Patogenie - Hepatita virală la copii

patogenia

Patogeneza hepatitei virale este complexă și este încă neclar. După infecție, virusul intră în tractul gastro-intestinal și fixat predominant în intestinul subțire, apoi intră regionale (mezenterice) ganglionii limfatici, în cazul în care acesta este replicat. Din ganglionii limfatici, virusul intră în fluxul sanguin, este fixat în endoteliul, celulele reticular, în principal, vasele mici ale sistemului reticuloendotelial. Din celulele RES, în special din celule Kupffer cu acumularea de virus pătrunde direct în hepatocite și parțial în bilă, care este emis de organism în fecale. Concentrația uriașă în RES ficat și relația intimă cu hepatocite lor determina celulele ultima pierdere rapida, cauzand boli de ficat apare. Fixație a virusului si in continuare reproducerea acesteia în celulele SRE este observată nu numai în ficat, dar, de asemenea, în splină, creier, pancreas, etc-modificari in celulele organelor RES si ficatul sunt dezvoltate în paralel. Astfel, virusurile hepatotropic relativă: ei retikulotsitotropny, gepatoentsefalotropny.

Procesul patologic implicat in hepatita virala toate componentele: parenchimul hepatic, RES si stroma. În cazul în care virusul HBV este introdus direct în fluxul sanguin. Exprimat HB-tropism a virusului la hepatocitelor (celule hepatice) cauzate de o serie de factori, printre care rolul principal aparține prezenței antigenului pe suprafața produselor pre receptorilor S-1 și 2 pre-reprezentând S pentru polialbuminu ser.

Acești receptori asigura fixarea HB-virus nu numai în hepatocite, dar, eventual, pe celulele endoteliale vasculare.
În prezent, o realizare importantă a cercetării științifice este constatarea de penetrare HB-virus nu numai în hepatocite, dar, de asemenea, celule stem, macrofage și limfocite (în principal celule T-helper). Aceste celule pot fi replicat virusul HB.

Video: descoperire Hepatita C in tratamentul

Procesul patologic începe în ficat după recunoașterea celulelor imune (limfocite T) antigen al virusului (în particular wr) exprimat pe membrana hepatocitară în timpul replicării virale, adică deteriorarea celulelor hepatice este asociată cu acțiunea citotoxică a limfocitelor T. Acest lucru se întâmplă atunci când circuitul serie al diferitelor interacțiuni duce la eliminarea agentului patogen din organism, precum și producerea de anticorpi la marcherii HB-virus, imunitatea umorală protejează hepatocitele de virus, și imunitatea celulară eliberează organismul de la hepatocitele infectate.

Ca răspuns la virusul replicare HB din corpul pacientului reactioneaza la dezvoltarea de deficit imun secundar. Stat de imunosupresie în infecția HB-virală acută este tranzitorie caracter (temporar) și terminate la începutul convalescenta cu răspuns imun adecvat.

Lumină naturală infecție acută într-o cronică furnizată de un număr de factori, în tulburări specifice de celulare defect imunitate formarea alfa - interferon si interleukina-2. Dezvoltarea procesului cronic datorită persistenței continue a virusului în fundal imunodeficientei secundare, sau dezvoltarea unui proces autoimun. Diferitele grade de severitate al imunodeficienței
și determină diferența de infecție virală curent-HB până la formarea sau HPGV HAGV.

Pentru sistemele tipice HPGV scad răspunsul imun la HB-virus, ceea ce conduce la un proces în aval lent, apatic din cauza incapacității sistemului imunitar de a elimina patogen din organism.

HAGV se caracterizează prin dezechilibru persistente și severe în sistemul imunitar. Principala deficiență este o supresoare a functiei imune, care rezultă în progresia bolii, cu includerea mecanismului de auto-agresiune. Moartea masivă a țesutului hepatic în acest exemplu de realizare creează premise pentru procesele de regenerare tulburari de infectie si progresia bolii prin tipul de ciroza.
Conform datelor disponibile în prezent, în unele cazuri HAGV la copii este cauzată de o infecție virală co-delta și, în plus, transformarea în HPGV HAGV apare adesea ca rezultat al virusului suprainfecție delta.

Patogeneza HCV, VGT, BTG este practic proiectat, legile sale sunt similare cu VHB.
Hepatita virală A sau B sau cu mecanism parenteral de transmitere în patogeneza ei este similară cu VHB.