Natura activitatii bioelectric totala a creierului - o electroencefalogramă și starea funcțională a persoanei

Deschiderea noilor fenomene în orice domeniu al științei, indiferent cât de informații limitate cu privire la aceasta, duce în mod inevitabil la încercări să-i dea un fel de explicație rezonabilă. Activitatea bioelectrice a creierului nu este o excepție de la această regulă.
termen &ldquo-spontane (fond) oscilații&Activitatea bioelectric rdquo- a creierului este utilizat pe scară largă suficient. Mulți cercetători consideră că activitatea spontană ca bază pentru funcționarea țesutului nervos. Cu toate acestea, chiar și IMSechenov a subliniat că oscilații electrice în sistemul nervos, în esență, nu sunt spontane. Acestea sunt cauzate de numeroși factori și, prin urmare, trudnouchityvaemymi precum oscilații extero- și interoception compoziția intercelular ionice a mediului, intensitatea proceselor metabolice intracelulare, etc. Prin urmare, nu poate fi întotdeauna urmărită în mod clar relația activitatii electrice spontane a creierului determinând formarea cauzelor. Nu există nici o îndoială, cu toate acestea, că fundamentul electrofiziologie moderne a creierului constituie intelegerea noastra a proceselor care au loc în fibra nervoasă și celule nervoase, inclusiv fenomene cum ar fi potențialul de membrană, potențialul de acțiune, potențiale postsinaptice lent graduale. Detalii despre acestea sunt absolut necesare pentru o înțelegere a activității bioelectrice totală a creierului, în toate manifestările sale diverse.
Originea activității bioelectrice totală a creierului este extrem de urgentă și destul de confuze. Concluzia principală este împărtășită astăzi de majoritatea absolută a cercetătorilor, este să se asigure că originea sa este legată de procesele electrice lente, în curs de dezvoltare pe membranele nervoase si celulele gliale ale sistemului nervos central. Contribuția maximă la activitatea totală a neuronilor creierului contribuie, sunt considerate aici ca un fel de dipoli orientate în cortexul perpendicular pe suprafața sa. Când dezvoltarea sincronă a proceselor electrice in membranele de neuroni sunt condiții pentru însumare lor, rezultatul care este potențialul total detectat sub forma EEG.
Ce modificări în mecanismul de sincronizare de pe membranele de neuroni izolate potențial?
Care sunt caracteristicile biofizice reale ale spațiului extracelular, în care însumarea acestei?
Astfel, oferind o natura ritmică a acestei activități?
Aici sunt întrebări de bază, răspunsurile la care vor permite o mai bună înțelegere a mecanismelor de activitate a creierului.

idei timpurii cu privire la natura EEG

noțiuni existente cu privire la natura activității electrice a creierului lent poate fi împărțit în mai multe așa-numitele teorii. fi mai precise numite concepte sau ipoteze, deoarece acum multe dintre ele sunt doar de interes istoric, ca existente acum, nimeni nu explică pe deplin toate fenomenele observate și nu a dezvoltat în detaliu.

Activitatea electrica lenta a creierului ca rezultat al însumării potențiale de acțiune neuroni corticali

Dintre toate fenomenele bioelectrice asociate cu functionarea neuronilor - unitatea structurală și funcțională de bază a sistemului nervos - și micro și makropopulyatsy, primele au fost descoperite și descrise așa-numitele potentialelor de actiune (PD) a celulelor nervoase individuale, care sunt înregistrate de către axonilor lor care alcătuiesc nervos fibre (FIGURA 18). Pentru o lungă perioadă de timp, indiferent de noile evoluții în domeniu nu au fost observate, au fost luate în considerare în primul rând în contextul proceselor de excitație care au loc în fibra nervoasă. Aparuta pe baza acestor observații sunt cunoscute ca teoria ipoteza sinaptică.
Unul dintre primii dintre ei a fost ipoteza E.D. Adrian și BNMatthews (1934), care au studiat activitatea electrica a creierului uman prin acțiunea stimulilor luminoși crede că oscilații potențiale lente apar sincronă însumare duce la soma celulelor nervoase sau dendrite duratei Potențialele de vârf monofazice apoi considerat, de la 10 la 100 ms .

Fiecare descărcare creează un potențial de fluctuație fază unică pe suprafața cortexului și apariția simultană potentialele neuroni multe conduce la oscilații totale relativ lungi. Natura oscilanta EEG credea autori, cauzate de schimbări periodice în frecvența activității puls de neuroni care au loc într-un mod sincron mare număr de neuroni, care este o condiție prealabilă pentru apariția capacității totale.
Mai târziu, E.D.Adrian (1947), mai multe modifica punctele de vedere, ceea ce sugerează că fiecare neuron cortexul descărcat o salvă de impulsuri. impactului de reglementare din exterior de coordonate deversări de neuroni individuale, combinându-le în grupuri de lucru la unison. atunci mecanismul de sincronizare a fost necunoscut, cu toate acestea, D.Adrian (1949) a presupus că activitatea neuronala corticala este reglementată de hipotalamus.,
Necesitatea de a avea centru de reglementare (pacemaker), sincronizarea activitatea neuronilor și a subliniat F.Bremer (1949). Cu toate acestea, el a crezut că acesta din urmă ar trebui să fie situat în mezencefal.
Detectarea circuitelor neuronale închise în cortexul cerebral și alte structuri permise R.Lorente-de-nr (1934,1935), să-și exprime a fost ipoteza unanim acceptat faptul că undele EEG apar ca urmare a însumării PD care circulă pe aceste circuite. Existența unor astfel de circuite, în special între talamus și cortexul a fost demonstrată experimental în Refs G.H.Bishop (1933). JGDusser-de-Barren, WSMcCulloch (1938), HTChang (1950), A.I.Roytbaka (1955), în legătură cu care această ipoteză este larg răspândită (JCEccles, EDAdrian 1948, 1947- F .Bremer, 1949) în varianta de realizare, ulterior formulat în mod clar HTChang (1950). Aceasta este prima dată când el a subliniat că baza activității ritmice în creier, în gama de frecvențe de excitație alfa-circulație între cortexul și talamus.
In studiile experimentale a arătat, totuși, că durata potențialului de acțiune de neuroni unice nu depășesc 10 ms, reprezentând doar 1,5 ms medie (B. Renshaw EA, 1940). Nu a fost detectată și doar relația exprimat puls activității neuronale și EEG total (VEAmassian, 1953- CL Li, N. Jasper, 1953- J. Calma, A.Arduini, 1954- CLLi, RE.Stopp 1959, JC Whitfield, 1963). Dimpotrivă, așa cum a fost demonstrat experimental sub anestezie activitate impuls neuronilor dispare înainte de lent undei EEG. Conform informațiilor disponibile în prezent, chiar și în condiții extreme, corelația dintre suprafața celulei și vârful înregistrat activitate lentă nu depășește valorile 0,4 - 0,7, crescând numai într-o stimulare senzorială (VB Polansky, VEAmassian 1965-, 1953- SSFox, JH O&rsquo-BREIN, 1965- O.D.Creutzfeld E.A. H.Fromm 1966, H.W.Bond, 1967).

EEG lent, ca urmare a însumare a potențialelor postsynaptic în curs de dezvoltare in neuroni neocortical

