Difteria - boli infecțioase la copii

Difteria se referă la infecții acute cauzate Sogunebacterium diphtheriae. Simptomele generale și locale cauzate de generarea unei toxine care este un produs proteic extracelular tulpina toxigenic patogen.
Informații despre difterie apar în documentele referitoare la secolul al IV-înainte, și. e. Agentul etiologic al bolii a fost izolat pentru prima dată în 1883, Klebs in frotiuri colorate de la filme de pacienți difteria. Un an mai târziu Loeffer microorganisme cultivate într-un mediu artificial, și reprodus la cobai termină infecție letală care seamănă cu difterie la om.
etiologie. Agentul cauzal al difteriei - Corynebacterium diphtheriae (Leffler coli) este o nesporogen Gram-pozitive neuniform pătat, fix bacterie pleomorf. tumefieri Kolboobraznye de la capetele sale nu sunt adevărate caracteristici morfologice reflectă un rezultat de cultivare în mediu nutritiv inadecvat (Loeffler). Difterie bacillus cresc cel mai bine pe un mediu nutritiv special (Telurit) conținând inhibitori care pot inhiba și încetini creșterea altor microorganisme.
Coloniile bastoane difteriei asupra mediului Leffler, sunt de culoare gri-alb. Pe telluritovoy mediu sunt de trei tipuri de colonii: mitis negru cu o suprafață netedă, convexă, gravis tipic gri dur poverhnostyu- tip intermediar de dimensiuni mici, cu o suprafață netedă și negru în centru. Aceste tipuri de colonii variază în abilitățile enzimatice și activitatea hemolitică.
Toxigenic și microorganisme nontoxigenic constatat atât în ​​rândul neted și aspră între producția exotoxină shtammov- determinată în orice colonii de tip corinebacterii. Procesarea tulpinilor difteriei de bacteriofagi care poartă genele toxigenicitatea conduce la o creștere a numărului de agenți patogeni, care produc toxine, totuși multiplicarea fagilor nu este necesară pentru producerea de toxine. Capacitatea de a rezista este determinată de factori genetici și de condițiile de cultivare. Formarea toxina aparent acele celule în care există o inducere spontană a prophage în fagi. Cantitatea de toxină produsă crește pe măsură prelungirea bacteriofagului multiplicarea intracelulare. Când cultivarea bețișoarele difterie pe mediu nutritiv sărac în fier fractură lor întârziată, și, prin urmare, crește producția de toxine.
Capacitatea de tulpini diferite de a produce toxina difterica bețișoare pot fi controlate cu ajutorul a două eșantioane: necroza țesuturilor cobai și difuzie în gel de agar. Pauza a acestuia din urmă este exprimat în formarea benzilor de precipitații în locurile de contact cu antitoxina toxina. La o doză de 130 ug / kg produs de toxină difterică la om.
epidemiologie. Difteria apare în întreaga lume, dar incidența sa a scăzut considerabil după al doilea război mondial, iar rata mortalității a rămas relativ constantă - circa 10%.
Incidența de vârf de difterie are loc în toamnă și lunile de iarnă. Mai mult de 80% dintre pacienți cont pentru copii nevaccinați cu vârsta sub 15 ani. In timpul epidemiilor de vârstă predominantă a cazurilor este determinat de statutul imun al populației. Recentele epidemii de difterie au confirmat teza că Statele Unite se îmbolnăvesc este în principal fața săraci locuiesc în condiții de supraaglomerare și lipsiți de posibilitatea de a primi îngrijiri medicale.
Infectarea se produce prin contactul cu pacientul sau bacillicarriers. Bacteriile sunt transmise prin tuse, strănut, vorbind. Potrivit unor rapoarte, leziuni ale pielii difterie predispune la raspandirea sistemului respirator infectie wa. Diverse articole și praf poate fi un mijloc de transfer al agentului patogen, dar rolul de această cale de infecție este scăzută.
