Activarea peroxidarea lipidelor - o patologie a sistemului respirator, în lichidatori accidentului de la Cernobâl

O manifestare importantă a efectului toxic al radicalilor liberi de oxigen este peroxidarea lipidelor. Saturarea membranele lipidice a corpului care conțin o cantitate semnificativă de reziduuri de acizi grași nesaturați, ceea ce le face cel mai probabil substraturi pentru procese de radicali liberi (Vladimirov, Yu și colab., 1991- Halliwell B.et al., 1989).
În activarea peroxidării lipidelor (LPO) pot participa la AFC, ionii de fier, radicali organici. Circuitul convențional al reacțiilor principale LPO corespunde schemei clasice de oxidare a radicalilor liberi ramificata a compușilor organici. Se crede că mecanismele de peroxidarea lipidelor au fost studiate suficient de bine. Acest lucru a fost reflectat în stabilirea modelului matematic adecvat, care este un sistem de ecuații de reacții chimice cu constantele specificate (Vladimirov, Yu și colab., 1991).
În procesul de peroxidare a lipidelor distinge patru etape: inițierea, continuarea și încetarea oxidării ramificare cu lanț. Este cunoscut faptul că etapa de inițiere a reacțiilor radicalilor liberi care apar în țesuturile organismului, este formarea de superoxid și alte ROS: peroxid de hidrogen, oxigen singlet, radical hidroxil.
Etapa continuă și lanțuri ramificate sunt mai dificil de studiat, deoarece în acest moment reacțiile chimice care implică diferiți intermediari LPO rula în paralel și la viteze mari, din păcate, doar unele dintre ele pot fi cuantificate. Consecința principală a procedurii de la acest stadiu reacții este deteriorat structurile membranei. procesele lipoperoxidării introduse de celule într-un cerc vicios tulburări ale homeostaziei și Bioenergie, care duce la ei în cele din urmă la distrugere și moarte în curs de dezvoltare.
În general, procesul peroxidării lipidelor în curs de dezvoltare în cascadă, urmată de formarea a numeroase produse care în mod convențional împărțite în intermediar, primar, secundar și sfârșitul.
Conținutul dovedit rolul important al ionilor de fier în reglarea oxidarii radicalilor liberi (CPO) în sisteme model și în țesuturile corpului, care este determinat prin participarea simultană a fierului în inițierea reacției, ramificare și încetarea lanțurilor de oxidare și, respectiv, cinetica reacțiilor CPO mediate și eficiență totală reducerea ionilor ferroksilnyh: cisteină, glutation, acid ascorbic. Mai mult decât atât, există un punct de vedere că orientarea finală efect &ldquo fonta&rdquo- privind reacția LPO este determinată de relația [Fe2 +] / [Fe3 +] în sistemul de reacție. Se arată că contaminarea de fier la diferite minerale creste foarte mult capacitatea lor generatoare de hidroxil (Soodaeva SK, 1996). În orice caz, ionii de fier sunt regulatorii reacțiilor radicalilor liberi în țesuturi ale corpului și modelul de sisteme biologice (Vladimirov, Yu și colab., 1991).
Cel mai probabil candidat pentru inițiatorul radicalic este considerat un radical hidroxil. Peroxidarea lipidelor în membranele biologice duce la perturbarea integrității structurale, activitatea enzimatică, funcția receptorului, transportul ionilor, etc.
Rețineți că capacitatea de inducere a POL diferite AFC inegale și este invers proporțională cu durata vieții lor (HO * ₂&lsquo- < H₂O₂), Și direct proporțional cu capacitatea lor de difuzie (Bilenko MV, 1989). durata de viata scurta HO * (aproximativ 100 ms) și reactivitatea ridicată a provoca daune rapide la membrane, deoarece distanța pe care se poate trece prin, - nu mai mult de 100 nm, în apropierea locului de formare a acesteia (Halliwell B. și colab ,. 1989). Această proprietate a radicalul hidroxil este baza locale (site-specific) efectul acțiunilor sale. Prin urmare, orice particule de praf care conțin sau sunt contaminate cu fier, pot fi considerate ca generatoare specifice amplasamentului DK *. Superoxid radical capabile să migreze unele dintre canalele &ldquo-anionic&Conductivitatea rdquo-, H₂O₂ Migrează prin aproape toate membranele celulare cu excepția membranelor mitocondriilor (Bilenko MV, 1989). Capacitatea ROS de a migra și, prin urmare, pentru a răspândi efectul dăunător și de inducere POL depinde de starea membranei.
