Crescută ficatului și splinei în bolile vaselor hepatice - hepatosplenomegalie

Video: Natalia Pământ - №15 "apela un medic": Retete - 10/05/2011

Cuprins
Crescută ficatului și splinei
Crescută ficatului și splinei în hepatita cronică
Crescută ficatului și splinei ciroză hepatică
deficit de alfa-1-antitripsina
tumori hepatice și chisturi
Crescută ficatului și splinei în bolile vaselor hepatice
Crescută ficatului și splinei și a sângelui care formează boli organe
Cauzele mărirea ficatului și splinei

Pagina 6 din 8

Acest capitol se concentrează pe diagnosticul diferențial al bolii, tabloul clinic, care este marcată întotdeauna de extindere a ficatului și a splinei. Ca urmare a Mansurov X. X. (1965), care a dat mai întâi o descriere exhaustivă a bolii vasculare hepatice, am exclus din analiza boala arterei hepatice, deoarece acestea apar fără o creștere a ficatului. Boli ale venelor hepatice și portal sunt rare, dar, din păcate, acestea sunt adesea tratate în cadrul conferințelor clinice-anatomice dedicate diferența de diagnostice. Motivul este că majoritatea pacienților care suferă de boli ale vaselor de ficat sunt livrate în ambulanțe spital municipal pentru indicații urgente cu semne de hemoragie gastro-intestinală masive. Foarte primul este sângerarea,
a apărut pe fondul de sănătate aparent, aproximativ jumătate din cazuri este fatală. Datorită scurtă ședere în spital, medicul nu are timp, dar din cauza severitatea afecțiunii adesea nu are posibilitatea de a examina pacientul. Cele mai multe boli hepatice navele trebuie să fie distinsă de ciroză hepatică.
tromboză venoasă Portal. Acută tromboza venei porte apare la pacienții cu ciroză hepatică. Semnele de tromboza venei porte transferat ultima detectat la aproximativ 10% dintre pacienții cu ciroză. Pentru formarea de cheaguri de sânge în vena portă predispun: inflamator schimbă peretele, modificări sanguine ale proprietăților de coagulare, viteza fluxului sanguin lent.
tromboză acută a venei porte cu o închidere completă a lumenul acestuia se observă uneori la pylephlebitis, abces hepatic piogenică la poarta, embolii septice. Uneori, se dovedește a fi etapa finală a stenozei progresivă a venei porte sau a ramurilor sale tumorii în creștere, care se repetă trombii mici.
Despre tromboza venei porte sau filialele sale trebuie să se gândească în toate cazurile, apariția bruscă a durerii în regiunea epigastrică, combinata cu o balonare ascuțită, acumularea rapidă de lichid în cavitatea peritoneală, vărsături repetate. La un pacient cu ciroza poate fi voma tromboza krovavoy- incepe de obicei dupa traumatisme minore abdomen și de multe ori se termină cu moartea necroză intestinală.
Tromboza ramuri individuale ale venei porte se produce mai puțin dramatică. durere surdă în zona ficatului sau cadranul superior drept păstrat timp de 1-2 zile, apoi dispar treptat. În timpul durerile sunt observate uneori leucocitoza moderată, febră până la subfebrilă nivel.
Judecând după splenoportography rezultatelor, în conformitate cu operațiunile și autopsiilor ale cheag de sânge în rekanalizuetsya viitor. Este posibil ca, în unele cazuri, de la început au format trombului murale, care îngustează lumenul vasului, dar nu este total ocluzive.
Pe termen lung examinarea clinică a pacienților policitemie permite sa se asigure ca duplicat al trombozei individuale a ramurilor venei porte care duc la formarea hipertensiunii portale. Periodic, acesti pacienti au o durere mai mult sau mai puțin severe în zona ficatului. Splina este crește treptat. Uneori există ascita, care este întotdeauna o problemă dacă el a dezvoltat ca urmare a hipertensiunii portale sau insuficiență cardiacă.
Un fel de tablou clinic se dezvolta cu tromboza partiala a sistemului venos portal cu o leziune primară a venei splenice. Extindere a splinei în aceste cazuri este însoțită de semne de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie. Dacă a lovit numai splenică Viena, dimensiunea ficatului a ramas normal si simptomele de insuficienta functionala nu se dezvolta. Creșterea ficatului indică distrugerea simultană a ramurilor intrahepatic vena portă. Dar chiar și în aceste cazuri, ascita și icter rar, splenomegalie și domină tabloul clinic al bolii. venele sunt întotdeauna dilatate esofagiene.