Patogeneza și patomorfologija. Difterie dezvoltă în contact cu bețele difterie la membranele mucoase ale tractului respirator superior. Mult mai puțin infecția inițială este localizată la suprafețele coajă plagii conjunctivale ale pielii sau în zona genitală. După 2-4 zile perioadă de incubare tulpini patogene cu bacteriofag incepe producerea toxinei. Adsorbite inițial pe dura peretele celulei, atunci ea învinge și interferează cu procesul de sinteza proteinelor din celule. Toxina promovează clivaj enzimatic cu formarea ulterioară a nikotinamidadenipdinukleotida transferaza adenozindifosforibozy inactive. Sinteza Astfel terminat proteinelor celulare au fost deranjate de transfer de aminoacizi de la ARN la polipeptide Alungirea.
necroză tisulară este mai pronunțată la periferia zonelor de patogeni reproducerii difteria. In aceste zone se dezvoltă o reacție inflamatorie, cu procesul de necroză contribuie la formarea unor atacuri specifice, inițial ușor de îndepărtat. Odată cu creșterea producției a zonei afectate de toxine devine mai largă și mai profundă pe suprafața sa apar depozite fibrinoase, transformând rapid în film de dens, fixat ferm. Ultima culoare variază de la gri la negru, în funcție de conținutul în sângele lor. Compoziția filmelor includ fibrina, leucocite, eritrocite și celule epiteliale superficiale. Încercările de a separa aceste filme provoca sangerari, deoarece stratul epitelial este ferm în compoziția lor. În procesul de recuperare a filmului cojit-te.
Umflarea țesuturilor moi înconjurătoare pot lua proporții amenințătoare. Alăturat adesea infecție secundară (de obicei, streptococ). Filme și țesuturile moi umflate pot atârna de-a lungul căilor respiratorii, perturbarea permeabilitatea și cauzând sufocare, care pot fi însoțite de o extensie a arborelui laringelui și traheobronșic.
Toxina este produsă pe site-stick-uri de reproducere difterie intra in fluxul sanguin si se raspandeste pe tot corpul. Toxemia începe într-un moment în care amigdale, faringe și gâtului sunt deja acoperite de filme difteric. Toxina este un efect nociv asupra multor organe, dar mai ales asupra inimii, sistemului nervos și rinichii. In ciuda faptului ca difteria antitoxina capabil să neutralizeze acțiunea toxinei circulant sau fixat pe peretele celulei, aceasta nu afectează toxina a pătruns în celulă. După fixarea toxinei în celule înainte de simptomele clinice de treceri specifice (latență) timp. Miocardita se dezvoltă de obicei după 10-14 zile și boli ale sistemului nervos (nevrite special periferice) - nu mai devreme de 3-7 săptămâni de la debutul bolii.
necroză toxică și degenerare hialine organelor și țesuturilor sunt cele mai caracteristice difteriei. Miocardul sa observat edem, hiperemie și infiltrarea celulelor mononucleare în cursul fibrelor musculare și a sistemului de conducere. Am supraviețuit pacientul poate vedea fibroza interstițială și regenerarea parțială a fibrelor musculare. nevrita Toxic însoțite degenerare grasă a tecii de mielină. Poate dezvolta necroza hepatică, în mod evident asociat cu hipoglicemie, iar la unii pacienți - necroză tubulară renală acută și hemoragie în glandele suprarenale.
manifestări clinice. Simptomatologia difteria determinata de localizarea infectiei, starea imunologică și gradul de toxemie microorganism. Perioada de incubație este de 1-6 zile. Difteria clasificate clinic pe baza localizarea inițială a infecției: difterie nas, amigdale, faringe, laringe, pielea și organele genitale. infecție difterie pot fi localizate simultan în mai multe locuri.             
Difterie nasului la început se aseamănă rece comune și se caracterizează prin rinoree slab în absența unor tulburări comune. Treptat, descărcarea de nas devine de culoare sanioserous, apoi muco-purulenta. Pe buza superioară și nazale apar excoriații poate cauza miros neplăcut. La o examinare mai atentă pe septul nazal poate vedea filmul alb (Fig. 9-2). Absorbția lentă a toxinei și exprimarea slabă a tulburărilor comune sunt responsabile pentru un diagnostic întârziat. Această formă de difterie apare mai ales la copiii mici.

Fig. 9-2. difteriei nazale.