Ionii de fier nu sunt direct implicate în reacțiile peroxidării lanț, care are loc în timpul formării radicalilor peroxi (ROO"), Dar când hidroperoxizi formate, există o sursă suplimentară de radicali liberi. Această sursă este reacția hidroperoxidului și metalul de valență variabilă, al cărui rol în organism este jucat aproape exclusiv de fier. ioni feroși pot fi atât pro și antioxidanți în lanț de reacții de peroxidare a lipidelor în funcție de concentrația lor locală pe suprafața unui strat de membrană fosfolipidică. Pe de o parte, ionii de Fe2 + sunt capabile lanț de oxidare ramificare și, astfel, accelerarea procesului brusc LPO, pe de altă parte - în concentrații suficient de mari pot interacționa cu radicalii peroxidici ducând la oxidarea lanțului terminal și inhibând astfel procesul de peroxidare. Astfel, la concentrații scăzute ale fero- ionii sunt pro-oxidanți, și la mare atunci când la început să predomine reacții de terminare a lanțului, prezintă proprietăți antioxidante (Vladimirov Yu și colab., 1991).
Astfel, peroxidarea lipidelor poate fi caracterizată ca un proces de dezvoltare a mecanismului în cascadă, adică formarea secvențială și transformarea produselor intermediare în primar, secundar și sfârșitul. LPO este determinată de raportul dintre sistemele prooxidanți și antioxidante în fiecare etapă a dezvoltării sale. Această afirmație este adevărată pentru etapa finală de formare a produselor LPO în care nivelul de metaboliți toxici, vor fi determinate prin reacțiile CPO raportului de viteză și performanța generală a sistemelor enzimatice tisulară existente răspunzătoare pentru inactivarea acestora.
Deci, activarea LPO joacă un rol important în mecanismele moleculare ale dezvoltării unui număr de boli: daune radiații, eritem UV, malignitate, intoxicație, hipoxice și condiții hyperoxic, ateroscleroza, tromboza, pneumoconioza și alte boli pulmonare (Vladimirov, Yu și colab. , 1991- Velichkovski B. T, 1995- Halliwell B. și colab., 1989).
Dezvoltarea reacțiilor radicalilor liberi în sistemele biologice atunci când sunt expuse la praf fibrogenic
Aerosolii cu un particule de praf practic insolubile sunt praf fibrogenic. O astfel de praf fiind puternic dispersat, are un efect dăunător datorită proceselor care au loc la suprafața particulelor (Velichkovski B. X, 1995).
Numeroase studii indică rolul important al ROS in dezvoltarea de leziuni pulmonare cauzate de particule de praf fibrogenice. Minerale care au cea mai mare agresivitate biologică (azbest, cuarț, unele zeoliți) sunt capabili de a iniția formarea ROS și alți metaboliți de oxigen, cel puțin două mecanisme principale. În primul rând, acestea provoacă activarea &burst-ldquo respirator&Celulele fagocitare rdquo- pentru a produce metaboliți toxici de oxigen (Soodaeva S. K. și colab., 1996). În al doilea rând, proprietățile chimice și, în special, conținutul lor de ioni metalici de valența variabilă provoacă o activitate catalitică apreciabilă în diferite reacții cu formarea de ROS. Un rol deosebit în patologiile mediate procesele radicale, joacă de fier, deoarece catalizează generarea foarte reactiv NO * (Kamp D. W. și colab., 1992).
In 1984 g. S. A. Weitzman și R. Graceffa, folosind spectroscopia RES a arătat că azbestul crisotilic, amozit și crocidolitul cu co-incubare cu H₂O₂ în soluție a cataliza formarea NO`. În acest caz, activitatea catalitică a fost mai pronunțat în crocidolitului - un mineral cu conținut ridicat de fier. Legarea ionilor de fier desferalom (DF) a rezultat o inhibare aproape completă a producției de NO. Pe baza acestor date, autorii au un loc central în reacția ionilor de fier. Rețineți că Fs se leagă foarte bine la azbest in vitro și in vivo și posedă proprietăți antioxidante.
