Patogeneza herpes - informatii infectie cu herpes

Odată ajuns în organism virusul herpes simplex este adsorbit pe suprafața celulei. În acest tip de forme de iesire in afara membranei celulare - "buzunar"Care este apoi convertit în vacuole, iar virusul este in citoplasma.

Herpes simplex virus de multiplicare in ciclul celular dureaza aproximativ 10 ore și finalizează faza de dezvoltare a viremiei. Viremia este cel mai important element în patogeneza herpesului generalizate și poate fi determinată la pacienți în remisie, și în proces infecțios acut. Concentrația de virus din sange atinge adesea niveluri ridicate (106 unități infecțioase per 1 ml de sânge). Virusul este capabil să circule în fluxul sanguin într-o stare liberă sau în celulele sanguine. Cel mai mare virus herpes simplex tropism are de eritrocite, dar pot fi asociate cu trombocite si se multiplica in celulele albe din sange. Penetrarea virusului herpes simplex de organe și țesuturi prin barieră capilară este realizată prin diapedeză. Atașarea la pereții endoteliul capilar al virusului herpes simplex nu este numai adsorbit pe elementele de sânge, dar este capturat de către macrofage. Macrofagele consuma particule virale care nu sunt asociate cu celulele și supuse digestiei. Virusul asociat cu celula nu pot fi eliminate prin macrofage și a continuat cu ea să circule în organism. macrofagele infectate, cu ușurință să pătrundă în diferite organe și țesuturi, devenind o sursă de infecție și să joace un rol în diseminarea virusului. Capturarea particule virale din sange, macrofagele sunt surse primare de prima infectie a ficatului stadiu.

Din cauza răspândirii virusului ridicat neurotropă are loc nu numai hematogenă, ci și de neuronale. Virusul persistă în ganglionul nervului, într-o stare inactivă pentru o lungă perioadă de timp și sub influența diferiților factori pot migra de-a lungul ghidajelor nervoase, unde este reprodus în mod activ.

Propagarea virusaprostogo herpes direct de la celulă la celulă se realizează în 3 moduri: cale extracelulară poduri intercelulare și prin divizarea genomului viral celulelor.

Se crede că virusul herpes simplex persistă în glandele lacrimale și salivare, conjunctivita, care sunt focarele infecției și de a servi ca sursă pentru infecție directă a corneei și pielea din jur. Mai mult decât atât, virusul a fost detectat într-o lungă perioadă de timp, acele zone ale pielii și mucoaselor, care se minuna de recidiva.

Este cunoscut faptul că recurența frecventă și cu un caracter mai malign al fluxului de leziuni herpetice observate la pacienții imunocompromiși, cu diferite grade de severitate. Cand infectate cu rol protector virus herpes simplex organism jucat de factori specifici de imunitate celulare și umorale asociate cu anticorpi, macrofage, limfocite și interferon leucocitar. Se constată că valoarea critică este sinteza anticorpilor protectori impotriva antigenilor virusului anvelopate și antigene ale membranei celulelor infectate. In herpes primare si recurente observate sinteza succesivă a IgM, IgG. În primele trei săptămâni ale bolii la om detectat clasa de anticorpi IgM, durata de conservare a care depinde de natura bolii. De exemplu, nou-născuții infectați, acești anticorpi sunt detectabile timp de 7 luni. Anticorpii neutralizare a virusului, extracelular, în prezența complementului. Lipsa de complement creste sensibilitatea unei persoane la infectii. Localizarea intracelulară a virusului herpes simplex protejează de anticorpi. În acest caz, suprimarea reproducerii virusului se realizează elemente celulare (T-limfocite, macrofage, leucocite polimorfonucleare). Pe de o parte, factorii de imunitate celulară cauza lizei celulelor infectate și promovează eliberarea virusului intracelular pentru detectarea anticorpilor de neutralizare ulterioară, pe de altă parte - să afecteze celulele normale vecine, prevenind infecția. Un rol important în prevenirea răspândirii infecției virale la celulele sănătoase joacă un interferon. Înțeles interferon nu se limitează la rolul său ca un inhibitor al reproducerii virusului. Interferonul este important ca un imunomodulator și reacțiile Immunoregulator protectoare. Rolul interferonului ca limfokine se poate datora efectului său asupra activității macrofagelor fagocitoza asupra citotoxicitatea directă a limfocitelor T, liza celulelor infectate cu limfocite T, macrofage, leucocite polimorfonucleare mediate de anticorpi. Relația strânsă dintre aceste unități oferă accesoriu imunitate multiplă a răspunsului imun sub influența interferon. Absența interferon sau titruri scăzute contribuie la persistența virusului în organism și recurența infecției herpetice.
Un rol de reglementare important în răspunsul imun aparține macrofage. Ele captura antigenul, secreta o varietate de mediatori care îmbunătățesc funcția celulelor T și B.

Reglementarea răspunsului imun este determinat genetic. Prin urmare, dezvoltarea imunității dobândite la virusul herpes simplex se datoreaza diferentelor individuale din setul de gene (haplotip). reglementarea genetică a răspunsului cu celule T asociate cu celule țintă virus antigene majore de histocompatibilitate limitelor de liză infectate cu limfocitele T citotoxice.

În consecință, producerea de anticorpi și răspunsul imun celular sunt rezultatul interacțiunii dintre virusul immunokompitentnyh celule multiple (de diferite subseturi de limfocite T, celule B, subgrupe de limfocite nu poartă markeri ai celulelor T și B, celule de monocit-macrofage și granulocite) și format produsele lor (interferon et al.), consolidarea sau suprimarea unui răspuns imun (tabele 3, 4).