Teoria membrane a fenomenelor bioelectrice - diagnostic electrocardiografice

BAZELE ELECTROFIZIOLOGICE electrocardiografie
electrocardiografie clinică își propune să studieze relația dintre starea clinică și elektrofiziologicheskih--anatomice ale mușchiului inimii. În plus față de alte metode de cercetare clinică ECG oferă informații utile pentru diagnosticul clinic. O astfel de sarcină necesită, pe de o parte, cunoașterea esenței electrofiziologie a inimii, iar pe de altă parte - dragostea în fiecare caz cu tabloul clinic al bolii. Explorarea relației dintre electrofiziologie și funcțională, precum și starea clinică și anatomice ale inimii si este subiectul diagnosticului electrocardiografice.
În 60 de ani de existență a metodei electrocardiografice pentru studierea problemelor teoretice cu privire la problema de origine a dinților și a fantelor, a condus la două concepte de bază: 1) teoria membranei de yavleniy- bioelectric 2) Conceptul de dipol inima.
Chiar și la sfârșitul secolului trecut (1896) Yu Chagovets formulat teoria fizico-chimică a naturii fenomenelor bioelectrice. Pe baza teoriei disocierii electrolitice Arrhenius, autorul a dezvoltat o teorie conform căreia curenții electrici observate în țesutul viu este o difuzie care rezultă din modificările ionice. Concentrații diferite în mod pozitiv și negativ perceput de ioni în diferite zone din tesatura, creând în cele din urmă apariția unei diferențe de potențial este cauzată de diferite de mobilitate ionică. formate în timpul modificărilor metabolice (anioni și cationi).
Teoria membrana Bernstein (1912) a fost o dezvoltare ulterioară a ideilor lui V. Chagovets. Despre prioritate Yu Chagovets în aplicarea teoriei fizico-chimică a originii fenomenelor bioelectrice raportate în limba engleză sa fiziolog manual Starling (1931).
Teoria membrane a fenomenelor bioelectrice
Teoria originii fenomenelor bioelectric, dezvoltat de Bernstein (1912), este după cum urmează. Odihnindu membrana celulelor de-a lungul unei suprafețe interioare acumulează ioni negativi și ioni pozitivi - de-a lungul suprafeței exterioare. Fiecare sarcină pozitivă este asociat și echilibrat antagonist al său - o sarcină negativă. cuplu

taxa, cât mai aproape unul de altul, dar având un semn opus, formează un dublet sau un dipol electric.
Membrana celulară cu strat dublu de repaus sau de taxe sau dipoli, polarizarea este în fază (fig. 9a). galvanometru Sensibil cuplat la electrozii, situată pe suprafața celulelor Quiescent nu răspunde datorită unei rezistențe ridicate a membranei celulare.

Fig. 9. Circuitul activitatii electrice izolate de fibre musculare (explicații în text).
Dacă aplicăm un puls de conducere la un anumit punct al membranei celulare, apoi la acest punct rezistența membranei celulare scade și vine taxele de schimb: taxa dipol pozitiv dispersează în celulă și neutralizează componenta negativă - faza depolarizării (Figura 9b.). Acest proces este aplicat secvențial la suprafața celulelor vii și, astfel, mișcarea taxelor apare la pozitiv la negativ, la fel ca și de la polul pozitiv al bateriei de putere curentul curge spre polul negativ. Pe suprafața unei fibre musculare izolate are loc cantitativ * capacitate de tranziție de la un nivel superior la un nivel potențial mai scăzut. Forța sub influența pe care schimbul de electroliți se numește forță electromotoare.
De obicei, literele inițiale notate EDS- din urmă reprezintă diferența de potențial dintre cele două taxe dipol. Așa cum am arătat, depolarizare locală duce la terenul învecinat depolarizarea membranei polarizate, care la rândul său creează condițiile pentru un alt depolarizare uchastka- acest lucru se întâmplă, atâta timp cât pulsul de excitație nu acoperă întreaga celulă și apoi întregul complex de celule (Fig. 9c). In timpul curge curent cu membrana depolarizare de pe suprafața celulei, astfel încât componentele dipolare pozitive din stânga taxele Vanguard față de mișcare (vezi. Fig. 9b). Componentele dipol pozitive înapoi în celulă, dar în spatele frontului, unde am fost taxele negative asupra pozitive. Astfel, se pare ca în cazul în care sistemul de dipol în mișcare. La mutarea procesului de depolarizare pe suprafața membranei polul pozitiv îndreptat spre porțiunea de repaus al membranei și negativ - în direcția deja depolarizat porțiune. La limita dintre polii negativi și pozitivi dipolului trece așa-numita linie de zero, pe care există o neutralizare reciprocă a taxelor (Fig. 9d). Nu există nici o diferență de potențial, adică. E. Există un potențial zero.