Sa observat, de asemenea, formarea soluției HO * în H₂O₂ adăugarea de crocidolitul sau fibra de sticla. Mai mult decât atât, un semnal mai puternic a fost înregistrat cu fibra de sticla, în ciuda faptului că conținutul de fier din sticlă este mult mai mică decât cea a azbestului. Cu toate acestea, dovada că chiar și o cantitate mică de fier din sticlă este cu adevărat responsabil pentru formarea de radicali este efectul inhibitor al chelator de fier - DF. Deși conținutul de fier al fibrei de sticlă (și alți silicați) scăzut, aparent special starea de coordonare asigură o activitate catalitică ridicată (Gulumian M. și colab., 1987).
Când studierea proprietăților de regenerare a diferitelor minerale a constatat că azbest considerabile și eficient produc radicali liberi de oxigen dizolvat. S-a constatat că particulele minimal active în producția de radicali, sau nu conțin ioni de fier, sau conțin pasivizat fier (Pezerat N. și colab., 1989).
Un alt mecanism prin care particulele de praf sunt capabile să genereze formarea metaboliților oxigenului și a altor radicali liberi asociate cu activarea fagocitelor. Studiile de acte de praf, ca model de experimente pe animale și pacienți cu pneumoconioza au relevat prezența unei populații mari de celule inflamatorii care constau în principal din macrofage alveolare și leucocitele polimorfonucleare (LMP). Macrofagele alveolare joacă un rol important în dezvoltarea unor condiții patologice, deoarece acestea sunt deja în primele etape se acumulează în zonele direct în contact cu particulele de praf. Astfel, ele emit diferite chemoatractiv atragerea celulelor inflamatorii, și factorul de creștere a fibroblastelor. Un rol important în patogeneza poate juca azbestoza și LMP, deoarece sa constatat că anomaliile de schimb de gaz se corelează bine cu procentul de LMP în fluidul de lavaj bronhoalveolar - BAL (Rom W. N. și colab, 1987).
Rom W. H. și colab. (1987) a studiat AM de fluid BAL de la 18 pacienți cu azbestoza, care a avut un istoric medical al mărcii în cazul în care acestea au o expunere cronică la azbest. Pacienții au fost fie nefumătorilor se abțină de la fumat în timpul celor cinci ani în care a fost efectuat studiul. Sa constatat ca jumatate dintre pacienti intervievati au fost izolate AM a crescut spontan în comparație cu cantitatea normală de superoxid și peroxid de hidrogen. Expunerea prelungită la azbest poate contribui, de asemenea, la formarea crescută a celulelor fagocitare ROS, ca răspuns la impactul repetat asupra lor alt activator.
Mecanismele prin care particulele de praf sunt capabile să inducă selecție fagocitelor AFC, sunt de asemenea conectate la activarea directă a sistemelor enzimatice, generatoare de metaboliți de oxigen, cum ar fi sistemul de NADPH oxidaza sau fosfolipaza C cu activarea secundară ulterioară a NADPH oxidazei. Recent, sa demonstrat că minerale (cuarț, azbest) sunt capabile să activeze direct principala enzimă &burst-ldquo respirator&rdquo- NADPH oxidaza (Soodaeva SK, 1996). R. L. Roney și A. Holian (1989) furnizează unele dovezi pentru activarea sistemului fosfolipazei C. Acești investigatori au arătat că azbestul crisolit, spre deosebire de amfiboli indus un dependent de doza de superoxid AM rapid, cu vârf a fost atins în mai puțin de 1 min. Efectul de activare asupra superoxidului AM, la doze și parțial netoxic crisolit inhibat de inhibitori ai protein kinazei C (de exemplu, rosporinom stau-, sfingozinici sau flufenamic) sau proteine ​​G-legare. In favoarea sistemului crisolit activează fosfolipaza C în macrofagele alveolare indică mai mare comparativ cu celulele de control fosfoinozitol nivelurile cifrei de afaceri si incorporarea [3H] -diatsilglitserola și mai intens în mobilizarea calciului intracelular a fost înregistrată în două moduri diferite: prin creșterea luminiscența sondei fluorescente intracelular de calciu FURA-2 și stimularea eliberării de celule de calciu radiomarcate. Comparativ cu alți activatori cunoscuți ai sistemului fosfolipaza C, peptide de exemplu formilat, crisolit a provocat doar mici schimbări în metabolismul fosfoinozitol. Rata superoxidului prin acțiunea crisolit a fost de asemenea mai mici peptide formilat inductibile. Aceasta este până în prezent singura dovadă de comunicare cu generare induse de azbest de ROS prin fagocite la activarea fosfolipazei C
La diferite modele in vitro și in vivo este prezentat parțial leziuni pulmonare AFC prin acțiunea particulelor de praf. În plus AFC, o anumită contribuție la dezvoltarea leziunilor țesuturilor poate contribui - atât direct, cât și indirect, prin interacțiune cu oxidanții - protează și alte proteine ​​eliberate din celulele fagocite.