pylephlebitis. In afara de ciroza deja menționată și policitemie, incomplet (parietal), tromboza venei porte observată la anemie hemolitică, compresiunea tumorilor filierelor sau a metastazelor acestora. Apariție trombozelor contribuie la toate bolile care apar cu încetinirea fluxului sanguin prin ficat: endoflebit venelor hepatice venookklyuzivnaya boala, tumori și abcese ale ficatului, obstrucție a fluxului de sânge din ficat, cu insuficiență ventriculară dreaptă, pericardita constrictivă, Tromboza venei cave inferioare sub confluența venelor hepatice în ea. Cea mai frecventă cauză a trombozei în vena portă este încă pylephlebitis. După război, el a devenit o boală rară. pylephlebitis Simptomatic chirurgii observat de obicei. Terapeuții trebuie să se ocupe doar cu variante indolente ale bolii și efectele sale, dintre care principalul este hipertensiune portală.
Pylephlebitis de obicei atașat la orice altă boală. Foarte adesea este o complicatie a sepsis, apendicita colecistita, colita ulcerativă, Boala Crohn, diverticulită, exacerbări ale hemoroizi. Pileflebitom adesea complicate abcese hepatice, colangită, pancreatită, inflamație a femelei și organele sexuale masculine, mezadenity, paranephritis. Orice operație asupra organelor abdominale pot fi complicate pileflebitom.
Pileflebita tablou clinic este diversă. În cazurile severe, pacienții au prezentat frisoane, repetate, însoțite de transpirații abundente, febră, dureri în cadranul din dreapta sus a abdomenului. Violarea starea generală a pacientului, dimensiunea ficatului, severitatea icter, gradul de implicare în procesul diafragmei și a splinei severitatea definită a infecției. In cazurile usoare, sunt febra, sclera subikterichnost și mucoase crește hepatice obolochek- ușor, marginea devine moale și dureroasă. La începutul bolii Drake dimensiuni nu se schimbă, de obicei, cu mai multe existență mai prelungită crește pileflebita de splină. In cazurile mai severe, abcese hepatice formate, precum și tabloul clinic al bolii devine imposibil de distins de sepsis.
Când pylephlebitis dezvoltă după orice boală chirurgicală acută, diagnosticul său este relativ nu este dificil. Din păcate, boala de bază poate avea loc foarte rapid și nu este de multe ori diagnosticate. Cauze febră moderată sau severă, chiar și în astfel de cazuri, uneori, pentru o lungă perioadă de timp rămân necunoscute (pentru munca de diagnosticare, în astfel de cazuri, a se vedea cap. "Febra de etiologie necunoscută„).
După va crește ficatul pylephlebitis de obicei au distins de abcese, tumori hepatice primare si chisturi purulente. Culturile de sânge repetate pentru a izola cultura de sânge ne permite nu numai să identifice etiologia febrei, dar, de asemenea, de a alege antibioticul cel mai potrivit pentru tratament.
Terapeutul trebuie să urmărească, de obicei, formele indolente pileflebita. Ele sunt caracterizate prin durere peak în zona ficatului, leucocitoza usoara, temperatura corpului subfebrilă prelungită. Puțin ficat marit este sensibil la palpare. Sânge în cazurile de contact observate pileflebita lent sterilizată. Boala este de obicei luată ca holetsistoholangit cronica, apendicita cronica, sau alte boli inflamatorii cronice ale oricărui organ intern.
Motivul pentru febra se manifestă de obicei numai după o lungă perioadă de observație, în care pacientul are splina marita si semne de circulatie colaterale, mai mult sau mai puțin dezvoltate. Diagnosticul finală în astfel de cazuri să fie făcută pe un splenoportography care dezvaluie semne de hipertensiune portală și stenoza sau ocluzia ramurilor individuale ale venei porte.
hipertensiune portală primar (sindromul Banti). Procesul de obliterarea care începe în vena ombilicală după ligatura, și, ocazional, se extinde la vena portă. Dezvoltarea stenoza congenitala a venei porte, care se găsește în mod izolat sau în combinație cu alte anomalii sale. Restricția poate avea loc numai în anumite segmente de ramuri mici ale venei porte sau să acopere principalele ramuri.
Tabloul clinic al MS intrahepatice sucursale venos portal în literatura de specialitate curentă prin termenul „sindromul Banti“ foc „gepatoportalny sclerozei.“ Nu diferit de hipertensiune portală de origine diferită, sindromul Banti este semnificativ diferit de ei în terapie.
Fleboskleroz este a doua importanța practică a anomaliilor congenitale în vena portă. Manifestările clinice ale acestei anomalii sunt de asemenea descrise ca sindromul Banti, sau „hipertensiune portală idiopatice.“ Baza bolii este hipertrofia musculară portal vena coajă, pentru a forma pe trabecule peretelui. În majoritatea cazurilor sunt afectate numai anumite segmente ale venei porte. Ocazional fleboskleroz acoperă aproape fiecare ramură a venei porte.
Segmentele vena portă, situată distal față de gâtuirea, se extinde considerabil, devenind sinuos. Hipertensiunea portala apare o creștere semnificativă a fenomenelor de splină și hipersplenism. Adesea, există o creștere simultană în ficat. circulație colaterale se dezvoltă, ca și în alte cazuri, sindromul Banti, mai ales în venele porțiunii esofagului și cardiace inferioară a stomacului. hemoragie gastro-intestinală masivă sunt, de obicei prima complicație care face recurs la o examinare completă a pacientului.
hipertensiune portală secundară. stenoza Exprimat a ramurilor venei porte duce întotdeauna la dezvoltarea hipertensiunii portale. Atunci când poate fi stabilită cauza stenozei, spune hipertensiune portală secundar. Fluxul de sânge din organele situate distally la siturile de restricție se face prin garanții suplimentare. ficat si splina marite, au descoperit mai mulți ani mai târziu, după ce a suferit pileflebita, uneori luate pentru hepatita cronica sau ciroza.
Diagnosticul diferențial dintre efectele cronice ale hipertensiunii portale si ciroza hepatica este relativ ușor de realizat la patul pacientului, dacă este posibil să se obțină date concludente cu privire la particularitățile cursului lor.
Extindere a splinei atunci când sindromul Bunty se dezvolta in copilarie se datorează unei boli. La vârsta tânără a acestor pacienți și-au exprimat deja tabloul clinic al hipertensiunii portale. Splina este întotdeauna crescut brusc, în cele mai multe cazuri a crescut și a ficatului. Clinica hipertensiune portală severă la maturitate tineri și poate fi manifestarea unor boli sau a venei porte, sau rezultatul ciroza hepatica.
chestionarea detaliată a bolilor anterioare și complicațiile lor pot avea un ajutor foarte important în determinarea cauzei suferinței. După cum sa menționat deja, pylephlebitis este una dintre multele complicatii ale bolilor infectioase si leziuni ale organelor localizate în cavitatea abdominală. De multe ori, este de asemenea una dintre complicațiile care se dezvoltă după o intervenție chirurgicală asupra organelor abdominale.
În istoria de pacienți cu ciroză hepatică adesea marcate icter Borne, uneori alcool. subfebrilitate pe termen lung fără nici un motiv aparent, mai degrabă ar trebui să fie evaluată ca o indicație a pylephlebitis miocardice.

