Clasificarea și patogeneza - epidemie de febră recidivantă

Video: tifos

Clasificare.

Descriind clinici febră recidivantă iau în considerare numai gravitatea:

1. ușor;
2. greutatea medie;
3. grele. ;

Aceasta nu exclude posibilitatea de subclinică a bolii, dar astfel de cazuri sunt greu de recunoscut chiar și în retrospectivă, mai ales deoarece metodele serologice de diagnostic nu joacă un rol semnificativ (a se vedea. „Metode de diagnosticare“).

O formulare exemplară a unui diagnostic.

1. epidemie recidivante febră, de severitate moderată.
2. epidemie febră recidivantă (pedicular), desigur severă. Paratifobatsillez (varianta tifoidă).

Patogeneza.

Prin rana de pe pielea umană hemolimfa păduchi care conțin Borrelia, intră în sistemele limfatic și circulator. În faza inițială corespunzătoare perioadei de incubare, majoritatea agenților patogeni propagate în endoteliul vascular, fagocite lor mononucleare o parte apucate și au intrat în celulele SRE (ficat, splină, măduvă osoasă), în cazul în care, datorită fagocitoză incomplete, Borrelia eliberate și de asemenea încep să prolifereze în mod activ.
Boala apare atunci când intră în cea mai mare parte a agenților patogeni din sânge atunci când numărul acestora ajunge la 106-109 în 1 ml. Primirea Borrelia în sânge însoțită generarea de anticorpi protectori prin activarea sistemului macrofagelor. Un rol deosebit îl joacă opsonins, în prezența care este o distrugere activă a agenților patogeni prin fagocite. Când distrugerea în masă a pirogene lor alocate endotoxic termostabile și substanțele care nu sunt toxice ele însele numai pentru celule diferite in organism, dar, de asemenea, stimulează producția de pirogen leucocitar (în particular IL-1), celule mononucleare. Scăderea în complement seric, prekalikreinei, factorul Hageman ceea ce duce la o agravare a afecțiunilor vasculare, contribuie la dezvoltarea de hipotensiune arterială și DIC.
Ieșind plachete sanguine trombotsitobariny a promova fixarea la suprafața Borrelia, rezultând în prezența aglutinine conglomerate sunt formate din microorganisme încărcate trombocite, ele împiedică circulația Borrelia în vase mici, contribuie la formarea cheagurilor de sânge.
Atunci când nu se produce suprimarea crummy febră recurentă a funcției măduvei osoase. Reducerea numărului de trombocite în faza acută a bolii și creșterea rapidă în timpul apyrexia în principal datorită acțiunii trombotsitobarinov. Scăderea numărului de celule roșii din sânge datorită hemoliza lor dacă este severă.
proces Stihanie apare ca urmare a acțiunii active specifice (anticorpi) si factori non-specifici. Distrugerea microorganismelor în sânge circulant însoțite stihanija manifestări clinice.
Durata perioadei afebrilå determinată de timpul necesar pentru acumularea în organele interne (ficat, splina, măduva osoasă), nouă „porție“ de microorganisme la limita critică dorită. Dar acum, în fluxul sanguin merge Borrelia cu structura antigenica modificată, față de care nu există nici anticorpi de protectie. Aceasta este cauza unui nou proces de surpare febră val apare împotriva formării unei noi generații de anticorpi.
Astfel, recidivele pot să apară atâta timp cât formarea corpului de noi tulpini cu agenți patogeni noi proprietăți antigenice. Recuperarea va veni atunci când o altă tulpină de proprietăți antigenice a reveni la original sau similar cu cel care a fost deja circulă în sânge.
În modificările bolii cele mai severe se găsesc în splina ca principalul organ țintă: hiperemia sale ascuțite, edem, focarele miocardic de necroză. Splina poate fi de mai multe ori pentru a crește, însoțite de o capsulă de tensiune puternică și creează o amenințare reală la ruptura acesteia.
Ficat parenchimatoasă edem poate provoca porțiuni de necroză, hemoragie, care este însoțită de o încălcare a funcției sale.
Umflarea și sunt detectate focare individuale de necroză în măduva osoasă.
Modificări în diverse organe (inclusiv ale sistemului nervos, inima, rinichi), cauzată în principal de vasculare, mai degrabă decât reacțiile inflamatorii. În centrul zonei de găsit hemoragiilor, modificări degenerative. In creier, - agenti, hemoragie in membranele creierului umflarea.
Amploarea acestor schimbări, o combinație de detectare a prezenței sau absenței simptomelor clinice specifice si sindroame, in special progresia bolii (Tabelul 1)..

Tabelul 1. Manifestările clinice Patogeneza epidemie febră recidivantă