Este cunoscut faptul că macrofage după expunerea la minerale producă și să elibereze o largă varietate de substanțe biologic active care contribuie la dezvoltarea inflamației și fibrozei. D. B. Warheit și colab. (1985) a arătat că fibrele crisotil sunt activate chemoatractantă formarea komplimentzavisimogo pentru macrofage. De asemenea, identificate in stimularea in vitro a proliferării fibroblastelor pulmonare sub acțiunea macrofagelor izolate de la șobolani cu praf.
Deteriorarea celulelor epiteliale alveolare joacă un rol foarte important în primele etape ale patogenezei bolilor pulmonare interstițiale cronice. Conform ipotezei generale, deteriorarea celulelor epiteliale și a membranei bazale care stau la baza alveolare declanșează o cascadă de evenimente care au dus în unele cazuri la fibroza pulmonară (Kamp D. W, și colab., 1992). Mai multe studii au arătat că epiteliul pulmonar atunci când este afectat, cauzate de minerale este de producție importantă ROS. De exemplu, azbest reacționează cu epiteliul alveolelor la scurt timp după expunere in vivo, ceea ce duce la deteriorarea acesteia morfológicamente și stimulând proliferarea celulelor II alveolare de tip (Brody A. R. și colab., 1989).
Unele studii indică faptul că participarea activă a endoteliului vascular în patogeneza bolilor pulmonare interstițiale cronice. J. G. N. Garcia și colab. (1989) în studierea efectului diferitelor prafurilor asupra celulelor endoteliale a relevat faptul că amozit și attapulgite au citotoxicitate semnificativă în comparație cu azbest crisotil și fibră de sticlă. deteriorarea celulelor asociate cu captarea de praf și metabolism crescut al acidului arahidonic, evidențiată printr-o creștere în noua ori ejecție durabilității prostaciclina metabolitului - 6-ceto. Procesarea desferalom catalaza sau redus citotoxicitatea acestor celule și eliberarea metabolitului. Aceste date indică implicarea celulelor endoteliale daune ROS prin acțiunea prafului fibrogenic. A fost, de asemenea, a relevat faptul că mineralele se pot schimba functia de fibroblaste, și ROS mediază efectele lor nocive (Shatos M.A.et al&bdquo- 1987).
Astfel, lumina de expunere cu praf fibrogenic sau celule fagocitare conduce la o creștere a eliberării spontane a oxidanților sau celule PRIMES într-un randament mai mare după acțiunea AFC stimulului secundar. specii reactive de oxigen sunt implicate în deteriorarea prafului vysokotsitotoksichnoy mediat nu este numai fagocitele, dar și alte celule pulmonare: epiteliul alveolar, endoteliu, fibroblaste.