Trebuie, de asemenea, să acorde o atenție la starea funcțională a dimensiunii ficatului și splinei. In favoarea ciroza indica disfunctii hepatice (hipoalbuminemia și activitate ridicată a transaminazele al.). Starea funcțională în tromboza venei porte hepatice cronice, t. E. In hipertensiunea portală fără ciroză hepatică concomitentă este de obicei destul de satisfăcătoare. Splina in ciroza poate fi normală sau crescută. În tromboza cronică a venei porte este întotdeauna crescută.
Pe scaneaza in ciroza a relevat întotdeauna a crescut captarea trasorului și splina și măduva osoasă, în hipertensiune portală, fără o creștere concomitentă a cirozei detectată în monoterapie splina, a absorbției radiotrasorului de către măduva osoasă nu este schimbat.
Manifestarile sistemice ale cirozei nu sunt observate în tromboza cronică a venei porte. Sângerări gastro-intestinale, de obicei, este una dintre primele complicații cronice grele de tromboza venei porte. Violarea metabolismului apa-electrolit în ciroza este aproape întotdeauna precedat de sângerare din varice esofagiene. sângerare gastrică în hipertensiune portală are loc în afara contextului de încălcări ale metabolismului apă-electrolit. Pacienții cu tromboză de venă portă cronică mor, de obicei, de la sangerare si la pacientii cu ciroza - de la insuficienta hepatica.
Diagnosticul final poate fi făcută întotdeauna pe rezultatele laparoscopie si biopsia zonelor hepatice selectate și conform splenoportography. Aceste tehnici permit să se evalueze aspectul ficatului și splinei, structura morfologică a ficatului, severitatea hipertensiunii portale și a circulației colaterale.
Tromboza și inflamația venelor hepatice (sindromul Budd - Chiari). Blocajul venelor hepatice ca urmare a inflamației sau a trombozei sindrom Badda- numit Chiari. Acest sindrom este cel mai frecvent se dezvolta in policitemie, crizele anemie hemolitică, cu tumori primare si metastatice ale ficatului. vena hepatică, uneori, implicate în procesul inflamator în abcese hepatice, colecistită, leziuni hepatice, ciroza, sarcina. Tromboza venoasă hepatică Descrisă în timpul utilizării pe termen lung a contraceptivelor orale înseamnă cu abuzul de alcool. Tromboza venoasă hepatică rar observate în bolile inflamatorii și tumori ale rinichilor, plămânilor, pancreas si alte organe. Multe toxine de origine bacteriană și a plantelor, de asemenea, duce la deteriorarea intimei, care este complicata de tromboza venelor hepatice.
Manifestările clinice ale Budd - sindromul Chiari depind de amploarea trombozei și ritmul dezvoltării sale. Imaginea de tromboză acută a venelor hepatice dominate de durere.