Pentru prima dată ideea că potențialul de vârf între neuroni și unde lente EEG, există diferențe fundamentale, a fost sugerat de Forbes în 1936 (op. La M.Brezhe, 1979). În ciuda lipsei de date experimentale privind existența unei activități de schimbare lentă, treptată în neuron, el a susținut că, prin valuri natura lor lente înregistrate de la suprafața capului, sunt fundamental diferite de potențialul vârf, cu toate acestea, ambele aceste fenomene sunt redate într-un neuron.
În 50-e în literatura de specialitate există dovezi care să indice existența capacității neuronilor de a genera lent, potențialele schimbare treptată asociate funcției sinaptice. M.H.Clare și G.H.Bishop (1955), care investighează ciclurile de recuperare provocate de potențialele scoarță a arătat că recuperarea anumitor tipuri de curbe activitate evocate sunt complexe. Ca urmare a exaltarea răspunsului de testare, cu o durată de aproximativ 15 ms după stimul cauzele în termen de 120-140 ms apare depresia mai mult sau mai puțin pronunțată, după care a observat faza de re supranormală și returnarea răspunsului de test la nivelul inițial. S-a arătat (POBishop, 1953- P.Purpura, RJShoffer, 1963) existența potențialelor postsinaptice excitatorii (EPSP) durata de 15 - 20 ms (figura 19) și potențialele postsinaptice inhibitorii (IPSP) până la 100 ms sau mai mare (Figura 20) . Acesta a fost raționamentul experimental articulat J.L.O&rsquo-Leary și P.O.Bishop (1943), ipoteza că EEG unde lente apar ca rezultat al însumării proceselor lente electrice in curs de dezvoltare in dendritele apicale ale neuronilor corticali. Mai târziu a fost numit teoria dendritice și dezvoltarea sa găsit în lucrările lui I.S.Beritova (1949), H.T.Chang (1951), M.H.Clare,. H.Bishop (1955), A.I.Roytbaka (1955), D.B.Purpura, K.Grundfest (1956), D.S.Vorontsova (1960), O.D.Creutzfeld și colab (1966), O. D. Creutzfeldt (1969), Giannitrapani (1971).

Figura 19.
EPSP Unitar și integrate în neuronii cu motor de pisica.
A - EPSP unitar cu diferite curs de timp într-un singur neuron.
Op. de R.E.Burke, 1967.
B - EPSP indusă stimularea afferents musculare în creștere stimul intensitate (1 - 9).
Op. de J.C.Eccles 1964.

 De asemenea, sa sugerat (D.S.Vorontsov, 1960), care este reflectată predominant în EEG a proceselor care au loc în dendritele apicale ale neuronilor corticali care determină valoarea sa informativă scăzută, ca aspectele cele mai importante ale activităților lor legate de potențialul de acțiune rapidă, sunt în mod substanțial nu se reflectă în surfactantul înregistrate EEG.
Deja în lucrările menționate mai sus, cu toate acestea, că EEG este rezultatul însumării este nu numai procesele care se dezvoltă la dendritele apicale, dar și cele care au loc în dendritele celule bazale si soma. Prin concluzia că potențialul oscilațiilor sincrone sunt rezultatul însumarea proceselor electrice (depolarizare și hiperpolarizare), care se dezvoltă pe suprafața membranelor celulare ale neuronilor corticali, în general, vin J.C.Eccles (1948), F.Bremer (1949) și alți autori.

Figura 20.
Monosinaptic IPSP în neuronii cu motor de pisica.
A - Raspuns Okoloporogovaja intraspinală Micro-, B - răspunsurile la stimuli de creștere a tăriei.

Glia participă la geneza activității unda lenta in creier

Având nu numai în nervul cortexul, dar celulele gliale, numărul care este de 30 - 50% din elementele sale celulare, oferind P.Glees (1955) sugerează că Glia poate participa, de asemenea, în geneza oscilațiilor lente detectate cu suprafata creierului. Fundamentarea experimentala a acestui punct de vedere a fost rezultatul detectării mai târziu, în celulele gliale ale potențialelor electrice (R.Galambos, W.Hill 1961, J.Tasaki, 1962). Pe această bază R.Galambos (1961), în special, a crezut că Glia responsabil pentru multe tipuri de unde lente, cum ar fi ritmul alfa. Rolul semnificativ al celulelor gliale în geneza activității unde lente a indicat, de asemenea, în E.N.Sokolova lucrări (1962), A.I.Roytbaka (1965.1968) și alți autori. Cu toate acestea, din moment ce celulele gliale corticale nu au nici o orientare preferată și să aibă momentul de dipol necesare și schimba potențialul lor nu sunt corelate, în parte Glia electrogenesis valuri lente problematice. Acest lucru este indicat, în special, de D. A.Sholl (1956), R.Elul (1972) și A.M.Gutmana A.Shimolyunasa (1976).