Este cunoscut faptul că prezența ROS și a ionilor de fier este o condiție necesară și suficientă pentru inițierea reacțiilor de peroxidare lipidică (Vladimirov Yu și colab., 1991). Pentru studierea spectrului anumitor ROS generate sub influența prafului fibrogenic (cuarț, azbest), a relevat faptul că particulele de silice determina generarea de peroxid de hidrogen, și azbest - hidroxil și &ldquo situs-specific&rdquo- radicali kriptogidroksilnyh. Acestea din urmă sunt mai mult decât induce peroxidarea lipidelor de două ori mai activ. Astfel, macrofage POL determinate de numărul de malondialdehidă (MDA), sub influența silicei este crescută cu 53%, și în contact cu fibrele de azbest la 300% (Soodaeva S. K. și colab., 1996). Dar, se pare, rolul principal al azbest este încă în livrarea de ioni de fier și radicali catalizată formarea hidroperoxizilor lipidelor sau H₂O₂, ca chelatori de fier și antioxidanți au un efect protector. Consolidarea peroxidarea lipidelor este prezentat nu numai în experiment. Sa observat, de asemenea, creșterea peroxidării lipidelor în plasma sanguină a lucrătorilor în instalațiile industriale (Kamal A.-A. M. și colab., 1989). Azbestul, de asemenea, duce la deteriorarea ADN-ului, care este un marker al distrugerii mediate prin formarea HO * cauzeaza ADN-ului pauze când introducerea în cultura celulară și efectul protector Desferal (Libbus B. L. și colab., 1989). Cele de mai sus indică faptul că unul dintre mecanismele citotoxice și efectele cancerigene ale azbestului pot fi daune ADN-ului generat de radicalii hidroxil lor.
Datele de mai sus ne permit să furnizeze următoarea succesiune de evenimente în cazul în care praful de admitere de aerosol fibrogenic în organism. Particulele de praf inhalate interactioneaza cu AM, cauzând activarea oxidază celulelor NADPH, având ca rezultat formarea de ROS. Intensitatea acestui proces depinde de concentrație, timp de expunere, compoziția chimică și de suprafață proprietățile prafului (Soodaeva SK, 1996). Produs ROS cauza inducerea peroxidarea lipidelor. lipide oxidate ca specii de oxigen radicale, au proprietăți chemoatractanți, care facilitează migrarea neutrofilelor în spațiul bronhoalveolar. Caracteristica distinctivă a inflamației indusă prin inhalarea particulelor de praf este creșterea constantă a neutrofilelor în BALF. Formarea radicală crește brusc, deoarece particulele de praf sunt aduse în contact cu celulele fagocitare recrut, cauzând activarea lor. În același timp, în plus față de NADFN- oxidaza, ea însăși și activitatea mieloperoxidazei a neutrofilelor se manifestă. producerea excesiva ROS produce daune aparatului genetic, integritatea structurală a membranei, și moartea celulelor. Praful fagocitați din nou, iar repetarea procesului are loc. Particulele sunt capabile să persiste în celule pentru o lungă perioadă de timp. Bariera efectele produselor radicale și a altor dăunătoare devine capsulă fibroase (Korkin L. G. și colab., 1988). specii reactive de oxigen sunt implicate în reglarea fibrozoobrazovaniya care influențează creșterea și diviziunea fibroblaștilor, rata sintezei de colagen în ele.
gamă largă Astfel, atunci când sunt expuse la radicalii produși de praf fibrogenic induc pulmonar cu celule peroxidarea lipidelor, este eliberat de substanțe biologic active care daune ADN-ului, celulele corespunzătoare, ceea ce duce la dezvoltarea fibrozei sau tumori maligne in plamani. Fibroza sau cancer pulmonar poate să apară mai mulți ani după expunerea la minerale și reacțiile radicale sunt incluse în momentele critice ale dezvoltării.
Prin urmare, pentru a preveni efectele dăunătoare ale prafului cu agresivitate biologică ridicată ar trebui să fie măsuri promițătoare care vizează reducerea formarii ROS in plamani.
Starea de radicali liberi de pacienți cu pneumopatie indusă de radiații, au participat la lichidarea consecințelor accidentului de la Cernobâl
Radiații (radionuclid) expunerea cauzeaza in celulele vii o varietate de procese fizice, chimice și fizico-chimice, care începe un lanț complex de evenimente celulare care conduc la dezvoltarea unor efecte biologice de radio. Una dintre principalele modalități de punere în aplicare a efectului nociv al radiațiilor este intensificarea proceselor de radicali liberi din organism. Consolidarea acestor procese în celule și țesuturi, ca răspuns la expunerea la radiații se produce imediat după expunerea și, în principal, la doze mari de radiatii - de peste 2-3 Gy (Verkhoglyad IV și colab., 1992). aceeași doză mică de radiație (1 Gy) la animale experimentale nu au determinat nivelul drastic de crestere PSA.