Durere severă în cadranul din dreapta sus și sub omoplatul drept, din cauza intinderea capsulei Glisson, poate duce la șoc și moarte. În cazurile mai puțin severe, simultan cu durere a fost o creștere rapidă a formării hepatice și ascită.
Soarta pacientului este determinată între rata de formare a venelor colaterale localizate în Glisson capsulă, și venele organe adiacente și cantitatea de circulație colaterale. Experiența clinică indică faptul că tromboza acută a venelor hepatice curge în general nefavorabil. Moartea survine în câteva ore sau săptămâni. În faza acută a bolii, moartea are loc de la șoc, în mai târziu - sângerare de insuficiență hepatică sau gastro-intestinală de la vasele colaterale.
Tromboza venoasă acută hepatică și tromboză acută a venei porte se caracterizează prin apariția bruscă a durerii abdominale și dezvoltarea rapidă a ascitei. Ambele boli pot fi complicate de sângerări gastro-intestinale și șoc. Ele sunt foarte diferite unele de altele prin natura schimbărilor în ficat. Ficat tromboză acută a venei porte poate fi crescută sau au dimensiuni normale. În timpul bolii ei, ea nu se schimbă în mod semnificativ în dimensiuni, iar la momentul de șoc sau sângerări gastro-intestinale pot fi chiar mai redusă. Ficatul in tromboza venelor hepatice crește în mod continuu marginea sa devine dureroasa la palpare.
O tromboza partiala vena hepatica apare de obicei ca o boală cronică, principalele simptome ale care sunt în curs de dezvoltare treptat hepatomegalie, ascită, splenomegalie. Rata de creștere a dimensiunii ficatului și gradul de morbiditate determinată în principal de obliterarea totală a lumenului venelor hepatice și rata de dezvoltare a căilor fluxului sanguin colaterale la nivelul ficatului. Intensitatea acestor procese depinde și de starea functionala a ficatului inainte de debutul bolii. Tulburări circulatorie adesea complicate necroza hepatica, care duce la dezvoltarea hiperbilirubinemiei, valori crescute ale transaminazelor. Adesea, există dezvoltarea hipertensiunii portale cu o splina marita.
Boala este cronică, și, treptat, începe să semene cu tabloul clinic de ciroza. Similitudinea acest lucru devine cu atât mai importantă, cu atât mai puternic exprimat în hipertensiune portală. Unele dintre diferențele se găsesc încă în locația și severitatea anastomozele. Rețeaua de nave varicoasă safene in ciroza este mai puțin pronunțată decât în sindromul Budd - sindromul Chiari. Acest lucru se explică printr-o combinație de frecventă tromboză venoasă cronică hepatică, cu tromboza murala a venei cave inferioare, care se dezvoltă de obicei la locul de joncțiune cu venele hepatice.

