Patogeneza gripei
Patogeneza gripei prin următoarele etape: folosind virusul hemaglutinina se ataseaza la reziduurile de acid sialic de pe suprafata celulelor prin endocitoză și pătrunde în vacuole.
Acidifierea vacuole interior însoțită de fuziune a virusului cu membrana endozomul și eliberarea de ARN în citoplasmă, după care ARN-ul este transportat în nucleu și suferă transcriere. ARN-ul nou sintetizat este returnat în citoplasmă unde este tradus pentru a produce proteine care sunt transportate la membrana celulară. Ca urmare a acestui fapt, virionii înmuguresc din membrana celulară. nu a fost studiat mecanismul de ambalare a genomului segmentat. La un moment dat în timpul asamblării și eliberarea virusului are loc scindarea proteolitică a hemaglutinina - necesară pentru o reinfectare de succes și creșterea titrului de particule virale. La om, ciclul de replicare când patogeneza gripei apare numai in epiteliul cailor respiratorii. În cazul unei infecții primare, replicarea virusului continuă 10-14 zile. replicare de succes în căile respiratorii implică aici enzimele proteolitice cheie. Sa demonstrat că hemaglutinina scindat secretă de protecție respiratorie, dar originea celulară a enzimei rămâne neclară.
In patogeneza gripei apare liza epiteliului cailor respiratorii cu pierderea funcției ciliare, scăderea producției de mucus, descuamarea stratului epitelial. Aceste schimbări sunt favorabile invaziei bacteriene secundare, fie direct prin epiteliul, sau (în cazul spațiului urechii mijlocii) prin perturbarea fluxul normal al tubului Eustachio. Infarctul raportate cauzate de virusurile gripale A și B, precum și miozita cauzate de virusul de tip B. Utilizarea salicilați în influenza tip B poate duce la sindromul Reye.
Nu se știe ce mecanisme imune cădere unei infecții primare în patogeneza gripei și oferă o protecție împotriva reinfectare, dar ele pot fi legate de inducerea producției de citokine, inhibarea replicării virusului, cum ar fi IFN și TNF-a. Perioada de incubație pentru gripa este scurt, de până la 48-72 de ore. Este o perioadă de incubație scurtă și replicarea virusului la suprafața mucoasei creează dificultăți deosebite pentru un răspuns imun protector. prezentarea antigenului trebuie să aibă loc în principal în mucoasa, țesutul limfoid bronșic. Răspunsul anticorp primar direcționat împotriva hemaglutinina de titruri mari de anticorpi în ser a produs un vaccin inactivat, în conformitate cu protecție. Imunoglobulina (tip A), produs de membrana mucoasă, probabil îndreptate împotriva aceleași situsuri antigenice. Se crede că imunoglobulină A oferă protecție mai eficientă și rapidă împotriva gripei. Din păcate, anticorpii împotriva virusului gripal A clasă este stocată într-un timp relativ scurt, reinfectare are loc la intervale de 3-4 ani. Șoarecii au fost capabili sa demonstreze imunitate heterotipica mediată prin mecanisme celulare și îndreptate împotriva proteinei interioare comune, dar nu a demonstrat imunitate heterotipica la om.
video:
- Gripa Epidemiologie
- Rabie patogeneza
- Patogeneza herpesului - modul în care se dezvolta boala
- Patogeneza poliomielitei
- Teoria virale de cancer
- Gripă
- Și gripa (H1N1)
- Variolă
- Mecanismele de apărare ale gazdei de infectie cu herpes
- Morfologie și dezvoltare intracelulară - herpes
- Rubeola
- Cultivarea rujeolei - rubeolei
- Patogeneza herpes - informatii infectie cu herpes
- Infecțiile virale - diagnosticarea și tratamentul infecțiilor ale organelor genitale feminine
- Boli respiratorii la copii
- Patogenie - Hepatita virală la copii
- Arbidol
- Tebrofen
- Marcatorii de virusuri hepatitice
- Patogeneza hepatitei cronice B
- Adsorbție