* Desemnarea „potențial“ în loc de „diferență de potențial“ este adesea folosit în literatura biologică. Trebuie subliniat faptul că ori de câte ori a vorbit despre potențialul, a înțeles diferența de potențial dintre două puncte.

interacțiune maximă dipol între componentele are loc prin compușii lor, așa-numita axa dipol (Fig. 9 g). Punctul de intersecție al potențialului liniei zero și axa dipol este numit un centru de dipol care separă două egale, dar opuse de încărcare (Fig. 9 g). În prezent, toate depolarizarea completă a celulei musculare este caracterizată prin aceea că mediul intracelular este complet schimbat cu sarcină negativă pozitivă, iar suprafața membranei, dimpotrivă, pozitivului anterior a devenit negativ (fig. 9c). Acest moment se caracterizează prin absența diferenței de potențial și care precede faza de repolarizare, care începe pe același site, în cazul în care a început mai întâi procesul de depolarizare, dar cu diferența că, în timpul repolarizarea curentului membranei este mișcarea exact opusul, și anume în tarifele sale dipol de mișcare negativă merge mai departe pozitiv (fig. 9, etc.). proces repolarizarea avanseaza pe suprafata celulelor depolarizate astfel încât mediul intracelular devine negativ, iar mediul exterior - pozitiv. Odată cu sfârșitul fazei de repolarizare, de asemenea, are loc la un potențial zero și se întoarce la starea inițială de polarizare a celulelor (Fig. 9 e).
Astfel, fibrele musculare (Fig. 9 g) poate fi complet polarizat (1) sau complet (5) sau o parte (2) depolarizat. În primele două cazuri, diferența de potențial dispare.
potențial transmembranar. Cu microelectrozi de îmbunătățire a făcut posibilă măsurarea diferenței de potențial între vârful electrodului plasat în interiorul celulei, iar electrodul plasat pe suprafața în apropierea primului. Măsurătorile pot fi efectuate atât în ​​faza „restul“ a fibrei musculare, și în timpul excitației sale. Rezultatele definesc astfel, respectiv cele două valori „repaus potențial transmembranar“ și „potențiale de acțiune transmembranar.“ Atunci când ambele sunt pe suprafata celulelor Quiescent microelectrode, fasciculul de lumină al osciloscopului înregistrat la linia zero (fig. 10A). Dacă unul dintre electrozi pentru a penetra membrana celulelor, la moment există un fascicul de puncție ascuțit deplasare de ecran osciloscop în jos de la ua liniei zero prin detectarea potențialului de „repaus“, celulele sunt de aproximativ 90 mV. Dacă vârful microelectrode străpunge cușcă și afară de cealaltă parte, fasciculul osciloscop revine la poziția sa inițială zero. Diferența de poziție a fasciculului înainte și după administrarea microelectrodul în celulă determină mărimea diferenței de potențial dintre mediul celular intern și extern, așa-numitul potențial transmembranar de repaus al celulei. Dacă în aceste condiții expune stimularea fibrei musculare, activitatea rezultată din fibre se produce Pointed oscilație rapidă, în creștere cu aproximativ 30 mV peste zero pentru o oscilație liniey- țepi trebuie să platou și oscilații în jos. Această fațadă la o parte (o singură fază) de oscilație este o potențială acțiune transmembranar.

Fig. 10A. Potențialul transmembranar al celulelor musculare izolate (modificat prin Weidman, 1956).