In astfel de cazuri, pacientul detectat ca ax-portoka rotativ anastomozează caracteristic cirozei și kavakavallye caracteristice cronice trombozei venei cave. Anastomoze primului tip aranjate în jurul buricului, iar sângele curge în acesta într-o direcție caudală. anastomozele kavakavalnyh de rețea situate în principal, pe laturile de partea din față a pieptului și a peretelui abdominal, și sângele curge în craniana lor. anastomozele Kavakavalnye, de obicei, exprimat în mod clar portocaval.
Diagnosticul final se bazează pe rezultatele investigațiilor speciale. circulație colaterale Neobișnuit dezvoltată în suprafața frontală vasculară subcutanată a corpului este considerată o indicație majoră pentru splenoportography, kavagra-grafie și pentru măsurarea tensiunii arteriale în venele hepatice. Splenoportography deosebit de mare importanță pentru detectarea condițiilor de fluxul sanguin în ramurile venei porte.
Splenice Viena și alte ramuri ale venei porte în sindromul Budd - Chiari întotdeauna liber acceptabil. Lumenul venelor hepatice de la acest sindrom este de multe ori de netrecut pentru cateter. De obicei, în astfel de cazuri, stenoza este detectat și, uneori, obliterarea lumenului venei cave inferioare. Presiunea din vasele postsinusoidalnyh tromboza venei porte rămâne neschimbată, deoarece crește întotdeauna cu obstacole fluxul de sânge intrahepatice.
boala Venookklyuzivnaya. În ultimii 20 - 25 de ani, o atenție sporită a atras o obliterarea parțială sau completă a mici (lobular central și subdolkovyh) vena hepatica, care curge de la părțile adiacente necrobiotice schimbă lobuli hepatice. Odată cu dezvoltarea de scurgere fibroza perivasculară de sânge de la sinusoidal hepatică devine mai dificilă, iar pacientul dezvoltă hepatomegalie, care în curând s-au alăturat ascite și edem al gambe. Ulterior ciroza dezvoltat tablou clinic cu semne mai mult sau mai puțin severe de hipertensiune portală. a crescut semnificativ splina și dezvoltarea unei rețele de garanții subcutanate.
În funcție de ritmul de dezvoltare a bolii venookklyuzivnaya se poate termina în moarte din comă hepatică sau de recuperare, care este rareori plin. Dupa 1-2 ani, și, uneori, la câteva luni după dispariția de edem și ascită la un pacient începe o extindere progresivă a ficatului și a splinei, există hipoalbuminemia, ascita si venele dilatate de pe suprafața frontală a abdomenului și toracelui. ciroza progresiva pot fi complicate sângerări gastro-intestinale sau insuficiență hepatică.
Boala Venookklyuzivnaya este mai frecventă la copii. În anii de după război a constatat că este larg răspândită. Dezvoltarea sa este legată cu acțiunea toxinelor din plante. În ultimii ani, ea a constatat că boala poate fi cauzata de radiatii radioactive. Ea apare foarte frecvent la lucrătorii angajați în producția de clorură de vinil.

«Înapoi - Pagina următoare »

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit