (LZHSN), progresia succesivă a bolii de baza si continua scădere a funcției contractile a VS miocardul dezvoltat hipertensiune pulmonara si ventriculului drept eșec, astfel, insuficiență cardiacă cronică, biventriculare devine (BZSN).
descrie în continuare simptomele clinice ale BZSN cronice. La sfârșitul acestei secțiuni vor fi alocate LZHSN caracteristici clinice si insuficienta cardiaca dreapta (PZHSN).