Patogeneza de dizenterie

Video: salmoneloză, tratamentul salmonella © salmoneloză, tratamentul salmonelozei

În zonele cu clima temperata dizenterie este mai frecventă în lunile mai calde și într-un climat tropical - în sezonul ploios. Bărbații și femeile sunt afectate în mod egal de multe ori. Din motive neclare, în primele 6 luni copiii rareori se îmbolnăvesc. Acest lucru se poate explica parțial prin eliberarea de anticorpi laptele matern la virulență factori codificate de plasmide și a lipopolizaharidelor de agenți patogeni. În zonele endemice, dizenterie este adesea asimptomatice.

Video: Artruda GAMMA - Patogeneza

În țările industrializate, cel mai frecvent agent cauzal al dizenterie - S. sonnei, urmat S.flexneri, în țările subdezvoltate cu industria, imaginea este inversată. Shigella dysenteriae serotip 1 provoacă adesea epidemii pe scară largă, dar, de asemenea, servește ca un agent patogen endemică în Asia și Africa.

Infecția apare frecvent atunci când se utilizează alimente contaminate (în primul rând, salate și alte alimente care necesita vortexare) sau apă. Dar, în cele mai multe țări, cea mai importantă transmiterea de contact casnic. Focare între membrii familiei, locuitorii din orfelinate, grădinițe și creșe au arătat că boala poate fi cauzată de un număr foarte mic de Shigella.

Video: Artruda GAMMA

Deja 10 S. dysenteriae serotip 1 atunci când sunt eliberate în tractul gastrointestinal pentru a provoca boli. Acest Shigella drastic diferit de alte bacterii, de exemplu, doza infectarea este 108-1010 patogeni Vibrio cholerae. De aceea, shigelloză se transmite ușor prin contact casnic, și nici holera.

Patogeneza dizenterie se caracterizează prin faptul că toate Shigella pot penetra peretele intestinal. Această capacitate este codificată de o plasmidă mare (120-140 greutate moleculară MDA). Această plasmidă este responsabilă pentru sinteza unei serii de peptide poli, care sunt implicate în pătrunderea în celulele și bacteriile din distrugerea celulelor. Odată cu pierderea acestei plasmide este pierdut patogenitate și Shigella. Enteroinvasive E. coli, această plasmidă este metabolizat, cauzează boala, similară clinic shigelloza. Virulența manifesta gene cromozomiale pe deplin, sunt de asemenea necesare. Unele dintre aceste gene sunt importante pentru toate speciile de Shigella (de exemplu, responsabil pentru sinteza lipopolizaharide), altele - numai pentru serotipuri individuale (de exemplu, gene de toxine Shigi pentru S. dysenteriae, Shet-1 toxina S. flexueri). Toxina Shigi - un puternic inhibitor al sintezei de proteine ​​- produce cantități semnificative S. dysenteriae serotip 1, unele tulpini de Escherichia coli, ocazional - alte bacterii. Este posibil ca toxina provoaca diaree apoasa.

Video: Paraziții protozoare. Lecții de Biologie №62.

Schimbarea patologic de bază în dizenterie patogeneza are loc în colon. De obicei, modificările sunt exprimate în colonul distal, dar este posibil și Pancole. Mucoasa umflare (edem poate fi atât locale, cât și difuză) ulcere și sângerează cu ușurință traumatizate, ulcerat, exudat pot fi prezente în lumenul intestinal. La examenul microscopic, există ulcerații, pseudomem, distrugerea epiteliului, edem submucoasă. Mucoasa pana cand placa muscular infiltrat neutrofile, monocite și macrofage.

imunitate

După câteva zile sau săptămâni după infectare, anticorpii apar în sânge, IgA secretor. Descrie anticorpi la lipopolysaccharide și plasmidice polipeptide furnizează imunitate specifică pentru fiecare tip. Ca urmare a producerii diferitelor citokine și a răspunsului inflamator sever vine de vindecare. Imunitatea la dizenterie depinde în mare măsură dezvoltarea de NK-limfocite IFN-gamma.