Curba superioară - electrogram. Curba monofazic ABCD potențial de acțiune -transmembranny. Stânga - valoarea potențială.
și - etapa b kletki polarizare - depolarizare pas celula: in - etapa de echilibru ionic (depolarizarea completă) - r - d etapa repolyarizatsii- - etapa de polarizare kletki oh - linia zero dreapta sus - electrozi plasate pe suprafața kletki nici o diferență potențial linia zero este afișat în partea de jos dreapta-o - în curentul de repaus punerea în aplicare a microelectrodul în celulă. Diferența de potențial între mediul celular intern și extern duce la oscilații negative, 0-A, afișează curent „repaus“ celule
Fig. 9 arată că, în timpul fazei de „repaus“ mediu de celule din interior are semnul -. In faza de timp de excitație în mediul celular intern este o schimbare de polaritate (de la - până la +), așa-numitul potențial inversare.
(. Figura 10A) Astfel, un potențial de acțiune transmembranar constă din trei elemente de bază: un fluctuații rapide inițiale QRS platoul complex electrograms (B`V) care corespunde segmentului RS-T ca oscilație finală (C), care corespunde electogramei T dinte corespunzătoare . Monofazic segment curba ABCD O-B (vârf sau „vârful“) corespunde fazei de depolarizare, după care faza de pornire 4 repolarizare.
În funcție de ieșire de schimbare a vitezei ionii pozitivi se disting de celula, cea mai veche rapid (panta curbei de sus după lipire), lent (platou) și porțiunea de capăt diastolice de repolarizare.
Cu cât variația potențialului transmembranar, cu atât mai mare amplitudinea complexului corespunzător al electrocardiogramei. Această regulă explică diferența în amplitudinile de dinți electrocardiogramei. Amplitudinea undei T se va apropia de amplitudinea undei P
în cazul în care procesul de repolarizare se va efectua la fel de repede ca și depolarizare.
Trebuie remarcat faptul că diferite țesuturi au un ritm cardiac de formă și diferite defazaje timp a potențialului transmembranar (Fig. 10B), care variază.

Fig. 10B. Transmembranar ventriculară potențială (A), atrială (J5) și faza repolarizarea 4 corespunzătoare (de la Hoffman și Cranfield).
A - o inițială fluctuații creștere rapidă - depolyarizatsiya- I - cea mai veche fază a unui p repolya- tsii- 2 - faza lenta repolarizarea ( "Platoul"), 3 - faza finală a repolarizării, 4 - perioada diastolic.
Conform teoriei membranei Bernstein, un potențial de acțiune este văzută ca rezultat al depolarizare membranei, astfel încât sa crezut că valoarea potențialului transmembranar de repaus este egală cu magnitudinea potențialului de acțiune. Cu toate acestea, atunci când se măsoară potențialul ambelor tipuri de remarcat creștere a potențialului de acțiune la 30 mV în ceea ce privește potențialul de repaus. Aceste rezultate au fost obținute Hodgkins (1951, 1952) în studierea potențialului axon gigant squid.
Explicând motivele pentru incrementul potențialului de acțiune a contribuit la teoria electrochimică a originii „a curenților de acțiune ale inimii» (Hodgkin, Weidmann 1951, Curtis 1951, Cole, Huxley 1950, 1959 Corabosuf, 1960).
Teoria electrochimică se bazează pe ipoteza apariției unei diferențe de potențial datorită distribuției inegale a ionilor anorganici pe ambele părți ale membranei celulare (așa-numita gradient de concentrație de ioni), în particular ioni de potasiu (To ') și sodiu (Na"). In interiorul celulei ionii K + au o concentrație mai mare decât în ​​mediul extracelular (aproximativ 30 de ori). Pe de altă parte, concentrația de Na + este de 10 ori mai mare în mediul extracelular. Diferența dintre concentrația de potasiu intracelular (Cg), și potasiu extracelular (Re).
sau raportul Kj / Ke este motivul pentru care ionii de potasiu tind să se difuzeze în mediul extracelular. Secționare tendința este prezentă în ionul de sodiu predispus să difuzeze în celulă. Cu toate acestea, în faza de „repaus“ celule de difuzie a ionilor nu se produce, ca membrana celulei, care este un fel de sită electric impermeabil la ionii de Na +. Influența gradientul concentrației datorită capacității de difuzie forțelor electrostatice neutralizate care dețin ionii în etapa de polarizare (Fig. 10A, s). EMF potențial de repaus depinde de concentrația de K + în celule și în mediul extracelular. În repaus, permeabilitatea membranei celulare la K + este mult mai mare decât în ​​cazul altor ioni. Prin urmare, concentrația de schimbare gradient de K + ar trebui să determine o schimbare în potențialul de repaus. Când pulsul trece permeabilitatea membranei pentru ionii de sodiu este crescută semnificativ în comparație cu permeabilitatea ionilor de potasiu (aproximativ 500 de ori). Acest lucru are loc atunci când difuzia ionilor de sodiu în celulă (Fig. 10A, B) este motivul pentru care potențialul devine o valoare pozitivă. potențial de acțiune transmembranar este mai mare decât restul potențialului transmembranar. Difuzia ionilor de sodiu determină o depolarizare a membranei, continuă până atunci, până când ajunge la o aderență maximă. Din acel moment, încetinirea difuzia, prin care o reducere a potențialului Spike.

