Metodele fizice pentru tratamentul hipertensiunii arteriale

boala hipertonică

Noțiunea de hipertensiune arterială, ca boala neurogenă, formulate GF Lang și A. L.Myasnikovym, URSS a primit recunoașterea universală și dezvoltarea în continuare. In ultimii ani, atenția cercetătorilor a fost axat pe studiul stării de presoare și depresoare umorale și neuroumoral reglementarea sistemelor de tensiunii arteriale, modificări ale hemodinamicii generale și regionale. Pe baza generalizare a datelor experimentale și studiul clinic al precondițiile pentru dezvoltarea bolii extins foarte mult noțiunea de concept de boli neurogene - pentru a izola rolul metabolice, leziunea ischemică a sistemului nervos central ca bază pentru dezvoltarea tulburărilor funcționale. Diferite afectiuni cauze trophism, metabolismul sistemului nervos central, și apoi tulburările funcționale sunt cei mai importanți factori etiologici ai hipertensiune. Această stare psiho-emoțională a tensiunii inadecvate prelungite, ceea ce duce la dereglări metabolice ale sistemului nervos central, pentru a crește excitabilității a gipotalamusa- formarea reticular și hipoxie circulatorie cerebrală cronică (hipotensiune arterială, arterioscleroză, osteocondrozei cervicale cu insuficienta vertebrobazillyarnoy, afectarea oxigenării sângelui și colab.) - rearanjare vârstă dientsefalno- structurile creierului hipotalamice (dupa 40-45 ani).

Video: Tratamentul hipertensiunii arteriale

Studierea și a dezvăluit mecanismele de reglare umorală a tensiunii arteriale, este o strânsă legătură cu natura tulburări umorale mecanismele hemodinamice, care determină în cele din urmă a tensiunii arteriale.

Central la patogeneza dezvoltării și stabilirea hipertensiunii esențiale este bine recunoscut hipersensibilității centre hipotalamici ale sistemului nervos simpatic, cu hipersecretie de catecolamine. Acest lucru duce la stimularea multor sisteme neurohumorale subordonate: vasopresina și ACTH, renina, angiotensina și aldosteron și activarea compensatorie în stadiile incipiente ale mecanismelor bolii depresoare (sistem kinin de sânge și rinichi).

catecolaminele hipersecreție are un efect stimulator asupra ratei forței și a inimii, metabolismul miocardic (adrenalina) si efectele vasoconstrictoare asupra tuturor vaselor periferice, determinând astfel o creștere a rezistenței totale periferice (TPR), tensiunii arteriale sistolice și diastolice (noradrenalină și dopamină).

În stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale activitate crescută a sistemului simpatic-adrenal este una dintre principalele mecanisme de participare a modificărilor hemodinamice care au loc, în special, hiperkinetice cu o creștere bruscă a debitului cardiac și tahicardie arterială [Glaser GA, 1970 Shkhvatsabaya I. K., 1972, 1984- Erin E., 1973]. În același timp, aceasta arată că opțiunea hemodinamice hiperkinetic găsite la diferite stadii ale bolii, precum și între starea sistemului simpatic-adrenal, mai ales excreția dopaminei, hemodinamica și activitatea reninei plasmatice din sânge are o corelație directă [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba OA 1975].

În consecință, în hipertensiune arterială variante posibile izolat clinic ale bolii, pe baza unor criterii hemodinamice și biochimice, care sunt de o valoare practică pentru terapii raționale.

Secatuind depressare mecanismele de progresie a bolii (IIA-IIB etapa), ceea ce conduce la predominanța locale, în special, a tensiunii arteriale intrarenal reglarea mecanismelor care sporesc suprarenale mineralocorticoid și perturbarea echilibrului apei-electrolitic sistem simpatoadrenal activitate redusă și apoi la primul locul nu este atât de mult schimbările cantitative în conținutul de catecolamine în sânge, cât de mult o schimbare a sensibilității acestuia, care este determinată în mare parte de n Accelerarea secreției de aldosteron, scăderea excreției de sodiu și întârzie țesuturile, în special în peretele arteriolelor. Redistribuirea de sodiu în organism, cu acumularea selectivă în peretele vasului, urmat de edem și lumenul acestuia restricție este una dintre principalele mecanisme pentru îmbunătățirea rezistenței vasculare periferice de ansamblu. Aceiași pacienți a determinat activitatea normală sau subnormal de renină în plasma de sânge, de multe ori a relevat hemodinamica întruchipare hipokinetice (scăderea debitului cardiac, creșterea rezistenței vasculare periferice totale).

In etapele ulterioare în patogeneza hipertensiunii și a altor unități incluse în reglarea tensiunii arteriale: factor tserebroishemichesky asociat cu angiopatie vasoconstricție și vaselor cerebrale, duce la o creștere a activității presoare aterosclerozei centers- hipotalamici creste renopressivnye vasculare renale vliyaniya- scade zonele depresivi ateroscleroza aortica si functia pressosensitive Aceasta duce la pierderea proprietăților sale elastice, contribuind astfel la creșterea tensiunii arteriale sistolice, și altele.