amigdalele difteric și faringelui este o formă mai severă a bolii. Acesta începe de obicei, creșterea imperceptibil treptată a temperaturii corpului, anorexie, stare de rău și faringita. După 1-2 zile în gât apar de film, prevalența care variază în funcție de statusul imun al pacientului. În imunitate parțială a filmului nu poate fi format. La începutul bolii filmul subțire, gri, care amintește de o rețea densă de înmulțire din amigdalelor la palatului moale și tare. Această caracteristică distinge de alte forme de difterie amigdalită membranoase. În următorul filmul îngroșa, extinde nu numai la amigdala, dar, de asemenea, pe faringe sau laringe și trahee. O încercare de a elimina filmului provoacă sângerare. Limfadenita de col uterin este exprimat în moduri diferite. În unele cazuri, aceasta este cauzată de umflarea țesuturilor moi ale gâtului și poate fi exprimată atât, care vorbesc de „gât de taur“. Edemul netezește frontieră grudinoklyuchichnosostsevidnyh musculare închide mânerul sternului și capătul medial al claviculei. țesut edematous moi și nedureroase, cald la atingere. Aceste simptome sunt de obicei observate la copii mai mari de 6 ani de la infectare cu tulpini foarte toxice ale agentului patogen (gravis sau o formă intermediară).
Pentru difteria gât depinde de prevalența și numărul de filme produse de toxina. În cazurile severe, poate dezvolta insuficienta respiratorie si colaps circulator. Rata crește puls disproporționat la temperatura corpului, care crește în mod normal, doar puțin sau pot rămâne în limite normale. Adesea, există o paralizie a palatului moale. Când unilaterală cer paralizie deviată într-un mod sănătos, și dacă există ton bilaterale nazale vocii, arunca alimente și salivă în nazofaringe și dificultate la înghițire. Stupor, comă și deces pot să apară în termen de 1-10 zile. În cazurile mai puțin severe, copilul își revine treptat, de multe ori se dezvolta miocardita si nevrita. În cazurile ușoare recupera în termen de 7-10 zile la scurt timp după peeling filme.
Difterie a laringelui apare de obicei atunci când se distribuie filme și amigdale faringiene. difterie izolată a laringelui este rară și de obicei continuă să experimenteze simptome ușoare de intoxicație. Simptomele clinice, în aceste cazuri, seamănă cu imaginea unui crup obișnuit infecțioase: dificultăți de respirație zgomotoasă, stridor narastayuschiy-, respirație șuierătoare și tuse uscată. Suprasternal subclaviculară și intercostale retractii la punctul de inspirație pentru o obstrucție puternică a laringelui, care poate duce la letale, în cazul în care nu se iau măsuri. Obstrucția bruscă și adesea fatală a gâtului se poate produce chiar în difterie ușoară atunci când- comprimate parțial exfoliată sigilat a cailor respiratorii. Cazurile severe de difterie însoțite rasprostraneniemplenok tot arborele traheobronșic. Semne de toxemia ușoară la copiii cu difterie izolată a laringelui. In forme mai severe de leziunile combinate a laringelui și nazofaringelui exprimată a toxemiei și obstrucția căilor respiratorii.
Cazurile de piele difterie, membranele conjunctivale ,, ureche și forme vulvovaginale. Difterie ulcerului pielii se manifestă de obicei cu margini ascuțite și fundul acoperit cu o peliculă de difterie. Această formă a bolii este mai frecventă în țările în climat cald și prezintă un risc semnificativ de o epidemie. Difteria membrană conjunctivală este de obicei limitată la proces local. În acest caz, pleoapele devin roșii, umflate și acoperite cu filme. Urechile difteriei se caracterizeaza otita externa cu persistenta lung si emite un miros de descărcare purulentă fault.
diagnostic. Difteria diagnosticat pe motive clinice, deoarece orice întârziere în inițierea tratamentului crește pericolul pentru viața pacienților. Diagnosticul este confirmat prin izolarea agentului patogen. Examinarea microscopică a filmelor difterie impracticabilă. rezultativen metoda anticorp fluorescent, dar poate fi utilizat numai de către personal cu înaltă calificare.