Fig. 11. Efectul unor inhibitori asupra fazei de repolarizare.
A - influența clorură de nichel (de Nesi 1951) - o - inainte de tratamentul anginei nerv clorură de mielină nikelem- b - apariția unui platou lung după tratament - și efect digitoksina- - electrograms normale broasca platou înainte de experiment, b - platou dispariția după administrarea orală digitoksina ventriculară
Odată cu trecerea vârfului se termină într-un aflux suplimentar platou de ioni de sodiu în celulă. Această fază este echilibrul ionic complet este afișat sub forma unui B`V platou (Fig. 10A, B).
Din acest punct începe să crească permeabilitatea membranei pentru ionii de potasiu. Difuzia în creștere a potasiului în mediul extracelular de membrană, treptat potențiale revine la valoarea inițială (Fig. 10A, r). Cu alte cuvinte, repolarizarea continuă până când, până când se obține polarizarea celulei etapă. Astfel, afirmația că potențialul potențial și transmembranar acțiune de repaus transmembranar datorită prezenței a două surse dominante alternativ CEM bazate pe teoria electrochimice. O sursă este prezența gradient de concentrație de potasiu, definind un potențial transmembranar de repaus a cărui încălcare se produce atunci când schimbarea concentrației de potasiu în fluidul extracelular. O altă sursă este prezența gradientului de concentrație de sodiu. Difuzia ionilor de sodiu in celula conduce la potențialul de acțiune transmembranar. Ambele EMF în direcții opuse.
Experimentele pe țesut animal izolat utilizând microelectrozi arată că schimbările în gradientul de celule de K + și Na + provoca o schimbare imediată elemente electrograms.
Unii agenți toxici (2,4-dinitrofeiol, cianură de sodiu, clorură de nichel, și așa mai departe. N.) Încetinirea eliberarea de Na24 depolarizat tesut. Hecht (1951) după tratamentul cu mielina nervului clorură de nichel a fost broscoi ascuțită alungirii platou datorită reducerii concentrației potasiului extracelular (Figura 11, A). Introducerea în cavitatea digitoxina broască inimă ventriculul conduce la dispariția completă a platoului datorită concentrației potasiului intracelulare (Fig. 11 b). La sodiu important pentru depolarizare musculare au Overton, care, cufunda musculare în perfuzat care nu conține sodiu, a remarcat că, în acest caz, mușchiul își pierde excitabilitate sale. In ultimii 10 ani, au fost studiate cu potențiale microelectrozi de celule din diferite zone ale inimii (atrii, ventricule, specifice sistemului cardiac de conducere, țesutul embrionar, și așa mai departe. N.). În ciuda faptului că potențialele biologice ale inimii au fost studiate timp de peste un secol, mult mai rămâne neclară. Mai ales întrebare interesantă cum explică creșterea bruscă a permeabilității ionilor de sodiu prin membrana celulară. Se crede că acest fenomen este asociat cu eliberarea de acetilcolină acumulate in celula de repaus. Odată ce apucă impuls cușcă eliberată de acetilcolină și esterul său liber modifică o proteină specifică membranei celulare, din cauza căreia acesta din urmă dobândește proprietatea permeabilitate crescută pentru ionii de sodiu. Sub influența acetilcolinesterază rapid inactivat, recuperându-se astfel structura originală a proteinei, iar membrana redevine impermeabilă la ionii de sodiu.