În timpul acestor reacții pot avea o lungă perioadă latentă cu progresia ulterioară.
Lichidatorii accidentului de la Cernobâl în 5-6 ani a constatat crescut peroxizilor lipidici și dienketonov plasmă. Nivelul produsului final al peroxidării lipidelor - (. Dyakova A. M. și colab, 1994) malondialdehidă practic neafectată. schimbarea înregistrată în metabolismul fierului în lichidatori. Astfel, pe de o parte, a existat o creștere a feritinei serice, dar pe de altă parte - o scădere a ceruloplasmina (Levin AA, și colab., 1993). activarea revelată a peroxidării lipidelor la pacienții cu boli ale articulațiilor, rănite în accidentul de la Cernobîl (Ibadova GD și colab., 1995).
Starea de radicali liberi de pacienți cu pneumopatie din punct de vedere la distanta de expunerea la radiații este prost inteleasa. Insuficient investigat PSA in organism prin inhalarea de praf radioactiv. Pentru evaluarea cea mai cuprinzătoare a stării pacienților liberi care au suferit o acțiune combinată de radiații ionizante în radionuclizii din aer, este necesar să se studieze întregul lanț al PSA: mecanismele de activare a fagocitelor, metabolismul ionilor de calciu, LPO.
dovada cunoscută a crescut producția vutrikletochnoy ROS prin acțiunea unor doze mici de radiatii, ceea ce duce la deteriorarea ADN-ului în stadii incipiente de radiatii daune. generarea ROS intracelulare crescută este detectată, iar atunci când sunt exprimate forme de hemoglobinopatii ereditare. În lipsa unei istorii a acestor anomalii crește generarea intracelulară de radicali este evident legat de expunerea la radiații.
Schimbarea metabolismului oxidativ al fagocitelor datorită funcționării sistemelor enzimatice ale celulei, în reglementarea care joacă un rol important de ioni de calciu. În faza acută după animalele de iradiere a dozelor de radiație mică concentrație citosolic de calciu este crescut de 4 ori, dar după trei zile a revenit la valorile inițiale. Pe parcursul acestei perioade pot apărea clone celulare hiperactive cu un conținut ridicat de calciu. În termenii de la distanță după iradiere când există suprimare a celulelor, în principiu, trebuie să se aștepte o scădere a concentrației de calciu intracelular sau salvând valorile inițiale, dar în absența efectului de poluanți.
Impact și radiații și praf corozive determină o creștere a peroxidarea lipidelor. Acest efect persistă pentru o lungă perioadă de timp. Evaluarea produselor Educație LPO - un parametru informativ de important, care reflectă nivelul de deteriorare.
In Institutul de Cercetare Moscova a Pulmonologie studiat metabolismul oxidativ al fagocitelor BAL fluid și sânge, raportul de producție extra- și intracelulare a ROS, conținutul de produse de calciu și peroxidării lipidelor în lichidul din sânge și BAL a pacienților cu boli ale sistemului respirator - lichidatorii accidentului de la Cernobâl. Indicatorii din fluidul BAL au fost studiate cu aerosoli leziuni respiratorii și sângele periferic - pentru evaluarea reacțiilor generale. Echipa de cercetare a efectuat un studiu de 18 de persoane în vârstă de 35-55 de ani, la momente diferite, luând parte la lichidarea accidentului de la Cernobâl. Obiectul studiului au fost selectate cu plasmă și sânge periferic înveliș membranar precum celulele și supernatantul de fluid BAL obținut folosind tehnici convenționale.
PSA modificări în organism poate fi rezultatul nu numai de expunere la radiatii, dar, de asemenea, rezultatul unei inflamații acute. Pentru a diferenția indicatori de schimbare EWS cauzate de inflamația cauzată de expunerea la radiații (radionuclizi), autorii au împărțit pacienții în două grupuri. Primul grup a inclus pacienți care, în funcție de istoricul medical, cu puțin timp înainte a fost observată la începutul studiului o exacerbare a bolilor bronhopulmonare, în al doilea - pacienții în remisie.