Pentru etalare pe medii nutritive iau bucăți de film difteria sau zone învecinate. Agentul cauzal al difteriei relativ rezistente la uscare. Personalul de laborator ar trebui să fie conștienți de suspiciune de difterie, materialul a fost însămânțată în Leffler, miercuri telluritovuyu sau de agar cu sânge. Bacilul difteric Dedicat trebuie testate prin administrarea la toxigenicitatea doi cobai suspensie cultura intradermic. Unul dintre acești porci pretratate difterie antitoxina. Reacția inflamatorie animale experimentale apare la locul de injectare după 24 de ore și 72 de ore în necroza toxigenicitatea severă. În controlul, imunizate anterior modificărilor de cobai la locul injectării nu sunt disponibile. Alte teste de laborator sunt de mică valoare de diagnostic. Numărul de leucocite în sânge a crescut ușor sau au rămas în intervalul normal. Uneori, anemie din cauza hemoliza celulelor roșii din sânge. LCR cu nevrita difteric ușor nivelul crescut de proteine ​​și, uneori, crește numărul de celule. Hipoglicemia și glucozurie adesea cauzate de schimbari toxice ale ficatului. Creșterea nivelului azotului ureic din sânge, iar restul este observată la necroză tubulară renală acută. ECG-ul poate să apară semne de miocardita: aritmie, schimbarea undei T și a segmentului S-T.
proba Schick. Acest test este utilizat pentru a determina starea sistemului imunitar al pacientului. Pentru că nu se recurge la diagnosticarea precoce a difteriei, deoarece punerea sa în aplicare necesită mai multe zile. Cu toate acestea, aceasta contribuie la evaluarea gradului de sensibilitate a persoanelor expuse la pacienți, precum și pentru a clarifica statutul lor imunitar.
Metoda. Soluție standard de toxină difterică într-o cantitate de 0,1 ml (1/50 doză minimă letală pentru cobai) a fost administrat intradermic. In absenta antitoxina in organism la locul de injectare se dezvoltă o reacție inflamatorie insotita de eritem, edem și țesutul de etanșare cu severitate maximă ultima de a 5-a zi. Cu destul de antitoxina în răspunsul inflamator organism nu se dezvolta. Hipersensibilitate la toxina sau a componentelor sale individuale observate la mai multe persoane. În acest sens, este necesar să se controleze simultan studiu: în brațul contralateral este administrat intradermic 0.005 UI de toxoid difteric. Indivizii imune pentru difterie, dar sensibile la alte antigene conținute în toxina dezvoltă o reacție la ambele mâini, cu o severitate maximă de 48-72 de ore, iar apoi moare departe (față de proba pozitiv Schick, în care răspunsul inflamator persistă pentru mulți zile). Nu imun la persoanele care difterie răspunde la antigeni înrudiți, așa cum sa observat reacție inflamatorie la ambele mâini, dar reacția la locul toxinei atinge un maxim după câteva zile și durează o lungă perioadă de timp, în timp ce răspunsul la estomparea anatoxina în 5-7 zile . reacția Schick este considerat pozitiv dacă locul de injectare pe toxina este format 10mm țesut sigiliu sau mai mult, ceea ce indică susceptibilitatea la difterie.

diagnostic diferențial. Formele ușoare de difterie nazale la persoanele imune parțial pot manifesta simptome ale răcelii comune. Când rinoreea sanioserous cantitate substanțială sau difterie purulent trebuie diferențiată de corpuri străine în nas, sinuzita, adenoiditis si sifilis congenital. Ajuta la clarificarea diagnosticului unei examinări aprofundate a oglinzilor nas cu raze X a sinusurilor paranazale, si testele serologice pentru sifilis.
amigdalele difteric și faringelui ar trebui să fie diferențiate de faringita streptococică, mai de obicei însoțită de durere severă la înghițire, temperatura corpului ridicată și filme foarte ușor separabile care acoperă doar amigdalele. Unii pacienți cu gât difterie și coexiste faringitei streptococice.
amigdalele difteria și faringe fi diferențiate cu mononucleoza infecțioasă, care este de obicei însoțită de creșterea ganglionilor limfatici, splină și anticorpi atipice limfocitoză heterofili în sânge. amigdalită membranoasa Nebakterialny obicei caracterizate printr-o scădere a numărului de leucocite în sânge, compoziția normală a microflorei gâtului și lipsa efectului antibiotikov- herpetice primare amigdalita gingivite insotita, stomatite, leziuni ulcerative pe limbă separată, mucoasei bucale și tulburări comune nebe- cu ușoară. boli de sânge, cum ar fi leucemia și agranulocitoză pot să apară pe fondul amigdalite difterie asemănător. Diagnosticul diferential trebuie de asemenea efectuate modificări posttonzillektomicheskimi însoțesc filme stabile cu toxoplasmoza, tularemie, Salmonella și infecția cu citomegalovirus. Dificil poate fi distinsă de difterie și Vincent anginei.
