Patogeneza poliomielitei
Infecția celulelor de virusuri și patogeneza poliomielită adsorbției implicat la receptori specifici genetic determinat, inclusiv receptorilor virusului polio (PVR).
Video: Hepatita D-epidemiologie, caracteristici clinice, lechenie.2012
Penetrat în celulă, virusul este eliberat din învelișul său ( „stripping“), prin care ARN-ul viral eliberat. Apoi, ARN-ul este tradus, proteinele formate responsabile pentru replicarea ARN-ului care suprimă sinteza proteinelor celulei gazdă precum și componente structurale ale capsidei virusului. După 6-8 ore virionilor maturi produse sunt eliberate în mediu în timpul distrugerii celulelor.
virusul polio intră în organism prin tractul gastro-intestinal. Patogeneza poliomielită ca urmare a tulpinilor de vaccin seamănă cu patogeneza poliomielita naturale. Replicarea site-ul principal poate fi M celulele mucoasei mucoasa intestinului subțire. Procesul a implicat ganglionilor limfatici regionali, iar în 2-3 zile se dezvoltă viremie primară. Virusul este depozitat în diferite organe și țesuturi, inclusiv sistemul reticuloendotelial, țesutul adipos brun și musculaturii scheletice. Probabil, virusul intră în sistemul nervos central al nervilor periferici. Deoarece virusurile reproduce in endoteliul, se bucură de cea mai mare teorie sprijin viremicheskaya de penetrare a virusului polio in sistemul nervos central. Cu toate acestea, aceste virusuri nu sunt aproape niciodată posibil să se izoleze de LCR al pacienților cu polio paralitic, in plus, la pacientii cu meningita seroasa cauzate de virusul polio, nu dezvolta paralizie. Primele simptome ale infecției nu sunt asociate cu CNS, par să indice o viremie secundar care se dezvoltă ca rezultat al replicării virale violent în sistemul reticuloendotelial.
Mecanismul exact de penetrare a virusului în sistemul nervos central este necunoscut. Odată ajuns în sistemul nervos central, virusul poate fi raspandit de-a lungul nervului putyam- afecteaza adesea multe zone ale sistemului nervos central. Impactul cel mai izbitor virusul are asupra neuronilor motori și neuroni legate de nervos autonom sisteme- acest impact este reflectată în tabloul clinic. In jurul neuronilor dezvolta o reactie inflamatorie, care implică neutrofile și limfocite. Inflamația este însoțită de distrugerea pe scară largă a neuronilor. Țesuturile afectate sunt observate, de asemenea, hemoragii petesiale si pronuntat edem inflamator. virusurile poliomielitei infecta în principal motoneuronilor măduvei spinării (celule corn anterior) și medulla (nucleii nervilor cranieni). Deoarece zona de inervare 2-3 segmente ale coloanei vertebrale adiacente se suprapun, slăbiciune a membrelor devine vizibil numai atunci când a ucis mai mult de 50% din motoneuronilor. În medulara chiar leziuni mai puțin extinse provoca paralizie. Implicarea formării reticular, care conține centrele de respirație și de circulație, poate duce la moarte. Înfrângerea mediul celular și posterior coarne ale ganglionului spinal și conduce la caracteristica mialgii polio acute și hipersensibilitate. În plus, kernel-ul poate fi deteriorat și acoperișul vermis cerebeloasa, substantia nigra, iar în unele cazuri, este posibil mosta- nucleul roșu un anumit grad de implicare a nucleelor de talamus, hipotalamus, globus pallidus și zone corticale motorii.
Video: Simptomele de poliomielita. Laboratorul și diagnosticul diferențial al polio. Anticorpii la virusul
În plus față de sistemul nervos central, modificări inflamatorii sunt exprimate în toate componentele sistemului reticuloendotelial. Legătura dintre edemul inflamator și infiltrarea limfocitară ușoară cu foliculi limfatici hiperplazice.
Sugarii sunt imune la poliomielitei din cauza transplacentar dobândite antitelam- această imunitate dispare la 4-6 luni-lea de viață. imunitate activă, apărute după boala este probabil, o viață, dar protejează doar împotriva unui serotip virusa- alte serotipuri pot provoca infecții. Anticorpii care neutralizează virusul, apar în câteva zile de la infectare. Cauza producerii lor este replicarea virusului in M-celule si tesuturi intestinal limfoid. Dezvoltarea timpurie si intrarea in fluxul sanguin anticorpi protejează împotriva virusului intră în sistemul nervos central. Un factor important de protecție împotriva reinfectare servește imunitatea locală la nivelul mucoasei
Video: M035 - stenoza aortica - etiologie, patogeneza, manifestări clinice (demo scurt)
video:
- Poliomielita
- Poliomielita Epidemiologie
- Rabie patogeneza
- Patogeneza herpesului - modul în care se dezvolta boala
- Poliomavirusul
- Patogeneza gripei
- Vaccinarea împotriva poliomielitei
- Teoria virale de cancer
- Poliomielita
- Patogenie - viteza
- Ajutoarele de urgență pentru poliomielita
- Mecanismele de apărare ale gazdei de infectie cu herpes
- Cultivarea rujeolei - rubeolei
- Sensibilitatea animalelor experimentale - rubeola
- Patogeneza herpes - informatii infectie cu herpes
- Calendarul Vaccinarea - organizarea spitalului și tratamentul copiilor la domiciliu în boli…
- Patogenie - Hepatita virală la copii
- Tebrofen
- Ce factori contribuie la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 1?
- Marcatorii de virusuri hepatitice
- Patogeneza hepatitei cronice B