În măsurarea producției ROS în celulele stratului buffy descreste generație intracelulare în ambele grupuri, comparativ cu donator, care este aparent din cauza slăbirea imunității nespecific. În același timp, generarea de radicali extracelulară în primul și al doilea grup nu au fost semnificativ diferite de la donator (Bizyukin A. B. și colab., 1993). Acesta a aratat nici o schimbare in studiul celulelor buffy coat peroxidare lipidic al membranei. Conținutul MDA a fost în limite normale. Nivelul LPO și concentrația ionilor de calciu din plasma de sânge nu diferă de control. Astfel, s-au găsit modificări semnificative ale parametrilor studiați ai oxidării radicalilor liberi în sângele periferic.
Alte date au fost obținute de către autori atunci când studiază PSA în fluidul BAL a pacienților. Supernatantul de fluid BAL a persoanelor din primul grup a crescut nivelul MDA, toți acești pacienți au arătat o concentrație crescută a ionilor de calciu. Aceste modificări par a fi asociate cu inflamația reziduală, care ar putea duce la activarea proceselor metabolismului calciului și peroxidare. Pacienții în remisie acești indicatori nu au fost semnificativ diferite de norma.
In studiul fluid fagocitelor BAL in ambele grupe de pacienți nivelul peroxidării lipidelor a apărut a crescut de aproximativ două ori mai mare comparativ cu donator. Concentrația ionilor de calciu din macrofage alveolare a crescut, de asemenea. AFC nu a evidențiat diferențe semnificative în toate examinate în măsurarea produselor extracelulare. Cu toate acestea, generarea intracelulară a radicalilor din fostul grup a fost aproape sa dublat, iar al doilea grup de mai mult de trei ori mai mare decât cel raportat la celulele donatorului (Bizyukin A. B. și colab., 1993).
Creșterea producției de ROS intracelulare prin fagocite fluide BAL pacienților, indiferent de stadiul bolii (remisiunilor sau exacerbarilor) este, evident, un indicator al metabolismului oxidativ provocat de radiație (radionuclid) daune. După cum sa menționat deja, s-a găsit pentru a crește generarea de radicali intracelular în timpul expunerii la radiatii acuta. Datele prezentate arată că producția de ROS în celule este crescută și perioade pe termen lung. Trebuie remarcat faptul că această creștere a fost înregistrată numai în celulele BAL din fluid.
Astfel, atunci când leziunile respiratorii aeropurtate la expunerea la termeni îndepărtate substanțele radioactive schimbare mai semnificativă în PSA detectat fagocite fluid BAL. Creșterea concentrației calciului intracelular, creșterea producției intracelulare de radicali este îmbunătățită peroxidarea lipidelor din membranele biologice. Modificările aduse acestor setări nu depind de stadiul de exacerbare sau remisia bolii bronhopulmonare și sunt în mod evident legate de influența unei comune pentru ambele grupuri de pacienți ai factorului patogenic - radiativ aerosoli forțând. Această creștere a fagocite BAL producție fluid ROS intracelular poate fi privit ca un marker al expunerii radionuclid în termeni la distanță.
I. Emerit și colab. (1995) ca un biomarker efectelor radiațiilor în condiții îndepărtate sugerează utilizarea unor indicatori ai factorilor clastogene (CFS) în plasma sanguină. Acești factori au fost gasite la indivizii sunt expuse la radiatii in timpul radioterapie si lichidatorii accidentului de la Cernobâl (33 din 47 lichidatorii). A evidențiat o corelație pozitivă între activitatea clastogenică și doza de radiație primită. Se arată că, atunci când sunt reduse fluxurile de numerar terapia medicamentoasă cu activitate antioxidantă - un extract de Ginkgo biloba.
Avand in vedere mestospetsifichnost PSA când leziunile aerosoli radionuclizi, pentru a trata astfel de pacienți majoritatea grupurilor corespunzătoare reprezentate administrarea de medicamente cu antioxidant si antiradicalic-l în plămâni, prin inhalare sau în timpul programului de lavaj bronhoalveolar.