Difterie a laringelui trebuie să fie diferențiate de la crupa cu fenomene spastice și fără ele, cu epiglotita acută, laringotraheobronhitom, corpuri străine aspirate, peripharyngeal și abces retrofaringieni, și papiloame ale laringelui, hemangiomul și lymphangioma. diagnostic corect este posibil să se facă cu ajutorul istoricului medical atent asamblate și o examinare atentă a pacientului.
complicații. Penicilină suprimarea creșterii difteriei bacillus, contribuie la o reducere semnificativă a numărului de complicații asociate cu o infecție bacteriană secundară, în special Streptococcus. Cu toate acestea, la copiii mici pot să apară moarte subita din cauza ocluzia lumenului laringe sau trahee exfoliată filmului difterie. îngustarea căilor respiratorii pot fi cauzate de un gât semnificativ edem tisular. Miocardita (a se vedea. Secțiunea 11.74), se pot dezvolta după grele, și după o ușoară difterie, dar cel mai adesea se observă în leziunile comune și diagnostic întârziat. De obicei este detectat pe două săptămâni a bolii, dar pot fi detectate mai devreme (în prima săptămână) și mult mai târziu (înainte de săptămâna a 6 după începerea difterie). Miocardita manifestată prin tahicardie, înăbușit ton I, murmurele inimii și aritmie, insuficiență cardiacă poate dezvolta.
complicatii neurologice de difterie apar după o perioadă latentă de o durată variabilă, de obicei, cu motor, mai degrabă decât deficiențe senzoriale sunt bilaterale și, de obicei, pe deplin rezolvate. Cel mai tipic dintre ele paralizia palatului moale, care se dezvoltă în a treia săptămână de boală. paralizia nervului oculomotor apar în principal în a 5-a săptămână de boală, dar uneori apar încă din prima săptămână. În acest caz, pacienții observați vedere încețoșată, tulburări de cazare, strabism intern. Nevrită paralizia nervului si diafragma phrenic observate frecvent între 5 și 7-a saptamana a bolii. Paralizie a membrelor, însoțită de o pierdere a reflexelor tendinoase profunde pentru a creste nivelul de proteine ​​din LCR pentru semnele clinice nediferențiabile de sindromul Guillain-Barré.
Uneori 2-3 săptămâni. după începerea pacienților afectați de difterie centre vasomotorii, care este însoțită de hipotensiune arterială și insuficiență cardiacă. Poate dezvolta gastrita, hepatita, si nefrita.
profilaxie. Imunizare. Cele mai eficiente metode de prevenire imunizarea activă legate de difterie. Vaccinul combinatie de DPT (antigen pertussis, difteric și tetanic) este cel mai popular ca metodă de prevenire la copii cu vârsta sub 6 ani. Vaccinarea primară se realizează pe recomandările descrise în secțiunea 4.1.
vaccinarea primară a copiilor cu vârsta de 6 ani peste poate fi realizată anatoxină difteria și tetanosul (DS), destinat pentru vaccinarea adulților. Doza administrată de vaccin nu conține mai mult de 2 unități limită de floculare (PFE) un toxoid difteric, comparativ cu 7-25 PFE conținute în DPT și administrat la copii mici. Intramuscular sau subcutanat administrat 2 doze de vaccin, cu un interval de 4 săptămâni DS. între ele. Un an mai târziu, administrată o doză mai mare de același vaccin. Efectele adverse după introducerea vaccinului DC are loc mult mai puțin frecvent decât după administrarea de copii DTP. În acest sens, vaccinul poate fi administrat DS fără test de piele prealabilă. Administrarea repetată a DS se efectuează după 10 ani, acest lucru este suficient pentru a menține un nivel ridicat de anticorpi în populație.
Unele persoane, pe deplin imunizate pot dezvolta bacteriocarrier sau o formă ușoară de difterie. Problema principală a difterie în multe domenii este imunizarea inadecvată a grupurilor de populație de copii. Un nivel scazut de imunitate la adulți se datorează vaccinării inadecvate.
Contacte. Prevenirea difteriei prevede, de asemenea pentru izolarea pacienților, cai de supresie de infectie si tratamentul pacientilor cu TB. Aceasta din urmă este considerată contagioasă atâta timp cât acestea sunt detectate patogeni la locul infecției. Izolatia poate fi terminată după obținerea trei rezultate culturi negative.
Difteria infecta, în principal persoanele non-imune în contact apropiat cu pacientul, astfel încât toate de contact trebuie să fie efectuat studiul bacteriologică de descărcare difterie din nas și gât. bacillicarriers imunizate trebuie sa intre doza mai mare de toxoid difteric și prescrie sare penicilină tratament procaină într-o doză de 600 000 unități timp de 4 zile benzatinovoy sare penicilină într-o doză de 600 000 UI intramuscular sau eritromicina 40 mg / kg pe zi, timp de 7-10 zile. Bacillicarriers imunizate trebuie să primească o doză completă de toxoid tetanic și desigur penicilina. Acest grup de indivizi se afla sub supravegherea medicala de zi cu zi. Dacă este observarea zilnică imposibil este adăugat suplimentar 10000 UI difterie antitoxină intramuscular. Dezvoltarea de lesin, sau alte simptome ale unei persoane a intrat în contact cu pacientul, acesta este un indiciu pentru cursul complet al antidiphtheria tratamentului.
tratament. Obiectivul principal al tratamentului este de a neutraliza toxina difterică liber și eliminarea agentului patogen cu antibiotice. Singurul agent terapeutic specific este difteria antitoxina, obținut din serul cailor imunizați. Doza de antitoxina este determinată prin luarea în considerare localizarea filmelor difterie, gradul de intoxicație și prevalența procesului.
Antitoxina trebuie administrat cât mai curând posibil, și de preferință intravenos, în cantități suficiente pentru a neutraliza toxina care circula in organism. Odată ce este introdusă pentru a evita ser de cal sensibilizare la administrare repetată a acesteia. Înainte de introducerea antitoxina este necesară pentru a testa sensibilitatea la proteine ​​străine. În acest scop, 0,1 ml de antitoxină diluată soluție izotonă de clorură de sodiu în raport de 1: 1000, administrat intradermic sau instilat în sacul conjunctival. O reacție pozitivă (eritem mai mult de 10 mm diametru la locul injectării, după 20 min sau conjunctivită cu lacrimation) indică necesitatea de desensibilizare. În cazul în care pacientul este un sensibil la antitoxina ser de cal se administrează în doze crește treptat, la intervale de 20 de minute. Dintre numeroasele tehnici dezvoltate de desensibilizarea cele mai comune este următoarea:

În absența reacției dozei antitoxina rămasă administrată prin injectare intravenoasă lentă. Dezvolta o reacție alergică este decupată prin administrarea intravenoasă de adrenalină (diluat 1: 1000). Dozele de antitoxina selectate empiric cu forme mai blande ale nasului sau gâtului difterie prescrise 40000 de unități, și cele mai severe - 80.000 unități. Doza de 120.000 UI este prescris pentru
cele mai severe forme de difterie a faringelui și laringelui. Doza aceeași antitoxina este administrată în locuri multiple de infecție și durata masivă a bolii edem mai mult de 48 de ore.