Împreună cu mai frecvent un hemodinamica hiperkinetic în stadiile incipiente ale bolii (I și IIA etapă) și mai frecvente întruchiparea hipokinetic în etapa IIb ambele variante au loc atât la începutul și în etapele ulterioare. Aceasta subliniază faptul că eterogenă hemodinamice în cadrul fiecărei etape a bolii. Această prevedere este esențială, în special în determinarea abordările la alegerea metodelor de tratament, determinarea punctelor de aplicare a acesteia, metodele de conducere. Trebuie subliniat faptul că creșterea tensiunii arteriale este definită nu numai creșterea debitului cardiac sau rezistența vasculară periferică totală, ca urmare a întreruperii raportului normale între valoarea debitului cardiac și rezistența vasculară periferică totală.

Astfel, la selectarea unei metode de tratament trebuie să fie ghidate nu numai stadiul bolii, ci și natura modificărilor fiziopatologice în tipul particular și caracteristicile sistemelor vasopresoare umorale hemodinamice.

În prezent, am identificat mai multe variante ale bolii, dar cele mai importante sunt două: prima opțiune - forma hyperadrenergic este mai frecvent în stadiile incipiente ale bolii. Caracterizat prin activitate crescută a sistemului simpatoadrenal, întruchipare circulator hiperkinetic, sângele ridicat de ejectare minut și normală sau crescută oarecum rezistența vasculară periferică totală. Tabloul clinic este dominat de simptome cardiace, o tendință de tahicardie, tulburări vegetative (transpirație abundentă, etc.), un sentiment de tensiune interioară, anxietate, ușor excitabil. Tensiunea arterială poate fi foarte mare, dar este adesea labil, schimbătoare în timpul zilei, marcată de crize hipertensive.

A doua opțiune - forma giporeninovaya este mai frecvent în etapele ulterioare ale bolii. La acești pacienți, a crescut în mod semnificativ rezistența vasculară periferică totală și volumul de fluid. Efectul hipotensiv al diureticelor este evidențiat foarte clar. Tabloul clinic observat constanței hipertensiunii arteriale în timpul zilei, mai mare presiunea diastolică predomină simptome cerebrale, susceptibilitatea la bradicardie normală sau a frecvenței cardiace, edem al pleoapelor și umflatura a feței dimineața, umflarea mâinilor.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, în plus față de stadializarea clinică și variantele sale, trebuie să se aibă în comorbidități și complicații mentale, astfel de boală cardiacă ischemică cronică Kak, modifică semnificativ ateroscleroza cerebrală miokarda- de stat suferit de accident vascular cerebral, diabet, obezitate, care greutățile pentru hipertensiune, varianta hiperkinetice krovoobrascheniya- exacerbarea osteocondrozei cervicale, care atașament, în unele cazuri îmbunătățește CER factor ebroishemichesky și provoacă deteriorarea pacienților, creșterii și menținerii creșterea tensiunii arteriale - sindromul de menopauză.

Metode fizice de tratament a pacienților cu hipertensiune arterială esențială sunt utilizate pentru o perioadă lungă de timp. Chiar și în anii '90 ai secolului trecut aplicat curenți de înaltă frecvență și tensiuni înalte (curenți d`Arsenvalya). Mai târziu, în anii '30 am început să se aplice cu raze X hipofizare câmp de iradiere sau sinusului carotidian, iradiere cu raze ultraviolete, hidroterapie și balneoterapie în diverse modificări [Miasnikov AL, 1936- Sokolov K 1941, și altele.].

În ultimele decenii izuchenie- mecanismele fiziopatologice de bază ale hipertensiunii arteriale, pe de o parte, acțiunea biologică și medicală a mecanismelor de factori fizici - pe de altă parte, să permită o abordare rezonabilă la selecția de tratamente fizice și să le aplice nu numai în stadiile inițiale ale bolii, dar, de asemenea, în perioada stabilitatea de creștere a tensiunii arteriale în curs benigne.

Acțiunea factorilor fizici, în conformitate cu datele privind etiologia și patogeneza bolii hipertensive trebuie să urmărească: 1) îmbunătățirea circulației sângelui, metabolismul și starea funcțională a sistemului nervos central, structurile hipotalamice si reglarea neuroumoral a tonusa- vasculare 2) ameliorarea hemodinamică, reducerea tonusului vascular crescute si hiperfuncția miocardic, crescând metoda contractile nosti- 3) ameliorarea krovoobrascheniya- renale 4) îmbunătățirea capacității de adaptare a circulator scheniya și întregul organism la diferite influențe externe.

Toate tratamentele fizice aplicate cu hipertensiune, pot fi împărțite în 4 grupe: I - care acționează asupra proceselor neurofiziologice și hemodinamice în sisteme- nervos central II - stimularea mecanismelor vazodepressorpye periferice (baroreceptorilor Zona sinocarotid vasele mari, lanțul simpatic frontieră Ganglionii) - III - îmbunătățirea fluxului sanguin renal și scăderea renală soprotivlenie- vasculare IV - furnizarea de expunere „totală“ a influența link-ul hemodinamic. Prevederea unor astfel de grupuri este foarte condiționată, întrucât acțiunea izolată a factorilor fizici nu au, pentru că este inerentă influență multilaterală asupra organismului.