Antibioticele nu pot înlocui antitoxina, rolul lor este de a opri producția suplimentară de bagheta toxină difterică. Eritromicina si penicilina sunt eficiente impotriva celor mai multe tulpini de difterie. Penicilină este introdus în soluția apoasă de novocaină 600 000 UI intramuscular o dată pe zi, timp de 7 zile. Când hipersensibili eritromicină penicilina administrată la o doză zilnică de 40 mg / kg până la 4 doze divizate timp de 7-10 zile. Tratamentul antibiotic trebuie întrerupt după trei ori a rezultatelor culturii negative în bacilli difteric. Ambele antibiotice are un efect bactericid asupra beta-hemolitic grup streptococii O difterie care complică în 30% din cazuri. efect terapeutic pronunțat este, de asemenea, amoxicilina,. rifampicina, clindamicina. Lincomicinei și tetraciclină mai puțin eficace ca cefalexina, oxacilină și colistin ineficiente în difterie. Bacillicarriers tratabile benzatinovoy sare de penicilină sau recepții. Eritromicină
Terapia suportiv. Din cauza riscului de miocardită în difterie se recomanda repaus la pat timp de 2-3 săptămâni. ECG trebuie repetată de 2-3 ori pe saptamana timp de 4-6 saptamani. pentru mai timpurii diagnosticări posibile de miocardita care începe.
Hidratarea organismului trebuie să fie menținut la un nivel optim, alimente și lichide bogate in calorii prescrise. Este necesar să se suge secrețiile din nazofaringe, urmați îndeaproape reflexul și voce inghitire modificări.
Când laringian traheostomie difterie poate fi necesar pentru a asigura viabilitatea căilor respiratorii. Ar trebui să fie făcută înainte de copilul începe să se înece.
Strict repaus la pat este absolut necesară în dezvoltarea miocardita. Activitatea excesivă a copilului, în astfel de cazuri, poate duce la moarte subita a lui. Simptomele de insuficiență cardiacă la pacienții cu miocardită servi ca bază pentru atribuirea de medicamente digitalice, dar acestea sunt contraindicate în aritmie difterie. În cazurile severe, se arată prednisolon timp de 2 săptămâni. la o doză zilnică de 1-1,5 mg / kg.
Paralizia a palatului sau a faringelui moi mușchii poate fi complicată prin aspirație. Hraneste copilul în acest caz, prin gavaj.
Vaccinarea trebuie efectuată la persoanele care au avut difterie, deoarece jumătate dintre ei nu dezvolta un sistem imunitar puternic si posibila recidiva.
perspectivă. Mortalitatea din antitoxina difterică înainte de utilizare și antibiotice adecvate se ridica la 30-50%. Cel mai adesea copii au murit înainte de vârsta de 4 ani, datorită obstrucției filmelor difterie tractului respirator. În prezent, rata de deces de la difterie nu depășește 5%. Decese se datorează în principal miocardita.
Pentru a estima, în fiecare caz, trebuie tratați cu precauție, până când, până când copilul recuperează. Blocajul a laringelui poate dezvolta brusc. Miocardita poate fi frecvent asociate cu insuficienta cardiaca si dificil de a corecta digitalice medicamente. Uneori, difterie miocardita complicată de leziuni ireversibile inima. paralizia nervului frenic apare adesea în stadiile mai târzii și provoacă paralizia mușchilor respiratori.
În general, prognosticul difterie depinde de virulența agentului patogen, localizarea și amploarea modificărilor locale microorganisme statutul imun, momentul diagnosticului, care corespunde la începutul tratamentului și îngrijirii pacientului adecvate.
Difterică cauzate de tip patogeni gravis, diferă prognostic mai puțin favorabil. Boala este cu atât mai greu este, cu atât mai mare răspândirea difterie au film. Difterie a laringelui se termină de obicei mortal la copiii mici, în special în absența monitorizării. Prognosticul este nefavorabil când amegakariotsitoznoy trombocitopenie sau miocardita cu disociere atrio. În cazul în care un tratament specific este inițiat în prima zi a bolii, rata mortalității ajunge la un nivel mai mic de 1%. Amânarea tratamentului până la a 4-a zi este însoțită de o creștere a ratei mortalității este de 20 de ori.

persistența pe termen lung a agenților patogeni în convalescent nazofaringelui observate la 5-10% din cazuri. Mutat frunze imunitate difteria, care durează 50% dintre pacienți timp de cel puțin 1 an. cazuri repetate ale bolii sunt rare, cu toate acestea, pentru vaccinarea împotriva difteriei este necesară și persoanele care au avut aceasta boala.

Video: Railroad. Trenuri pentru copii. Este dificil de a aminti o boala mai frecvente la copii decât